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AMPA受体是兴奋性神经递质谷氨酸的非N-甲基-D-天冬氨酸型离子型跨膜受体,其介导中枢神经系统快速兴奋性突触传递,在中枢神经系统的信号传导、神经发育以及突触的可塑性等方面有重要的影响。研究表明,多种疾病如神经精神系统疾病、心血管疾病、肿瘤、呼吸系统疾病、内分泌系统疾病的发生发展与AMPA受体数量或功能的异常密切相关。近年来,AMPA受体作为一种理想的药物作用靶点,受到了越来越多的关注。结合汤森路透数据库资源——ThomsonReutersIntegrity和CortellisforCompetitiveIntelligence,对AMPA受体的机制、相关药物研究进展、适应证、研发机构、交易、专利、文献等情报进行数据层面的分析。 相似文献
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《中国药理学与毒理学杂志》2019,(10)
富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(Pyk2)属于非受体型酪氨酸激酶,具有广泛的生理及病理学作用,其在神经系统中表达丰富。突触可塑性作为动物记忆与学习功能的基础,对神经元活动具有非常重要的作用。研究发现,Pyk2能够参与中枢神经突触可塑性的发生,活化的Pyk2能够激活Src家族激酶通路,增强NMDA受体活性,诱导长时程增强。Pyk2还可以通过自身磷酸化激活,募集Src或Fyn,并触发相应的信号传导途径,Pyk2还能够与突触后致密物95相关蛋白3作用,参与PSD功能调控,对突触可塑性产生重要作用,而且Pyk2在维持树突棘结构及突触传递功能中也具有重要作用。一些神经退行性疾病,如阿尔茨海默病等存在突触功能障碍,若能够改善其突触功能,对缓解疾病症状会有一定的影响。本文通过综述Pyk2在突触可塑性中的作用,为神经退行性疾病的研究与治疗提供新的思路。 相似文献
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认知是中枢神经的高级智能活动之一,神经元之间通过相互识别和相互作用实现信息交流并产生反馈。突触可塑性对于大脑海马区学习和认知功能的发展有着不可替代作用,针刺防治认知障碍的作用机制可能与调节突触可塑性有关,但其机制还不明确,值得进一步深入研究。本文主要从突触可塑性相关的蛋白变化、神经胶质细胞的激活、相关自噬及临床相关疾病等方面阐述针刺疗法对认知功能的影响及其研究现状,为今后针刺防治认知障碍性疾病的临床应用和实验研究提供参考。 相似文献
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突触可塑性是指突触在形态结构和功能上的可变动性和可修饰性,包括形态结构和功能的可塑性,是大脑重塑的基础,也是学习和记忆的神经生物学基础。药物成瘾或药物依赖,是由滥用药物与大脑奖赏系统相互作用产生的慢性、复发性脑病,主要表现为强迫性用药和对药物的持续性渴求。其本质是代偿性适应。大量研究表明,突触可塑性机制广泛参与了药物成瘾的发生、发展。本文拟从突触的形态结构和功能的可塑性两方面阐述其与药物成瘾的关系。 相似文献
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突触可塑性与药物成瘾 总被引:2,自引:0,他引:2
突触可塑性是指突触在形态结构和功能上的可变动性和可修饰性,包括形态结构和功能的可塑性,是大脑重塑的基础,也是学习和记忆的神经生物学基础。药物成瘾或药物依赖,是由滥用药物与大脑奖赏系统相互作用产生的慢性、复发性脑病,主要表现为强迫性用药和对药物的持续性渴求。其本 相似文献
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《中国药理学与毒理学杂志》2019,(6)
目的碱型乙酰胆碱受体(M受体)亚型M1受体在脑内的分布量最大,并且在大脑皮质和海马中大量表达,发挥着重要的促进学习和记忆的功能。M1受体是治疗以胆碱神经元丢失、淀粉样斑块沉积等为病理特征的神经退行性疾病阿尔茨海默病(AD)的潜在治疗靶标。我们前期研究发现,选择性激活M1受体可促进AMPA受体GluA1亚基向神经元表面和突触后膜运输,并且在激动M1受体促进学习记忆中起着重要作用。本研究进一步探讨AMPA受体GluA1亚基在M1受体改善β-淀粉样肽(Aβ)所致学习记忆障碍中的作用。方法选用野生型和AMPA受体GluA1亚基Ser845位点突变小鼠(S845A小鼠),以3次脑室内注射Aβ纤丝以破坏学习记忆功能,通过Morris水迷宫实验研究给予M1受体选择性激动剂77-LH-28-1对野生小鼠和突变小鼠的学习记忆的改善作用。实验结束后收集海马组织进行Western蛋白印迹法和免疫荧光检测,研究77-LH-28-1对海马组织内GluA1亚基表达及其向突触转运的影响。结果 Morris水迷宫实验表明,S845A小鼠的空间学习记忆能力与野生型小鼠相同,表明S845A小鼠学习记忆功能未受损。给予3次脑室内Aβ纤丝注射使野生型和S845A小鼠的空间记忆能力受损,给予M1受体选择性激动剂77-LH-28-1可明显缩短野生型小鼠寻找平台的潜伏期和游泳路程,但对S845A小鼠无明显作用。Morris水迷宫训练期24 h后进行目标象限探索实验,结果表明,77-LH-28-1可使注射Aβ纤丝的野生型小鼠在目标象限的时间和路程百分百显著提高,与正常野生小鼠无区别,而这些作用在注射Aβ纤丝的S845A小鼠都缺失。并且各组小鼠的游泳速度不存在显著性差异,说明M1受体激动通过GluA1亚基显著改善了Aβ所致的空间学习和记忆障碍。Western蛋白印迹法检测表明,77-LH-28-1提高野生型小鼠海马内GluA1亚基的表达及其Ser845位点的磷酸化。免疫荧光检测表明,77-LH-28-1提高野生型小鼠海马内GluA1亚基与突触后蛋白PSD95的共定位,而这些作用在S845A小鼠中缺失。结论选择性激动M1受体显著改善Aβ所致的学习记忆障碍,该作用与其调控对AMPA受体GluA1亚基的调控有关。激动M1受体可使GluA1亚基Ser845位点的磷酸化程度增加,并由此增加GluA1的表达和向突触后的转运。Ser845位点突变可阻断M1受体对GluA1亚基的调控作用从而不能改善Aβ所致的学习记忆障碍。本研究揭示了M1受体改善学习记忆的分子机制。 相似文献