丹皮酚对脂多糖诱导的星形胶质细胞炎性因子分泌的影响

目的观察丹皮酚对体外培养的星形胶质细胞炎性因子分泌的影响,并探讨其作用机制。方法采用神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色法鉴定星形胶质细胞;实验分为对照组,模型组和2.5、5、10μmol·L-1丹皮酚组,0.5 mg·L-1脂多糖(LPS)诱导炎症反应。采用ELISA法测定培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用Western blot检测细胞IκBα蛋白表达和磷酸化水平及胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组星形胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著增加(P<0.01),胞浆IκBα蛋白表达受抑(P<0.01),IκBα蛋白磷酸化和胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平上调(P<0.01);5、10μmol·L-1丹皮酚能减少LPS活化的星形胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平(P<0.05或P<0.01),增加胞浆IκBα蛋白表达(P<0.05或P<0.01),抑制LPS上调的IκBα蛋白磷酸化和胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论丹皮酚能抑制LPS诱导的星形胶质细胞炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌,IκBα/NF-κB信号通路可能参与了丹皮酚对星形胶质细胞炎症反应的抑制作用。     

黄连素调节PI3K/AKT/NF-κB信号通路对慢性湿疹大鼠皮肤损伤的影响

目的 探讨黄连素对慢性湿疹大鼠皮肤损伤及磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 60只SD大鼠分为对照组，慢性湿疹组，黄连素低、中、高剂量组和泼尼松组，每组10只。除对照组外，其余组大鼠背部涂抹2,4-二硝基氯苯（DNCB）构建慢性湿疹模型。进行湿疹面积及严重度指数（EASI）评分；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清组胺、胃泌素释放肽（GRP）、免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素（IL）-4、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素（IFN-γ）水平；苏木素-伊红（HE）染色观察皮损组织病理学改变；Western blot法检测皮损组织PI3K/AKT/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较，慢性湿疹组大鼠皮损组织受损严重，血清组胺、GRP、IgE、IL-4、IL-6、TNF-α水平以及皮损组织IL-4、IL-6、TNF-α蛋白表达和p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-NF-κB抑制蛋白α(IκBα)/IκBα比值升高，血清和皮损组织IFN-γ降...     

红景天苷调控PI3K/Akt信号通路对LPS诱导的BV2小胶质细胞的抗炎作用

目的探讨红景天苷对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞的抗炎作用及其机制。方法建立LPS诱导BV2小胶质细胞损伤模型。经不同浓度的红景天苷作用后,q PCR法检测细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA的表达; Western blot法检测Akt、p-Akt、核蛋白NF-κB p50的蛋白表达。PI3K抑制剂LY294002作用30 min,再经红景天苷作用后,检测Akt、p-Akt、核蛋白NF-κB p50、IL-6、IL-1β、TNF-α等指标。结果与模型组比较,红景天苷能够抑制BV2小胶质细胞IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA的表达,促进p-Akt蛋白表达,抑制核蛋白NF-κB p50;经LY294002作用后,红景天苷对pAkt、核蛋白NF-κB p50、IL-6、IL-1β等作用不明显。结论红景天苷能够抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应,主要是通过激活PI3K/Akt信号通路,促进Akt的磷酸化,抑制NF-κB p50核转录,进而抑制细胞因子。     

蒙药五味沙棘散对吸烟致小鼠肺部炎症的改善作用及机制研究

目的:研究蒙药五味沙棘散(WSP)对吸烟所致小鼠肺部炎症的改善作用及其机制。方法:将30只ICR小鼠随机分为空白组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和WSP组(2 g/kg)。模型组和WSP组小鼠采用被动吸烟法复制肺部炎症损伤模型,并于造模的同时每天ig相应药物1次,连续28 d。给药结束后,采用酶联免疫吸附法检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和IL-10水平;苏木精-伊红染色后光镜下观察小鼠肺组织病理变化;Western blot法检测小鼠肺组织中细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、核因子κB p65(NF-κB p65)和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显升高(P<0.01),肺组织发生明显炎症病变,肺组织中p-ERK1/2、p-p38 MAPK、pNF-κB p65蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,WSP组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β水平明显降低(P<0.05),肺组织炎症损伤明显改善,肺组织中p-p38 MAPK和p-NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:WSP可能通过阻断p38MAPK、NF-κB p65蛋白的磷酸化来抑制炎症因子TNF-α和IL-6的高表达,从而发挥其对吸烟所致小鼠肺部炎症损伤的改善作用。     

铃兰毒苷通过PPARγ/NF-κκB信号通路抑制葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠实验性结肠炎

