细胞毒素相关蛋白A阳性幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性及对生长抑素、核因子κB和环氧合酶2的影响

目的探讨细胞毒素相关蛋白A(CagA)阳性幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的相关性及对生长抑素、核因子κB(NF-κB)和环氧合酶2(COX-2)的影响。方法随机选择2014年3月-2016年5月128例胃黏膜病变且Hp感染的患者为研究对象,其中慢性浅表性胃炎44例(浅表组),萎缩性胃炎38例(萎缩组),胃癌46例(胃癌组),采用酶联免疫吸附法测定血清CagA-IgG及生长抑素水平,采用链酶卵白素-过氧化酶法(SP)检测NF-κB和COX-2。结果胃癌组CagA阳性率(73.9%)明显高于浅表组、萎缩组50.0%,52.6%,差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组生长抑素水平低于浅表组、萎缩组,萎缩组低于浅表组,差异有统计学意义(P<0.05);3组CagA阳性患者生长抑素水平均低于同组CagA阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组NF-κB阳性及COX-2阳性率均高于浅表组、萎缩组,萎缩组均高于浅表组,差异有统计学意义(P<0.05);萎缩组与胃癌组CagA阳性患者NF-κB阳性率均高于同组CagA阴性患者,胃癌组CagA阳性患者COX-2阳性率均高于同组CagA阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CagA阳性Hp感染与胃黏膜癌变有密切相关性,其更容易导致生长抑素水平降低,且更能增加NF-κB及COX-2阳性表达。     

TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染中的作用

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路在萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染中的作用及临床意义。方法 选取2019年6月-2021年5月在徐州市中心医院消化内科接受治疗的118例萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染患者作为胃炎组,根据慢性胃炎的内镜分型分级标准中的萎缩性胃炎分类标准分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级,同时选择40名健康人作为对照组。酶联免疫吸附法检测两组血清中TLR4、MyD88、NF-κB以及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)炎性因子的表达水平。应用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析TLR4、MyD88和NF-κB对萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染的预测价值。结果 与对照组比较,研究组患者TLR4、MyD88及NF-κB的表达量均增高(P<0.05);炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平高于对照组(P<0.05);血清TLR4、MyD88和NF-κB联合预测萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染的AUC为0.897,高于单独检测的0.854、0.858、0.870。结论 血清中TLR4、MyD88、NF...     

卵巢癌组织支原体感染及TLR2 mRNA、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达及意义

目的 探讨卵巢癌组织支原体感染及Toll样受体(TLR)2 mRNA、TLR4 mRNA、核转录因子κB(NF-κB)mRNA表达及意义。方法 选择2019年3月-2022年9月赣南医学院第一附属医院妇产科收治的98例卵巢癌患者及30例非卵巢癌患者为研究对象，分别纳入卵巢癌组及对照组，以手术取材的卵巢癌组织及正常卵巢组织作为样本，采用巢式聚合酶链式反应(PCR)检测卵巢组织支原体感染情况，采用实时荧光定量PCR检测卵巢组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达情况。结果 卵巢癌组标本及对照组标本支原体总体阳性率分别为44.90%、13.33%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。实时荧光定量PCR显示，卵巢癌组标本TLR2、TLR4、NF-κB等因子mRNA表达量高于对照组标本(P<0.05)。卵巢癌支原体感染组患者TLR2、TLR4、NF-κB等因子mRNA表达高于非感染组患者(P<0.05)。结论 支原体感染及TLR2 mRNA、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达可能与卵巢癌有一定关联，对于存在支原体感染的生殖道炎症患者宜...     

