大黄牡丹汤组方对急性胰腺炎大鼠的保护作用

目的:探讨大黄牡丹汤组方对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)大鼠胰腺、肝脏、肾脏功能的保护作用及其可能的作用机制。方法:取40只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组(以0.1 m L/min的速度,经十二指肠壁浆肌层穿刺距离胆胰管开口0.3 mm处的胆管,加压注射质量分数35 g/L的牛磺胆酸钠1μL/g)、假手术组(开腹后轻牵引、翻动胰腹、十二指肠和胰胆管)及大黄牡丹汤治疗组(大黄牡丹汤40 g/kg灌胃给药),每组10只。造模后24 h,处死各组大鼠并立即心脏取血。采用ELISA法检测血清白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、淀粉酶含量,用生化分析仪检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、总胆红素(TBi L)含量,用免疫组化法检测胰腺、肝脏组织核因子-κB(NF-κB)P56蛋白表达的情况。结果:与模型对照组对比,大黄牡丹汤组血清IL-10含量增高,血清TNF-α含量下降,差别有统计学意义(P0.01),ALT、AST、TBi L、BUN、Cr降低,差别有统计学意义(P0.01),胰腺、肝脏组织内NF-κB P56的表达均减少(P0.01)。结论:大黄牡丹汤可改善AP时的胰腺、肝脏病变及肝、肾功能,其作用机制可能与促进IL-10表达、抑制NF-κB P56和TNF-α的表达有关。     

生大黄联合培菲康对重症急性胰腺炎大鼠的早期保护作用

目的探讨生大黄和培菲康对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)和胰腺组织病理学改变的影响。方法 64只SD大鼠随机分正常对照组、模型组、生大黄组和联合组,用10%左旋精氨酸溶液腹腔内注射制作SAP大鼠模型。采用放射免疫法检测大鼠血清TNF-α、IL-10质量浓度,观察胰腺组织湿/干质量比,光镜下评估胰腺组织病理学积分。结果模型组大鼠血清TNF-α、IL-10水平明显高于正常对照组;生大黄组和联合组大鼠血清TNF-α、IL-10水平低于模型组,其中胰腺湿/干质量比及组织病理评分均显著低于模型组;联合组大鼠血清IL-10水平高于生大黄组,差异具有统计学意义。结论生大黄联合微生态制剂可导致SAP大鼠重建促抗炎细胞因子的平衡,促进肠道功能早期恢复,进而减轻SAP的炎症反应,对SAP起到早期保护作用。     

还原型谷胱甘肽对重症急性胰腺炎肝损害的保护作用和机制探讨

目的探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对重症急性胰腺炎(SAP)肝损害的保护作用和机制。方法将65例SAP合并肝功能损害者随机分为观察组33例和对照组32例,2组入院后均给予常规综合疗法,观察组在此基础上给予还原型谷胱甘肽注射液静滴,1次/d,连续7 d。比较2组治疗前后血尿淀粉酶、脂肪酶、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、白蛋白(ALB)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果治疗后2组血尿淀粉酶、血清脂肪酶、ALT、AST、TBil、ALB、γ-GT、TNF-α、IL-6、IL-10、MDA、SOD和GSH-Px均明显改善(P均0.01),且观察组的改善幅度均显著大于对照组(P均0.01)。观察组未发现与GSH注射液相关的不良反应。结论对于SAP合并肝损害患者,早期补充外源性GSH可通过抑制炎症反应、清除氧自由基、减轻脂质过氧化反应等机制来保护肝脏功能,促进病情恢复。     

术砂豆仁汤对UC模型大鼠血清IL-6、IL-10、TNF-α水平的影响

目的观察术砂豆仁汤对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠的血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法健康SD雄性大鼠40只,随机分为4组,即正常组、模型组、SASP组、术砂豆仁汤组。采用5%的2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)125 mg/kg乙醇灌肠法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,光镜观察大鼠结肠组织病理形态并评分,用酶联免疫吸附法测定大鼠血清IL-6、IL-10、TNF-α水平。结果模型组大鼠血清IL-6、TNF-α含量均高于正常组(均P0.01),而IL-10含量低于正常组(P0.01);术砂豆仁汤组血清IL-6、TNF-α水平均较模型组降低(P0.01),IL-6含量则显著升高(P0.01)。结论术砂豆仁汤可降低血清IL-6、TNF-α含量,提高IL-10含量,这可能是其治疗UC作用机理之一。     