目的研究铃兰毒苷(CNT)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠实验性结肠炎的保护作用及其对PPARγ/NF-κB信号通路的影响。方法 40只雄性C57BL/6小鼠分为正常对照组、模型组、CNT(50和150μg·kg~(-1))组和阳性药(柳氮磺胺嘧啶,200 mg·kg~(-1))组。除正常对照组外,各组分别给予4%DSS饮用水建立实验性结肠炎模型,各组小鼠连续7 d每天灌胃给予不同剂量的药物或生理盐水。观察小鼠体质量,结肠长度、大肠和脾重和疾病活性指数;Western印迹和免疫组化实验检测结肠组织中P65和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)蛋白表达;ELISA法检测小鼠血清和结肠组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-1β的含量。结果与正常对照组相比,模型组小鼠体质量下降(P<0.01),结肠长度缩短(P<0.05),小鼠大肠和脾质量增加(P<0.05),疾病活性指数增加(P<0.01),结肠组织中P65和PPARγ表达水平升高(P<0.01),同时,血清和结肠中TNF-α,IL-6和IL-1β的含量升高(P<0.01)。与模型组相比,不同剂量CNT组小鼠体质量、结肠长度、大肠和脾重及疾病活动指数均有所改善(P<0.05),血清和结肠中TNF-α,IL-6和IL-1β的含量降低(P<0.05,P<0.01),结肠组织中上述炎症相关蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论 CNT对DSS诱导的小鼠实验性结肠炎具有保护作用,其机制可能与PPARγ/NF-κB信号通路有关。     

淫羊藿次苷Ⅱ通过调节IKK/IκB/NF-κB信号通路抑制脂多糖诱导的星形胶质细胞炎症反应

目的研究ICSⅡ对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞炎症反应的作用。方法体外分离新生SD大鼠脑皮质组织提取原代星形胶质细胞并进行培养。将星形胶质细胞分为空白组、空白+ICSⅡ高浓度组、模型组、模型+ICSⅡ低浓度组、模型+ICSⅡ中浓度组、模型+ICSⅡ高浓度组、模型+地塞米松组。ICSⅡ(5,10,20μmol·L-1)或DSMX(1μmol·L-1)预处理星形胶质细胞1 h后,继续与LPS共同作用24 h。采用MTT法检测ICSⅡ作用于星形胶质细胞的安全浓度范围,确定安全浓度后再观察ICSⅡ对LPS诱导的星形胶质细胞炎症反应的影响;采用ELISA法检测星形胶质细胞中TNF-α,IL-1β,NO,Aβ1-40和Aβ1-42的水平;采用Western蛋白免疫印迹技术检测COX-2,i NOS,IκB-α,NF-κB(p65)(胞核),NF-κB(p65)(胞质)和BACE1的蛋白表达,以及NF-κB(p65)、IKK-α和IKK-β磷酸化水平;采用分子对接技术模拟ICSⅡ与BACE1蛋白的结合。结果 ICSⅡ(0～50μmol·L-1)对星形胶质细胞无毒性作用。模型组较空白组星形胶质细胞中TNF-α,IL-1β和NO水平均显著上升(P<0.05);细胞炎症通路蛋白COX-2,i NOS,NF-κB(p65)(胞核)及BACE1表达升高(P<0.05);IκB-α和NF-κB(p65)(胞质)表达显著降低(P<0.05);NF-κB(p65),IKK-α和IKK-β的磷酸化水平明显上升(P<0.05)。给予ICSⅡ能够明显降低TNF-α,IL-1β和NO水平(P<0.05)。此外,ICSⅡ显著下调炎症相关蛋白COX-2,i NOS,NF-κB(胞核)及BACE1的表达(P<0.05),明显上调NF-κB(胞质)和IκB-α蛋白表达(P<0.05)。同时,明显降低NF-κB(p65),IKK-α和IKK-β的磷酸化水平(P<0.05),对LPS诱导的IκB-α降解、NF-κB活化及细胞核易位均具有显著的抑制作用。结论本研究条件下,ICSⅡ通过调节IKK/IκB/NF-κB信号通路发挥其对LPS诱导的星形胶质细胞炎症损伤的保护作用。     