靶向活检联合PG Ⅰ、PG Ⅱ、G-17和Hp IgG在慢性萎缩性胃炎和胃癌中的诊断意义

目的分析染色放大胃镜下靶向活检联合PG Ⅰ、PG Ⅱ、G-17及Hp IgG抗体筛查对慢性萎缩性胃炎和胃癌的诊断意义。方法选取2016年1月—2017年6月就诊的胃部疾病患者180例,分为慢性非萎缩性胃炎组(对照组)、慢性萎缩性胃炎组和胃癌组各60例,进行染色放大内镜的检查及靶向活检,比较三组的血清PG Ⅰ、PG Ⅱ、G-17水平及Hp IgG抗体阳性检出率。计量资料三组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果三组PG Ⅰ、PG Ⅱ、G-17水平有显著差异(均P0.05);胃癌组PG Ⅰ、PG Ⅱ水平低于慢性萎缩性胃炎组和对照组(均P0.05),慢性萎缩性胃炎组低于对照组(P0.05);胃癌组G-17水平高于慢性萎缩性胃炎组和对照组(均P0.05);三组间Hg IgG表达阳性率差异有统计学意义(P0.05);萎缩性胃炎组和胃癌组Hp IgG抗体表达阳性率高于对照组(均P0.05),胃癌组Hp IgG抗体表达阳性率高于与萎缩性胃炎组(P0.05)。结论染色放大胃镜下靶向活检联合PG Ⅰ、PG Ⅱ、G-17和Hp IgG抗体筛查对慢性萎缩性胃炎和胃癌均有诊断意义,G-17对胃癌的诊断意义优于慢性萎缩性胃炎。     

慢性萎缩性胃炎和胃癌患者肿瘤标志物的表达水平及诊断价值

目的探讨慢性萎缩性胃炎和胃癌患者糖类抗原199(CA199)、糖类抗原724(CA724)、癌胚抗原、肿瘤特异性生长因子(TSGF)的表达水平及诊断价值。方法选取2018年2月至2019年7月本院收治的胃癌患者190例,慢性萎缩性胃炎患者41例,健康志愿者100例。采集各组空腹肘静脉血4 ml,检测血清CA199、CA724、癌胚抗原、TSGF水平并进行比较。结果胃癌组患者血清CA199 (69.73±9.52)U/ml、CA724(34.90±9.21)U/ml、癌胚抗原(47.28±11.51)ng/ml、TSGF(91.79±10.57)U/ml,明显高于慢性萎缩性胃炎组、对照组,慢性萎缩性胃炎组患者上述指标水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。血清CA199、CA724、癌胚抗原、TSGF阳性率在各组间比较差异均有统计学意义(均P0.01);胃癌组患者血清CA199、CA724、癌胚抗原、TSGF单独检测及联合检测的阳性率均明显高于慢性萎缩性胃炎组、对照组,慢性萎缩性胃炎组明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.01);联合检测在胃癌组和慢性萎缩性胃炎组中的阳性率明显高于各指标单独检测,差异均有统计学意义(均P0.01)。结论血清CA199、CA724、癌胚抗原、TSGF表达水平与慢性萎缩性胃炎和胃癌的发生密切相关,联合检测具有较高的诊断价值。     

支气管哮喘合并肺炎支原体感染患者血清致炎细胞因子水平及对TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨支气管哮喘合并肺炎支原体感染患者血清致炎细胞因子水平变化及对Toll-样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路的影响。方法 选取2020年3月-2022年9月山东第一医科大学第二附属医院收治的98例支气管哮喘合并肺炎支原体感染的患者为感染组，同期106例支气管哮喘未合并肺炎支原体感染的患者为未感染组，另选113名健康体检者作为对照组。比较三组致炎细胞因子、TLR4、NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)信使核糖核酸(mRNA)相对表达量、TLR4蛋白、NF-κB蛋白、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκB)及不同肺炎支原体抗体(MP-IgM)滴度致炎细胞因子水平。结果 感染组血清致炎细胞因子水平高于未感染组、对照组，未感染组高于对照组(P<0.05);高滴度组、中滴度组血清致炎细胞因子水平均高于低滴度组(P<0.05);感染组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量、TLR4蛋白、NF-κB蛋白、p-IκB蛋白均高于未感染组、对照组，未感染组高于对照组，感染组IκB mRNA相对表达量低于未感染组、对照组，未感染组低于对照组(P<0.05)。结...     