前列清浊汤对慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型血清IL-8、IL-10水平的影响

目的:研究前列清浊汤对慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠模型血清白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平的影响。方法:70只健康雄性大鼠,其中10只用于前列腺蛋白提纯液的制作,其余60只随机分成6组,即前列清浊汤高、中、低剂量组,前列康组、模型组和正常对照组,每组10只。大鼠造模:大鼠乙醚麻醉,腹腔注射百白破疫苗0.5 mL/只;第0、30天2次多点皮内注射蛋白提纯液与弗氏完全佐剂(FCA)配成混悬液1.0 mL/只,45天后可进行实验使用,之后连续给药30天。取血清检测IL-8、IL-10含量及变化。结果:与正常对照组比较,模型组血清IL-8、IL-10水平明显升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,高、中剂量组以及前列康组血清IL-8水平明显下降(P0.05)。而低剂量组与模型组比较,血清中IL-8水平有所下降,但差异无显著性意义(P0.05)。与模型组比较,高、中剂量组大鼠血清IL-10水平明显下降(P0.01);前列康组和低剂量组大鼠血清IL-10水平与模型组比较也有较明显降低(P0.05)。结论:前列清浊汤通过对IL-8、IL-10等细胞因子水平的调节而发挥对CNP的治疗作用。     

白头翁煎剂对溃疡性结肠炎大鼠模型血清白细胞介素-17A、白细胞介素-10水平的影响

目的探讨白头翁煎剂对实验性大肠湿热型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠的治疗作用及血清白细胞介素-17A(IL-17A)、白细胞介素-10(IL-10)水平的影响。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、白头翁煎剂高剂量组、白头翁煎剂低剂量组和柳氮磺吡啶组,每组8只。治疗14 d后,观察大鼠一般状况并进行疾病活动指数评分,ELISA法检测大鼠血清IL-17A、IL-10水平变化,取结肠标本观察结肠病理组织学变化。结果与正常对照组比较,模型组大鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分以及血清IL-17A含量水平显著增加,血清IL-10水平明显降低,结肠HE染色病理切片示炎症细胞浸润,结肠组织黏膜层、黏膜下层均有不同程度的损伤;与模型组比较,白头翁煎剂高、低剂量大鼠模型组大鼠评分以及血清IL-17A含量显著降低,血清IL-10含量显著增加,差异均具有显著性(P 0.05);结肠病理组织切片炎症细胞浸润减少甚至消失,结肠组织黏膜层、黏膜下层损伤均有不同程度的改善。结论白头翁煎剂对UC模型大鼠症状及病理组织学有明显的改善作用,降低IL-17A水平,升高IL-10水平,使炎症反应减轻或消除,从而达到治疗UC作用。     

苍耳子对内毒素免疫敏化大鼠的肝脏毒性

目的:建立内毒素免疫敏化大鼠模型,观察苍耳子是否会诱发药物特异质肝损伤。方法:大鼠尾静脉注射0. 7 mg·kg~(-1)脂多糖(LPS),于第1,7天共2次,建立内毒素免疫敏化模型。在模型基础上,苍耳子组分别每天灌胃苍耳子水提取物1. 67,5. 01,16. 7 g·kg~(-1),空白组和模型组每天灌胃等容积的蒸馏水,连续14 d,于灌胃后第7,14天两个流动时间点分别检测大鼠血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-2(IL-2),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-10(IL-10),肿瘤坏死因子-α(TNF-α);血清肝毒性生物标志物丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(TBil),碱性磷酸酶(ALP),总胆汁酸(TBA);苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏病理学变化。结果:与空白组比较,内毒素免疫敏化模型表现为大鼠血清炎症因子IL-1β,IL-6水平明显升高(P0. 05,P0. 01);肝脏汇管区轻度炎细胞浸润(P0. 05);肝毒生物标志物ALT,AST,ALP,TBil,TBA变化差异无统计学意义。与模型组比较,苍耳子各剂量组大鼠的血清炎症因子、肝毒性生物标志物、肝脏病变程度差异无统计学意义。结论:苍耳子灌胃给药对内毒素免疫敏化模型大鼠的血清炎症因子、肝毒性生物标志物及肝脏病变程度均无明显影响,该结果提示苍耳子不会诱发药物特异质肝损伤。     