青藤碱对胶原诱导性关节炎小鼠肿瘤坏死因子-α、白介素-17及核因子-κB的影响

目的 观察青藤碱(SIN)对胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠关节炎指数(AI)评分、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)及滑膜核因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响.方法 将30只DBA/1小鼠用随机数字表法分为正常组、CIA组、SIN组3组,每组各10只,诱导CIA组与SIN组小鼠建立CIA模型,予青藤碱(SIN)药物干预SIN组,对三组分别进行AI评分,测定血清TNF-α、IL-17的水平及滑膜NF-κB蛋白的表达.结果 SIN组和CIA组TNF-α、IL-17的水平及滑膜NF-κB蛋白的表达均较正常组升高,且SIN组小鼠的AI评分较CIA组明显降低,血清TNF-α[(170.73±11.05)pg·mL-1比(347.97±13.45)pg·mL-1,F=1021.67,P<0.01]、IL-17[(470.30±122.02)pg·mL-1比(621.78±48.96)pg·mL-1,F=184.42,P<0.01]水平明显减少,滑膜NF-κB[(0.53±0.04)pg·mL-1比(0.84±0.04)pg·mL-1,F=804.05,P<0.01]蛋白的表达下调.结论 SIN能改善CIA小鼠关节肿胀,降低血清TNF-α、IL-17的分泌,这可能与其下调了滑膜NF-κB的表达有关.     

鹅去氧胆酸抗脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应作用及机制

目的研究鹅去氧胆酸(CDCA)抗脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的作用及其机制。方法 BV2细胞与CDCA 25～100μmol·L~(-1)预孵育2 h,加LPS 200 mg·L~(-1)继续培养22 h,采用Griess试剂法检测一氧化氮(NO)含量;Western印迹法检测细胞内环氧合酶2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达水平;RT-PCR法检测细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL~(-1)β和G蛋白偶联受体5(TGR5)mRNA表达水平。BV2细胞与CDCA 25～100μmol·L~(-1)预孵育2 h,加入LPS 200 mg·L~(-1)继续培养1 h,Western印迹法检测NF-κB、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)磷酸化水平;细胞免疫荧光法观察NF-κB入核情况。结果与正常对照组相比,模型组培养基中NO含量显著增加(P<0.01);COX-2和iNOS蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01);TNF-α,IL-6和IL~(-1)βmRNA表达显著上调(P<0.01);TGR5 mRNA表达显著下调(P<0.01);并且NF-κB,IκBα和AKT磷酸化水平显著增加(P<0.05,P<0.01),NF-κB入核增多。与模型组相比,CDCA显著减少培养基中NO含量(P<0.01),降低COX-2和iNOS蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01);显著下调TNF-α,IL-6和IL~(-1)βmRNA表达(P<0.01);显著上调TGR5 mRNA表达(P<0.01)。与模型组相比,CDCA显著降低NF-κB,IκBα和AKT磷酸化水平(P<0.05,P<0.01),并观察到NF-κB核转位减少现象。结论 CDCA可显著抑制LPS诱导BV2细胞炎症反应,其作用机制可能与激活TGR5、抑制Akt/NF-κB信号通路相关。     

MYR通过NF-κκB信号通路改善LPS诱导小鼠纹状体炎症反应

目的研究MYR对LPS诱导小鼠纹状体内神经炎症的作用及机制。方法雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、LPS模型组、MYR 20和50 mg·kg~(-1)给药组。连续给予MYR 7 d,于末次给药后,模型组和给药组小鼠采用腹腔注射LPS5 mg·kg~(-1)诱导小鼠急性神经炎症的发生,LPS注射6 h后,ELISA法检测小鼠纹状体中IL-1β,IL-6,TNF-α,MCP-1以及ICAM-1等炎症因子的变化;Western印迹法检测小鼠纹状体中NF-κB信号通路相关蛋白的表达变化。结果与正常对照组比较,LPS诱导组小鼠纹状体中炎症因子IL-1β,IL-6,TNF-α,MCP-1以及ICAM-1显著增加(所有P<0.01),NF-κB信号通路相关蛋白表达显著增加。而给予MYR 20和50 mg·kg~(-1)可显著抑制LPS诱导的小鼠纹状体炎症因子的释放,抑制NF-κB,IκB蛋白的磷酸化,抑制胞浆内NF-κB的核转位。结论 MYR可有效抑制LPS诱导的神经炎症,保护小鼠纹状体中多巴胺神经元,其抗炎保护作用与抑制NF-κB信号通路密切相关。     

Effect and mechanism of baicalein on 2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid-induced experimental colitis of mice北大核心CSCD