胃蛋白酶和胃泌素17及HP-IgG筛查在慢性萎缩性胃炎和胃癌中的应用价值

目的探讨胃蛋白酶和胃泌素17及HP-Ig G筛查在慢性萎缩性胃炎和胃癌中的应用价值。方法选取2016年2月至2017年10月在本院就诊的胃部不适患者130例,根据病理检查结果分为慢性萎缩性胃炎组75例,胃癌组55例;选取同期健康体检者60例为对照组。酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清胃蛋白酶Ⅰ、胃蛋白酶Ⅱ、胃泌素17水平,胶体金法检测HP-Ig G。结果慢性萎缩性胃炎组及胃癌组血清胃蛋白酶Ⅰ、胃蛋白酶Ⅱ水平低于对照组,胃癌组血清胃蛋白酶Ⅰ、胃蛋白酶Ⅱ水平低于慢性萎缩性胃炎组,差异均有统计学意义(均P0.05)。胃癌组血清胃泌素17水平高于对照组及慢性萎缩性胃炎组,差异均有统计学意义(均P0.05)。胃癌组、慢性萎缩性胃炎组HP-Ig G阳性率分别为85.5%(47/55)、61.3%(46/75),高于对照组的21.7%(13/60),差异均有统计学意义(均P0.05)。HP-Ig G阳性患者血清胃蛋白酶Ⅰ、胃蛋白酶Ⅱ水平低于HP-Ig G阴性患者,胃泌素17高于HPIg G阴性患者,差异均有统计学意义(均P0.05)。与病理分期Ⅰ期和Ⅱ期、分化程度高、未转移的患者相比,病理分期Ⅲ期和Ⅳ期、分化程度中低、转移的患者血清胃蛋白酶Ⅰ、胃蛋白酶Ⅱ水平偏低,胃泌素17水平阳性率偏高,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论胃蛋白酶Ⅰ、胃蛋白酶Ⅱ、胃泌素17、HP-Ig G联合检测适用于慢性萎缩性胃炎和胃癌筛查且与胃癌患者的病理特征密切相关,可用于判断病情转归。     

降钙素原与Toll样受体mRNA和核因子κB在感染性腹泻患者中的表达及意义

目的探究降钙素原(PCT)、Toll样受体(TLR)mRNA、核因子κB(NF-κB)在感染性腹泻患者中的表达及意义。方法选取2019年1月-2020年1月河南省人民医院收治的感染性腹泻患者121例作为感染性腹泻组,同期选取80名健康志愿者作为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血清PCT、NF-κB水平,采用荧光定量PCR法(RT-PCR)检测所有研究对象血TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达量。分析在感染性腹泻患者中的表达及意义。结果与对照组相比,感染性腹泻组PCT、NF-κB水平及TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达量升高(t=15.930、18.240、12.930、13.480,P均0.001);随着病程的延长,感染性腹泻患者PCT、NF-κB水平及TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达量升高,表现为慢性期高于持续性期、持续性期高于急性期,差异具有统计学意义(t=20.700、17.175、14.664、7.196,P均0.001)。PCT、NF-κB水平及TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达量与感染性腹泻组患者疾病类型无关;与病毒性腹泻相比,细菌性腹泻患者PCT、NF-κB水平、TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达量升高,差异具有统计学意义(t=26.544、10.151、5.505、6.626,P均0.001)。结论感染性腹泻患者存在PCT、NF-κB水平及TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达量升高现象,与病程、感染源相关,可能参与疾病的发生。     