霾黄金中药茶对铅染毒大鼠肝肾功能的影响

目的:探讨霾黄金中药茶对铅染毒大鼠模型肝肾功能的影响。方法:30只SD大鼠分为对照组、模型组、霾黄金组,模型组、霾黄金组大鼠给予含铅饲料喂养,对照组则喂养正常饲料,霾黄金组大鼠给予霾黄金溶液饮用,对照组、模型组则提供正常饮水。记录各组大鼠体重。4周后处死大鼠,取大鼠全血测量血铅水平,取大鼠血清测量谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。对大鼠的肝肾组织进行石蜡包埋切片,进行HE染色。结果:与对照组比较,模型组大鼠食欲明显减退,体重明显降低,血清ALT、AST、BUN水平升高,差异有统计学意义(均P<0.05),肝肾组织病理切片显示存在显著病理改变。与模型组比较,霾黄金组大鼠食欲、体重得到改善,血清ALT、AST和BUN降低,差异有统计学意义(均P<0.05),且肝肾组织病理改变轻微。模型组大鼠血铅高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),霾黄金组血铅与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。各组大鼠血清IL-6、TNF-α水平比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:霾黄金中药茶可改善铅染毒大鼠食欲,增加体重,保护肝肾功能。     

清胰解毒颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠内毒素、白细胞介素-6的影响

目的 探讨清胰解毒颗粒治疗重症急性胰腺炎(SAP)的可能机制.方法 48只SD大鼠随机分对照组、模型组、低剂量组、高剂量组、奥曲肽+低剂量组、奥曲肽组,每组各8只,采用L-盐酸精氨酸腹腔注射建立SAP大鼠模型.造模成功后对照组、模型组给予生理盐水7.5 ml/kg灌胃,低剂量组、高剂量组分别给予清胰解毒颗粒11.3、56.5 g/kg灌胃,奥曲肽组给予奥曲肽0.5 μg/100g四肢部皮下注射,奥曲肽+低剂量组给予清胰解毒颗粒低剂量灌胃和奥曲肽皮下注射.每6小时1次,各组共给药4次后取胰腺组织进行病理学观察,并测定各组大鼠血清内毒素、白介素-6(IL-6)水平.结果 对照组大鼠胰腺组织结构正常,细胞结构完整.模型组大鼠的胰腺组织可见胰腺正常结构消失,腺体呈片状坏死,大量淋巴细胞和中性粒细胞浸润,被膜下及间质水肿明显.奥曲肽组、奥曲肽+低剂量组、高剂量组、低剂量组大鼠胰腺小叶组织多为局灶或小片状坏死,出血、坏死较轻.与对照组比较,模型组大鼠血清内毒素及IL-6含量明显升高(P＜0.01);与模型组比较,各给药组大鼠血清内毒素及IL-6含量明显降低(P＜0.01);奥曲肽+低剂量组大鼠血清内毒素及IL-6含量较低剂量组、高剂量组和奥曲肽组降低明显(P＜0.05或P＜0.01). 结论 清胰解毒颗粒治疗SAP机制可能为降低SAP模型大鼠IL-6和内毒素的水平,从而减轻炎症损伤,清胰解毒颗粒联合奥曲肽效果更好.     

黄芪注射液对SAP肺损伤大鼠肺组织炎症细胞凋亡的影响

目的:探讨炎症细胞凋亡在SAP肺损伤发病机制中的作用及黄芪注射液对其的潜在防治作用。方法:SD大鼠96只随机分为SAP组、假手术组(对照组)、黄芪低及高剂量组。通过逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠建立重症胰腺炎肺损伤大鼠动物模型,检测肺组织TNF-α、IL-10含量和细胞凋亡指数及胰腺、肺组织病理情况。结果:与对照组比较,SAP组大鼠肺组织IL-10含量显著降低而TNF-α含量和细胞凋亡指数显著升高;与SAP组比较,黄芪低及高剂量组大鼠肺组织IL-10含量和细胞凋亡指数升高,TNF-α含量降低;胰腺和肺组织损伤程度明显减轻;差异有显著性意义(P<0.05)。结论:黄芪注射液能通过改变SAP肺损伤时肺组织内TNF-α和IL-10的含量和炎症细胞的凋亡状况而在防治SAP肺损伤方面起到作用。     