OBJECTIVE: To explore the effect and mechanisms of baicalein on 2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS)-induced experimental colitis in mice. METHODS: BALB/c mice were randomly placed into three groups (n=10): normal control group, TNBS group, and TNBS+baicalein (20 mg.kg-1, once per day) group. Mouse colitis was induced by intrarectal injection of TNBS. Baicalein was administered by oral gavage two days prior to TNBS treatment and until the end of the study (a total of 9 d). The colon length was measured before HE staining was performed for histological damage assessment. The remaining colon pieces were collected to measure the content of tumor necrosis factor-α(TNF-α). Lipopolysaccharide (LPS)-stimulated RAW264.7 mouse macrophage was used as a cell model to determine the content of nitric oxide (NO) in cell culture medium, the mRNA levels of TNF-α, interleukin-6(IL-6), IL-1β, inducible nitric oxide synthase(iNOS), cyclooxygenase 2(COX-2) and monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), and the protein expression of phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B/nuclear factor-κB (PI3K/AKT/NF-κB) pathway. RESULTS: Baicalein significantly attenuated TNBS-induced colon shortening and histological injury (P<0.05), which was correlated with the decline in the content of TNF-α in the colon. According to the in vivo results, baicalein exposure down-regulated the secretion of NO and the mRNA expression of pro-inflammatory mediators (iNOS, COX-2, MCP-1, TNF-α, IL-1β and IL-6) in LPS-stimulated RAW264.7 cells (P<0.05, P<0.01). Additionally, the phosphorylation/activation of LPS-stimulated PI3K/AKT/NF-κB pathway was inhibited by baicalein treatment. CONCLUSION: The beneficial effect of baicalein in TNBS-induced experimental colitis may be due to PI3K/AKT/NF-κB signaling inhibition.     

子宫中隔切除术后预防粘连方法探讨

目的 探讨子宫中隔并不孕患者宫腔镜术后不同处理方法预防宫腔粘连的效果.方法 55例子宫中隔并不孕患者行腹腔镜监护下宫腔镜子宫中隔切除术(TCRS),术后针对不同患者采用不同术后处理措施,包括宫腔放置与不放IUD,是否进行人工周期治疗,部分患者术后使用GnRH-a类药物治疗术后第1、3个月行宫腔镜检查随访,宫内放置IUD的患者;于术后第3个月取环.结果 54例患者术后进行宫腔镜检查随访,其中40例分别于术后第1、3个月完成了术后2次宫腔镜检查,另14例只完成一次检查.宫腔术后放环与否对术后宫腔形态影响无差异(P>0.05),术后使用人工周期治疗患者较未使用者子宫内膜厚,此两者术后第3个月宫腔镜检查发现宫底创面均已有内膜覆盖.使用GnRH-a类药物患者术后官腔形态满意.结论 TCRS术后宫腔放置IUD无助于预防术后粘连的发生;术后人工周期治疗应更个体化并有针对性的使用GnRH-a类药物治疗.术后及时进行宫腔镜检查随访可防止术后宫底新粘连的形成.     

10例狂犬病误诊原因分析

狂犬病近年来发病率有逐年增加的趋势,近十二年来,我们共遇见狂大病２３例,其中１０例被误诊为其它疾病,现就其误诊原因进行分析如下。１临床资料１．１ 一般资料：男８例,女２例;年龄最大７８岁,最小４岁。发病季节为３月～１１月。首诊科室,儿科３例、内科３例、转院３例、急诊科１例。１．２ 临床表现：发热７例,恐风５例,恐水６例,怕光３例,流涎１０例,胸闷、气促、呼吸困难４例,烦躁不安１０例,多汗７例,恐惧６例,肢体麻木４例,抽搐４例,恶心、呕吐２例,昏厥１例。所有病例发病至死亡时间为２天～６天,死亡原因为…     

住院患者精神用药情况调查分析

目的：了解目前住院精神患者的药物使用情况。方法：采用一日法调查西安市精神卫生中心403例住院精神患者诊断和治疗情况，并与上海市精神卫生中心2004年调查结果相比较。结果：①传统精神药物使用显著减少，新型精神药物使用占据首位；②抗精神病药物使用趋向小剂量化；③本组联用丙戊酸盐类药物显著增多；④我院精神药物使用情况与上海精神卫生中心比较有显著差异。结论：近年来精神药物使用情况已发生了显著变化，与新型精神药物疗效好，副作用少，患者依从性高有关。     

不同方法治疗慢性宫颈炎的疗效分析

目的慢性宫颈炎是妇科最常见的疾病之一,可引起盆腔脏器炎症,并且与宫颈癌的发生关系密切。本文诣在探讨不同方法在慢性宫颈炎中的疗效。方法回顾性分析新乡市中心医院收治的210例宫颈炎患者,采用药物保妇康栓、聚焦超声治疗及宫腔镜下宫颈电切术的临床效果进行统计分析。结果宫颈电切术治疗有效率为97.9%,明显高于另外两组,差异有统计学意义。结论宫腔镜下宫颈电切术治愈慢性宫颈炎,并且切除宫颈移行带,减少宫颈癌发生。     