艰难梭菌感染对溃疡性结肠炎TLR4/NF-κB信号通路与IL-27表达水平的影响

目的分析艰难梭菌感染(CDI)对溃疡性结肠炎(UC)患者单个核细胞Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)(TLR4/NF-κB)信号通路和白细胞介素-27(IL-27)表达水平的影响。方法将2018年1月-2019年12月在湖北省襄阳市中心医院诊治157例CDI阳性的UC患者为CDI感染组,按1∶1比例选择同期收治的CDI阴性UC患者纳入非CDI感染组;比较其TLR4/NF-κB信号通路指标、IL-27水平,逐步Logistic回归分析CDI感染与UC患者TLR4/NF-κB信号通路和IL-27表达水平的关系。结果两组临床类型、病变范围、活动性、活动程度、内镜下活动分级、实验室检查指标、质子泵抑制剂(PPI)使用史、5-氨基水杨酸使用史、糖皮质激素使用史差异有统计学意义(P0.05);CDI感染组TLR4 mNRA、NF-κB mNRA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白细胞介素-6(IL-6)mNRA、白细胞介素-1β(IL-1β)mNRA及IL-27均高于非CDI感染组(P0.05);两组中不同疾病活动性、活动度、内镜分级的UC患者TLR4 mRNA、NF-κB mNRA、TNF-αmRNA、IL-6 mNRA、IL-1βmNRA、IL-27水平有统计学意义(P0.05);Logistic回归分析显示TLR4 mRNA、NF-κB mNRA、TNF-αmRNA、IL-6 mNRA、IL-1βmNRA、IL-27、UC活动程度、血红蛋白均是UC患者CDI感染的独立影响因素。结论 CDI感染可促进UC患者TLR4/NF-κB信号通路过度激活及IL-27过度表达,并与UC患者CDI发生有密切关联。     

TLRs/NF-κB通路在口腔鳞癌中的表达及意义

目的探讨TLR2/NF-κB与TLR4/NF-κB通路在口腔鳞癌中的表达及意义。方法以106例口腔鳞癌患者为病理对象,采用免疫组织化学实验检测癌组织及癌旁正常组织TLR2、TLR4及NF-κB-p65的表达水平,并分析其与患者临床病理及预后的关系。结果口腔鳞癌患者癌组织TLR4与NF-κB-p65的阳性表达率和阳性表达水平均高于正常组织,差异有统计学意义(P 0. 05)。TLR4与NF-κB-p65的阳性表达率不受患者年龄、性别、分化程度及肿瘤位置的影响(P 0. 05),主要受到淋巴结转移和临床分期的影响,淋巴结转移者TLR4与NF-κB-p65的阳性表达率高于非转移者,临床分期Ⅲ期与Ⅳ期TLR4与NF-κB-p65的阳性表达率高于Ⅰ期与Ⅱ期,差异有统计学意义(P 0. 05)。患者完成为期3年的术后随访,TLR4与NF-κB-p65共阳性患者生存期明显短于其他患者,差异有统计学意义(P 0. 05)。以复发、转移和死亡作为不良预后,绘制ROC曲线,证实TLR4与NF-κB-p65表达水平对不良预后均有预测价值(P 0. 001)。结论 TLR4/NF-κB通路表达水平与口腔鳞癌的发病程度密切相关,对患者预后有一定的预测价值。     

鼻内镜下鼻颅底肿瘤切除术后颅内感染病原学及TLR4/NF-κB信号通路基因表达

目的 分析鼻内镜下经鼻颅底肿瘤切除术(EESBS)后并发颅内感染病原学特点及Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路基因表达。方法 选取2018年5月-2021年5月于中国医科大学附属盛京医院进行EESBS治疗的150例患者,根据术后是否发生颅内感染分为感染组22例和未感染组128例。分析感染组脑脊液培养病原菌分布,检测患者外周血TLR4、NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)mRNA相对表达量以及炎症指标[白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]表达。结果 22例感染患者共分离出43株病原菌,其中革兰阳性菌26株占60.47%;感染组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量高于未感染组,IκB mRNA相对表达量低于未感染组(P<0.05); IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于未感染组(P<0.05);死亡组患者TLR4、NF-κB mRNA相对表达量高于生存组,IκB mRNA相对表达量低于生存组(P<0.05)。结论 EESBS术后颅内感染病原菌以革兰阳性菌为主,且感染会导致TLR4/NF-κB信...     