循经论治法对急性痛风性关节炎大鼠的Toll样受体4/NF-κB信号通路影响机制研究

目的:探讨循经论治法对急性痛风性关节炎大鼠的Toll样受体4/NF-κB信号通路的作用及机制。方法:50只雄性SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组(A)、急性痛风性关节炎模型组(B)、常规中药治疗组(C)、常规中药治疗联合引经药组(D)、秋水仙碱组(E),共5组,每组10只,正常对照组采用采用右侧大鼠第1跖趾关节处注射生理盐水,其他实验组在相同部位注射尿酸钠溶液方法建立急性痛风性关节炎模型,所有分组大鼠共灌胃给药7 d,1日2次,灌胃3 d后予以动物模型制备,后继续给药至第7 d处死。期间进行一般观察,关节局部肿胀测定,步态观察。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,荧光定量RT-PCR分析Toll样受体4(TLR4)mRNA、NF-κB p65mRNA、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA转录水平,HE染色观察组织病理学改变,免疫组化法检测Toll样受体4(TLR4)、NF-κB p65、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达。结果:与正常对照组(A)相比急性痛风性关节炎模型组(B)关节局部肿胀明显,跛行步态,血清中白细胞介素-1β(IL-1β)的含量升高P0.05,Toll样受体4(TLR4)mRNA、NF-κB p65mRNA、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA出现较高转录水平P0.05,HE染色观察组织见大量炎性细胞增生,浸润。免疫组化法检测Toll样受体4(TLR4)、NF-κB p65、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达升高P0.05。常规中药治疗联合引经药组(D)相对于其他用药组具有减少关节局部肿胀,减轻跛行步态,血清中白细胞介素-1β(IL-1β)的含量降低P0.05,Toll样受体4(TLR4)mRNA、NF-κB p65mRNA转录水平降低P0.05,HE染色观察组织见炎性细胞增生,浸润减少。免疫组化法检测Toll样受体4(TLR4)、NF-κB p65的表达降低P0.05,但相对于秋水仙碱组(E)血清中白细胞介素-1β(IL-1β)的含量降低无差异性P0.05,其中秋水仙碱组(E)的白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达及免疫组化法检测白细胞介素-1β(IL-1β)的表达降低程度较常规中药治疗联合引经药组(D)幅度大P0.05。结论:循经论治法对急性痛风性关节炎大鼠的Toll样受体4/NF-κB信号通路的具有一定的作用。     

加味喉科六味汤对上气道咳嗽综合征大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α的影响

目的:探讨加味喉科六味汤对上气道咳嗽综合征模型大鼠血清IL-6(白细胞介素-6)、IL-8(白细胞介素-8)和TNF-α(肿瘤坏死因子-α)的影响。方法:采用改良膨胀海绵鼻腔填塞联合香烟雾化的方法,制备大鼠上气道咳嗽综合征模型,50只SD大鼠分为正常对照组、模型组、加味喉科六味汤高、中、低剂量组,每组均为10只。各组大鼠给予相应处理15 d后,记录各组大鼠鼻部症状总评分,ELISA法检测各组大鼠血清IL-6、IL-8和TNF-α含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠鼻部症状评分明显增高(P 0. 01),血清IL-6、IL-8和TNF-α含量明显升高(P 0. 01);中药各剂量组大鼠鼻部症状评分明显低于模型组,血清IL-6、IL-8和TNF-α含量明显降低,高剂量组效果最显著(P 0. 01)。结论:加味喉科六味汤可有效控制上气道咳嗽综合征大鼠的症状,降低血清炎性因子水平。     

半夏泻心汤对重症急性胰腺炎大鼠肠道损伤的保护作用及肠组织p38MAPK/NF-κB表达的影响

目的观察半夏泻心汤对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠道损伤的保护作用及肠组织p38MAPK/核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响并探讨其机制。方法将雄性8周龄SD大鼠30只均分为假手术组、模型组和半夏泻心汤组,用牛磺胆酸钠建立SAP模型,造模2 h后半夏泻心汤组以5 g/kg进行灌胃。24 h后检测血清中血清淀粉酶(AMY)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,观察大鼠胰腺和回肠的病理改变,检测p38MAPK、p-p38MAPK及NF-κB在回肠组织中的表达情况。结果实验结束时模型组和半夏泻心汤组分别死了3只和1只大鼠;与假手术组比较,模型组和半夏泻心汤组AMY、IL-6、IL-1β和TNF-α含量增高;与模型组比较,半夏泻心汤组AMY、IL-6、IL-1β和TNF-α含量降低;假手术组胰腺和回肠未见病理损害,模型组胰腺组织出现明显水肿、出血、脂肪组织坏死及炎细胞浸润,回肠组织绒毛上皮脱落,仅有固有膜,同时伴有水肿炎细胞浸润,胰腺和回肠病理评分较假手术组增加;给予半夏泻心汤治疗后,胰腺和回肠的病理损伤较模型组明显减轻,病理学评分也降低;模型组p38MAPK、p-p38MAPK及NF-κB表达均较假手术组增加;半夏泻心汤组p38MAPK、p-p38MAPK及NF-κB表达较模型组减少,但较假手术组增加(均P 0.05)。结论半夏泻心汤通过减少p38MAPK/NF-κB表达从而发挥SAP大鼠肠道保护作用。     