The effect of temperature and of cetrimide on the rate of loss of refractility of spores of Bacillus megaterium

The rate of germination of spores of Bacillus megaterium at 30° is not significantly different from the rate at 37° but the onset of germination is delayed; outgrowth is normal. At 45° germination of some spores occurs but the rate is much slower than at 37°, and there is no lag; emergence occurs from only a proportion of the germinated spores and after 3 or 4 vegetative cells have been produced, replication ceases. A single regression equation can represent the germination rate of the spores at 37° in the presence of from 0.0005 to 0.02% w/v of cetrimide and in its absence. In 0.0005% w/v of cetrimide, germ cells emerge from some of the germinated spores but many of them become swollen and disintegrate. Concentrations of 0.00125% w/v or more progressively inhibit swelling and completely inhibit emergence.     

欧洲药典适用性认证介绍

目的介绍欧洲药典适用性认证程序,为国内药品监管机构和原料药生产企业提供信息,促进我国原料药生产企业的国际化。方法通过查阅调研欧盟相关药品法规和与EDQM同行面对面的交流,详细了解欧洲药典适用性认证的组织机构和具体程序。结果与结论欧洲药典适用性认证程序在对原料药的质量控制有重要作用,加强了药典的监管力度,进一步保证了原料药的质量、安全性和有效性。     

新疆维吾尔自治区基层医院平均住院日调查分析

目的 通过对新疆维吾尔自治区14个县乡级医疗机构住院患者平均住院日及影响因素进行分析,为县乡级医疗机构进一步提高医疗管理质量提供依据.方法 将2009-2010年1504例县乡级医院住院患者平均住院天数,按性别、年龄、院别、付费方式、疾病分类进行描述性统计和秩和检验分析.结果 不同性别间及院别间平均住院日差异均有统计学意义(均P＜0.05),男性平均住院日为10.39 d,女性为8.69d,乡级医院为9.27d,县级医院为9.50 d.不同年龄间平均住院日差异有统计学意义(P＜0.05),小于15岁组、15 ～24岁组、25～44岁组、45 ～65岁组、大干65岁组平均住院日分别为8.10 d、7.66d、8.83 d、10.26 d和11.33 d.自费患者平均住院日为8.39 d,新农合组为9.10 d,商业保险组10.17 d,社会基本医疗保险患者则为11.08 d.不同疾病分类间平均住院日差异明显,妊娠类平均住院日最短,为6.73 d,而肿瘤患者则为14.26 d.结论 不同性别、不同年龄段、不同疾病分类及不同付费方式间平均住院日存在差异,县级医疗机构和乡级医疗机构住院患者平均住院日也存在差异.     

经尿道前列腺汽化电切术与经尿道前列腺电切术治疗前列腺增生症的效果对比

目的 对比分析经尿道前列腺汽化电切术与经尿道前列腺电切术治疗前列腺增生症的效果.方法 将本院2011年3月～2013年2月收治的90例前列腺增生症患者随机分为观察组（n=45）和对照组（n=45）,观察组患者采用经尿道前列腺汽化电切术治疗,对照组患者采用尿道前列腺电切术治疗,比较两组患者的疗效.结果 观察组的手术时间、术中出血量、术后冲洗时间、术后留置导尿管时间、住院时间少于对照组（P＜0.05）,残余尿量、国际前列腺症状评分和生活质量评分优于对照组（P＜0.05）,但是两组患者的并发症发生率差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 经尿道前列腺汽化电切术治疗前列腺增生症具有疗效更确切、出血少、恢复快等优势,可以作为治疗前列腺增生症的首选方法.     

甲巯咪唑治疗甲状腺功能亢进症致白细胞减少12例临床分析

目的探讨甲巯咪唑治疗甲状腺功能亢进症引起白细胞减少的规律及治疗对策。方法回顾分析本院2007年2月至2012年2月使用甲巯咪唑治疗甲状腺功能亢进症致白细胞减少12例的临床资料。结果 75%（9/12）的病例白细胞减少发生在治疗开始的第2～3个月;全部病例白细胞减少均发生在甲巯咪唑15～45mg/d治疗阶段;口服抗白细胞减少药物及皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子治疗的有效率为83.3%（10/12）。结论甲巯咪唑药物可导致白细胞减少、粒细胞减少;用药前后应密切监测血常规,掌握白细胞减少的情况,如明显减少应及时停药,予以升白细胞药物对症治疗,必要时给予重组人粒细胞集落刺激因子皮下注射治疗。