肺炎支原体感染对慢性心力衰竭TLR4/NF-κB信号通路表达的影响

目的探讨肺炎支原体(MP)感染对慢性心力衰竭(CHF)患者Toll-样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)信号通路表达的影响。方法选择2015年9月-2020年9月在南阳医学高等专科学校第一附属医院确诊的41例CHF合并MP感染患者为CHF合并MP组,以同期医院收治的41例单纯CHF患者为CHF组。入组第2天,采用彩色多普勒超声仪检测所有患者的心功能;检测血白细胞(WBC)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、氨基N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)水平;荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹(western blot)检测TLR4/NF-κB信号通路表达。结果 CHF合并MP组患者的左心室射血分数(LVEF)低于CHF组(P0.05),血清心功能相关指标CK-MB、LDH、cTnI和NT-proBNP水平高于CHF组(P0.05),免疫炎症相关指标WBC、IL-6、TNF-α、CRP和PCT水平高于CHF组(P0.05);TLR4、NF-κB和TNF-αmRNA高于CHF组(P0.05),TLR4、NF-κB和p-IκB蛋白水平高于CHF组(P0.05)。结论 MP感染可以激活TLR4/NF-кB信号通路表达,促进炎症因子释放,加重CHF患者的心脏结构和功能损伤。     

Hp感染对颈动脉粥样硬化患者TLR4/NF-κB 信号通路和斑块易损性的影响

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对颈动脉粥样硬化患者Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路和斑块易损性的影响。方法 选取丽水市人民医院2016年10月-2020年10月收治的Hp感染颈动脉粥样硬化患者169例为Hp感染组和无Hp感染颈动脉粥样硬化患者147例为无Hp感染组,根据颈动脉超声结果分为无斑块组94例、稳定斑块组88例和易损斑块组134例,流式细胞法检测外周血单个核细胞TLR4和NF-κB表达水平,分析临床资料和TLR4、NF-κB表达水平和斑块易损伤危险因素。结果 Hp感染组易损斑块占比、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、TLR4和NF-κB水平、动脉内膜中层厚度(IMT)、斑块Crouse积分(CPI)和斑块总面积(CPA)高于无Hp感染组(P<0.05)。稳定斑块组、易损伤斑块组TC、TG、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平和TLR、NF-κB表达水平均高于无斑块组(P<0.05),IMT高于无斑块组(P<0.05);易损伤斑块组TC、TG、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平和TLR、NF-κB表达水平高于稳定斑块组(P<0.05),糖尿病占比、高血压占比、Hp感染占比、IMT、CPI和CPA高于稳定斑块组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示高血压、糖尿病、Hp感染是颈动脉粥样硬化斑块易损性的危险因素(P<0.05)。结论 Hp感染可增强颈动脉粥样硬化患者TLR4和NF-κB表达水平、炎症反应,增加斑块易损风险。     

早产孕妇胎盘组织中TLR2和NF-κB的表达变化

目的探讨胎盘组织中TLR2和NF-κB与早产的关系及意义。方法用免疫组化及RT-PCR法检测30例自发性早产(实验组)、30例同孕期正常妊娠妇女(对照组)分娩后胎盘中TLR2、NF-κB的表达水平。结果 TLR2和NF-κB在实验组胎盘组织中的蛋白水平表达均比对照组明显增强,差异有统计学意义(P0.05);TLR2mRNA和NF-κBmRNA在实验组胎盘组织中的表达比对照组明显增强,差异有统计学意义(P0.05)。结论 TLR2和NF-κB在胎盘组织中的表达升高,诱发炎症反应,促细胞因子的释放导致早产的发生。     

高危型HPV感染对IVF/ICSI-ET患者PBMCs中TLR4、NF-κB表达的影响

目的 探讨高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染对体外受精/卵胞浆内单精子注射-胚胎移植(IVF/ICSI-ET)患者外周血单个核细胞(PBMCs)Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法 选择2018年8月-2020年5月海南现代妇女儿童医院收治的拟进行IVF/ICSI-ET的患者为研究对象,根据HPV检查结果将高危型HPV感染患者104例及非高危型HPV感染患者152例,分别纳入高危型组及非高危型组。采集外周静脉血检测PBMCs中TLR4、NF-κB表达水平,常规进行IVF/ICSI治疗,收集IVF/ICSI治疗参数,随访统计妊娠结局。结果 高危型组PBMCs中TLR4、NF-κB表达水平高于非高危型组(P<0.05),两组IVF/ICSI参数及临床妊娠率、活产率、早产率、出生缺陷率比较,均无统计学差异;高危型组流产率高于非高危型组(P<0.05),两组妊娠结局良好者TLR4、NF-κB表达水平均低于妊娠结局不良者(P<0.05)。结论 高危型HPV感染可导致IVF/ICSI-ET患者PBMCs中TLR4、NF-κB表达水平的升高,这...     