天麻芎苓止眩片对自发性高血压大鼠Atg8、LC3及p62表达的影响

目的 观察天麻芎苓止眩片对自发性高血压大鼠血清炎症因子及胸主动脉组织Atg8、LC3及p62表达的影响,探讨其治疗高血压的作用机制。方法 将30只自发性高血压大鼠随机分为模型组、卡托普利组和天麻芎苓止眩片组,每组10只,另设10只WKY大鼠为正常对照组。卡托普利组和天麻芎苓止眩片组分别以7.6、43.2 mg/kg相应药物灌胃,正常对照组及模型组予蒸馏水灌胃,给药体积均为10 mL/kg,每日1次,连续8周。测量大鼠血压,ELISA检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1、IL-10含量,HE染色观察大鼠胸主动脉组织病理变化,免疫组化、Western blot和RT-PCR检测大鼠胸主动脉组织Atg8、LC3、p62蛋白和m RNA表达。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠血压明显升高(P<0.05),血清IL-1含量明显增加,IL-10含量明显减少(P<0.05);胸主动脉管壁增厚,内膜损伤明显;胸主动脉组织Atg8、LC3、p62蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显升高(P<0.05),Atg8、LC3Ⅱ、p62 mRNA表达明显升高(P<0.05)。与模型组比较,...     

五色梅对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的:探讨五色梅(WSM)对大鼠实验性溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用及其作用机制。方法:48只大鼠完全随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP,0.3 g·kg-1)组、WSM高、中、低剂量组(12,6,3 g·kg-1);采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)复制大鼠溃疡性结肠炎模型;连续给药10 d后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)、组织病理学评分(HS)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)水平的变化。结果:模型组CMDI,HS显著高于正常对照组(P0.01);WSM高、中剂量组及SASP组CMDI,HS均显著低于模型组(P0.05,P0.01),而WSM各剂量组与SASP组间无显著性差异;与正常对照组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-1β水平显著升高(P0.01),IL-4,IL-10水平显著降低(P0.01);与模型组比较,WSM不同剂量组及SASP组血清TNF-α,IL-1β水平均显著降低(P0.05,P0.01);IL-4,IL-10水平显著升高(P0.01)。结论:五色梅有效治疗大鼠溃疡性结肠炎,其机制可能通过调节促炎因子及抗炎因子的平衡而实现。     

保健灸对Wister大鼠衰老进程肝脏组织中SIRT1、FOXO3a、PPARα表达的影响

目的观察艾灸关元穴对Wister大鼠衰老进程肝脏组织中SIRT1、FOXO3a、PPARα表达及血清中炎症因子的影响,探讨艾灸关元穴延缓衰老的机制。方法选取SPF级Wistar雌性大鼠18只,其中3月龄6只,为青年组,12月龄大鼠12只,随机分为对照组和艾灸组。艾灸组温和灸关元穴,20 min/d,共40 d。青年组与对照组空白抓取。40 d后,采用酶联合吸附法(ELISA)法检测各组大鼠肝脏组织中的SIRT1、FOXO3a、PPARα的表达水平,血清炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的表达水平。结果与青年组比较,对照组肝脏组织中SIRT1、FOXO3a、PPARα表达水平明显下降(P0.01),血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10含量显著上升(P0.01);与对照组比较,艾灸组肝脏组织中SIRT1、FOXO3a、PPARα表达水平上升(P0.05),血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10含量显著下降(P0.01)。结论艾灸关元穴可延缓衰老,其机制可能是激活机体内长寿基因"SIRT1",上调FOXO3a、PPARα的信号通路,引发一系列的抗炎反应进而达到延缓衰老的目的。     