不同来源胰岛素治疗对妊娠期糖尿病孕妇TLR4乙酰化及NF-κB p65表达的影响

目的探讨不同来源胰岛素治疗对妊娠期糖尿病(GDM)孕妇Toll样受体4(TLR4)乙酰化及核因子κB(NF-κB)p65表达的影响。方法选取2014年2月-2016年1月在陕西中医药大学第二附属医院收治的70例GDM患者,按照简单随机法将患者分成对照组及观察组,各35例。对照组患者采取生物合成人胰岛素注射液治疗,观察组患者以门冬胰岛素注射液治疗,观察两组患者的疗效、并发症、NF-κB p65及TLR4乙酰化水平。结果与治疗前相比,两组患者的空腹血糖、夜间血糖、餐后2 h血糖及三餐前血糖明显更低(P0.05)。治疗后与对照组相比,观察组的空腹血糖、夜间血糖、餐后2 h血糖及三餐前血糖明显更低(P0.05)。与治疗前相比,对照组及观察组患者的TLR4乙酰化水平均出现了降低,差异有统计学意义(t=3.776、11.652,P0.05)。与对照组患者相比,观察组患者治疗后的TLR4乙酰化水平更低,差异有统计学意义(t=4.266,P0.05)。与治疗前相比,对照组及观察组患者的NF-κB-p65水平均出现了降低,差异有统计学意义(t=5.095、7.278,P0.05)。与对照组患者相比,观察组患者治疗后的NF-κB-p65水平更低,差异有统计学意义(t=4.683,P0.05)。对照组患者不良反应发生率为57.1%(20/35),观察组为34.3%(12/35),两组比较差异有统计学意义(χ~2=7.322,P0.05)。结论门冬胰岛素相对于生物合成胰岛素能够更加有效地控制GDM患者血糖水平,降低TLR4乙酰化及NF-κB p65的表达水平,临床应用价值较高。     

原发性卵巢癌外周血HMGB1多态性与化疗期间感染的关联

目的 探究原发性卵巢癌外周血高迁移率族蛋白1(HMGB1)多态性与化疗期间感染的关联。方法 选择2019年2月-2021年2月赣南医学院第一附属医院妇科卵巢癌化疗住院患者108例为研究对象,根据患者化疗期间是否发生感染分为感染组31例和未感染组77例。所有患者均通过电子病历系统收集临床资料,采用酶联免疫吸附法检测血清中HMGB1、Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)水平;采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应检测HMGB1基因rs3742305位点多态性。结果 感染组合并糖尿病例数高于未感染组(P<0.05);感染组血清HMGB1、TLR4和NF-κB水平高于未感染组(P<0.05);感染组HMGB1基因rs3742305位点CC基因型、C等位基因频率高于未感染组(P<0.05),两组HMGB1基因rs3742305位点GG基因型、GC基因型比较,无统计学差异;CC型、GC型和GG型血清HMGB1、TLR4和NF-κB水平比较差异具有统计学意义(P<0.05),CC型血清HMGB1、TLR4和NF-κB水平高于GC型和GG型(P<0.05...     

老年重症肺部感染患者T细胞亚群和TLR4/NF-κB蛋白表达及其与预后的关系

目的分析老年重症肺部感染(SPI)患者T细胞亚群和Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)蛋白表达变化及其与预后之间的关系。方法选择2017年6月-2020年8月武汉市第一医院重症医学科(ICU)收治的178例老年SPI患者为研究组,同期178例老年非肺部感染患者为对照组。比较两组患者T细胞亚群CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+、CD_4~+/CD_8~+表达,炎症指标白细胞计数(WBC)、血清C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6水平,外周血单个核细胞TLR4/NF-κB信号通路蛋白表达,并分析上述指标与老年SPI患者预后的关系。结果研究组T细胞亚群CD_3~+、CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+水平均低于对照组(P0.05),WBC、CRP、TNF-α和IL-6水平均高于对照组(P0.05),外周血单个核细胞TLR4蛋白、NF-κB蛋白和p-IκB蛋白表达均高于对照组(P0.05); 178例老年SPI患者住院治疗后死亡52例、存活126例,入院第7天,死亡组T细胞亚群CD_3~+、CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+水平低于存活组(P0.05),WBC、CRP、TNF-α和IL-6水平高于存活组(P0.05),外周血TLR4蛋白、NF-κB蛋白和p-IκB蛋白表达均高于存活组(P0.05)。结论老年SPI患者的免疫功能下降,TLR4/NF-κB蛋白表达升高,且其水平变化与患者的预后不良有关。     

TLR4和NF-κB p65在子宫内膜样癌中的表达及临床意义

目的:观察和分析子宫内膜样癌组织中Toll样受体4(TLR4)和核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的表达水平及临床意义。方法:选取子宫内膜组织标本155例作为研究材料,其中正常增生期子宫内膜组织标本42例、不典型增生内膜组织标本37例、子宫内膜样癌组织标本76例。应用常规免疫组化SP法对TLR4和NF-κB p65的表达水平进行检测和比较。结果:正常子宫内膜组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平显著低于子宫内膜非典型增生组织标本(P<0.05),子宫内膜非典型增生组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平显著低于子宫内膜样癌组织标本(P<0.05);组织学分级为Ⅰ级的子宫内膜样癌组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平显著低于组织学分级为Ⅱ级的标本(P<0.05),组织学分级为Ⅱ级的子宫内膜样癌组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平显著低于组织学分级为Ⅲ级的标本(P<0.05),肌层浸润深度<1/2或无浸润的子宫内膜样癌组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平显著低于肌层浸润深度≥1/2或有淋巴转移的标本(P<0.05)。结论:子宫内膜样癌的发生和发展可能与TLR4和NF-κB p65的高水平表达具有相关性,子宫内膜样癌患者子宫内膜组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平可能与肿瘤的组织学分级和扩散程度具有相关性,可用于预测患者的病情严重程度和预后,为制定术后治疗方案提供参考依据。     

儿童肥胖症合并肺炎支原体感染TLR4/NF-κB信号通路与致炎细胞因子水平的关系

目的探讨肥胖症合并肺炎支原体(MP)感染患儿Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路与致炎细胞因子水平的相关性。方法选取2018年5月-2020年8月淮安市第二人民医院收治的68例肥胖症合并MP感染患儿作为研究组;另收集同期收治的肥胖症患儿60例为肥胖组,以及健康体检的健康儿童60名为健康组,检测和比较三组外周血TLR4、NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)mRNA相对表达量和血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,分析TLR4、NF-κB、IκB与血清致炎细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α之间的关系;并采用单因素、多因素Logisitic回归分析肥胖症患儿发生MP感染的危险因素。结果三组TLR4、NF-κB、IκB mRNA相对表达量和血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均有统计学差异(P0.05),研究组和肥胖组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于健康组,IκB mRNA低于健康组(P0.05),且研究组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量高于肥胖组,IκB mRNA低于肥胖组;相关性分析结果显示,肥胖症合并MP感染患儿TLR4、NF-κB表达分别与IL-6、IL-8和TNF-α呈正相关性(P0.05),IκB与IL-6、IL-8、TNF-α均呈负相关性(P0.05)。多因素分析结果显示,年龄3～7岁、处于低补体状态和有流行接触史是肥胖症患儿发生MP感染的独立危险因素(P0.05)。结论肥胖症合并MP感染患儿TLR4/NF-κB信号通路处于过度活化状态,并可能通过该途径促进IL-6、IL-8、TNF-α等致炎细胞因子释放,诱导发生肺部炎症反应。