电针足三里对牛磺胆酸钠诱导的重症急性胰腺炎大鼠炎症反应及小肠SIgA表达的影响

目的 探讨电针足三里对牛黄胆酸钠诱导的重症急性胰腺炎（SAP）大鼠炎症反应及肠道免疫功能的影响。方法 将72只SD雄性大鼠随机分为电针组、模型组、假手术组,每组24只。通过逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠制作SAP模型。电针组于模型制作成功后和处死前,固定在操作台上给予双侧“足三里”穴电针治疗各30 min。模型组及假手术组仅固定30 min不针刺。各组大鼠分别于造模成功后3、6、12 h分批处死,用酶联免疫吸附法测定大鼠血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和干扰素-γ（IFN-γ）的水平,苏木精和伊红染色观察各组胰腺组织、小肠组织病理变化并进行评分,并用免疫组化法检测小肠分泌型免疫球蛋白A(SIgA)的表达水平。结果 电针组术后3、6、12 h血清IL-4、IL-10、IFN-γ含量均低于模型组（P <0.05）,血清TGF-β1含量均高于模型组（P <0.05）;假手术组及电针组各时间点胰腺病理评分均低于模型组（P <0.05）;假手术组各时点小肠病理评分明显低于模型组（P <0.05）,电针组小...     

芩麻方对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎性细胞相关因子的影响

目的观察芩麻方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠内源性抗炎系统的影响,探讨其作用机制。方法采用改良烟熏联合脂多糖方法制作COPD大鼠模型。将70只SPF级大鼠随机分为正常组、模型组、西药对照组(氨茶碱组)、中药对照组(六君子汤组)和芩麻方低、中、高剂量组,每组10只,各给药组给予相应药物灌胃。光镜下观察大鼠肺组织病理切片;收集大鼠肺泡灌洗液(BALF)和静脉血,对相关指标进行检测;ELISA检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10含量。结果与正常组比较,模型组大鼠BALF和血白细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、血红蛋白和血小板压积显著增加(P0.05);与模型组比较,芩麻方中、高剂量组和六君子汤组大鼠BALF白细胞、中性粒细胞、巨噬细胞显著减少(P0.05),芩麻方中、高剂量组和氨茶碱组大鼠血白细胞、血红蛋白和血小板压积显著减少(P0.05),血清IL-1β、IL-6含量显著降低(P0.05),IL-10含量显著升高(P0.05)。结论芩麻方通过调节炎症反应相关细胞因子从而抑制炎症反应。     

鬼针草总黄酮对新生大鼠高氧肺损伤的影响

目的:观察鬼针草总黄酮(TFB)对新生大鼠高氧肺损伤的保护作用并探讨其作用机制.方法:80只新生SD大鼠随机分为正常对照组、高氧肺损伤组、高氧肺损伤+ TFB组,每组20只.常压高氧仓内制备肺损伤模型,给药处理后,处死大鼠,观察每组大鼠肺泡灌洗液白细胞和蛋白含量及肺组织NF-κB表达以及肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-6)、白细胞介素(IL-10)、超氧化物歧化酶( SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果:与对照组比较,高氧肺损伤组大鼠肺泡灌洗液白细胞、蛋白含量明显增加,肺组织NF-κB表达增强,MDA、TNF-α、IL-6含量显著增加(P＜0.01),IL-10含量显著降低(P＜0.01);与高氧肺损伤组比较,TFB组IL-10含量明显升高,其余指标明显降低(P＜0.05-P＜0.01).结论:鬼针草总黄酮能通过抑制NF-κB表达,进而抑制炎性因子的表达,提高抗氧化能力来减轻高氧肺损伤.     

雷公藤内酯醇对急性重症胰腺炎大鼠全身炎症反应肺损伤的影响

目的:明确雷公藤内酯醇对急性重症胰腺炎(SAP)大鼠全身炎症反应肺损伤的作用机制。方法:采用牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法复制SAP肺损伤模型。动态观察注射术后10h各组大鼠血清淀粉酶、TNF-α肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)在血清中的水平,胰、肺组织NF-kB活化表达水平情况及术后24h大鼠的死亡率;HE染色观察胰腺及肺病理损伤。结果:与假手术组比较,模型组血清淀粉酶、TNF-α与IL-6蛋白表达升高、且胰腺和肺组织中NF-kB活性显著升高;与模型组比较,雷公藤内酯醇治疗组上述指标均明显降低,胰腺及肺组织损伤减轻,差异均有统计学意义(P0.05);术后24h雷公藤内酯醇治疗组大鼠死亡率低于模型组(P0.05)。结论:雷公藤内酯醇可能是通过抑制NF-κB活性表达、下调TNF-α、IL-6等炎症因子表达抑制全身炎症反应(SAS),从而对SAP有治疗作用,对SAP肺损伤更有一定保护作用,降低SAP大鼠死亡率。