规律运动对增龄大鼠比目鱼肌细胞凋亡与自噬及PGC-1α信号调控的影响

目的:探讨规律性运动对骨骼肌肌纤维增龄性老化过程中的细胞凋亡与细胞自噬及PGC-1α信号调控的作用机制。方法:选用SPF级健康雄性3月龄(青年,n=20)、13月龄(中年,n=24)和22月龄(老年,n=24)大鼠,按体重随机分为青年对照组(Y-SED)、青年运动组(Y-EX);中年对照组(M-SED)、中年运动组(M-EX);老年对照组(O-SED)和老年运动组(O-EX)。对照组3组静息,运动组3组实施10周规律的递增负荷中等强度有氧运动。采用HE染色检测肌纤维纵横两个面的形态学变化,免疫印迹法检测SOD表达水平、TUNEL法检测凋亡,免疫印迹法等检测自噬及PGC-1α通路的蛋白质表达水平。结果:(1)HE染色显示规律有氧运动提高了增龄性大鼠比目鱼肌肌纤维的成束性和紧密性,而免疫印迹结果显示其提高了SOD表达水平。(2)各年龄对照组大鼠比目鱼肌细胞凋亡的增加呈现增龄性趋势,而规律有氧运动各年龄大鼠凋亡指数分别增加了7.55%、20.26%(Ρ<0.05)和14.52%(Ρ<0.05)。(3)各年龄对照组大鼠自噬基因LC-Ⅲ呈现增龄性降低趋势,规律有氧运动各年龄大鼠的LC-Ⅲ均显著上升(Ρ<0.01),各年龄运动组自身LC-Ⅲ却呈现增龄性上升趋势。(4)与相对应的对照组相比较,规律有氧运动各年龄大鼠自噬因子Beclin1表达均显著上升(Ρ<0.05),其中Y-EX组上升最显著(Ρ<0.01),各年龄运动组自身Be-clin1的表达水平却呈现增龄性降低趋势。(5)与Y-SED组相比,M-SED组的PGC-1α表达水平增加,但O-SED组比Y-SED和M-SED两组的PGC-1α表达水平显著下降(Ρ<0.01)。与安静对照组相比较,Y-EX和M-EX两组PGC-1α表达水平均呈现上升趋势,其中与O-SED组相比,O-EX组PGC-1α表达水平显著上升(Ρ<0.01,Ρ<0.05)。结论:自噬与凋亡两者之间的平衡稳定关系影响着比目鱼肌增龄性老化的发生发展,规律有氧运动对增龄性老化大鼠比目鱼肌细胞自噬与凋亡的影响出现增龄性变化,其机制是通过激发Beclin1和PGC-1α信号通路参与调控而达到调节比目鱼肌的生物学功能与改善骨骼肌老化。     

运动对衰老大鼠心血管功能和肠系膜动脉反应性的影响

目的:研究有氧运动对衰老大鼠心血管功能和肠系膜动脉反应性的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠,19月龄,24只,随机分为老年安静组(O-SED)和老年有氧运动组(O-EX)两组,每组12只。O-EX组进行12周15 m/min、60 min/d、5 d/w的跑台运动。另2月龄大鼠12只作为青年对照组(Young)。O-EX组运动12周后,每组选取6只大鼠行股动、静脉插管手术。24 h后,清醒状态下测试、记录大鼠基础血压和心率,然后股静脉注射去甲肾上腺素(NE),观察大鼠血压变化。其余6只进行肠系膜动脉血管环张力测定,检测血管收缩特性。结果:1)老年有氧运动组大鼠基础心率显著低于老年安静组;两组老年大鼠收缩压(SBP)和脉压(PP)均显著高于青年对照组,老年有氧运动组SBP和PP均显著低于老年安静组,但仍高于青年对照组。2)静脉注射NE引起两组老年大鼠的升压反应显著低于青年对照组,老年有氧运动组升压反应大于老年安静组,但仍低于青年对照组;3)各组大鼠肠系膜动脉血管环对NE有浓度依赖性收缩,各组老年大鼠血管对NE的最大收缩反应显著下降,且老年有氧运动组对NE的敏感性高于老年安静组;4)非特异性钾通道阻断剂TEA可使血管收缩,收缩幅度Young组>O-EX组>O-SED组。结论:有氧运动改善衰老大鼠心血管反应性以及肠系膜动脉舒缩功能,其中平滑肌钾通道可能是其重要机制之一。     

有氧运动改善高脂血症分子机理的研究V:有氧运动上调饮食性高脂血症大鼠肝脏SR-BⅠ基因表达

目的 :以RT -PCR技术测定和分析有氧运动干预对饮食性高胆固醇血症大鼠肝脏高密度脂蛋白受体 (SR -BⅠ )基因表达的影响 ,进一步探讨有氧运动对胆固醇逆向转运 (RCT)通路影响的分子机理。方法 :雄性SD大鼠 40只 ,随机分为 :(1 ) 8周普通膳食对照组 (NS ,n =1 0 ) ,(2 ) 8周高脂膳食对照组 (HS ,n =1 0 ) ,(3 ) 8周普通膳食 +运动组(NE ,n=1 0 )和 (4 ) 8周高脂膳食 +运动组(HE ,n =1 0 )。用RT -PCR方法测定肝脏SR -BⅠmRNA表达。结果 :(1 )NE组大鼠肝脏SR -BⅠmRNA的表达较NS组无显著性变化 ;(2 )HS组SR -BⅠmRNA的水平显著低于NS组 (P <0 0 1 ) ;(3 )HE组SR -BⅠmRNA较HS组显著升高 (P <0 0 1 ) ,但是仍显著低于NS组 (P <0 0 1 )。结论 :有氧运动可在转录水平纠正高脂负荷下调大鼠肝脏SR -BⅠmRNA表达的作用 ,这一分子水平的调节有助于高脂负荷时的胆固醇逆向转运过程     

跑台运动对肥胖大鼠腹侧纹状体多巴胺水平及胰岛素信号的调控作用

目的:观察跑台运动对肥胖大鼠腹侧纹状体多巴胺(dopamine,DA)水平、胰岛素信号蛋白表达及进食行为的影响,进一步揭示运动防治肥胖的神经生物学机制。方法:5周龄雄性SD大鼠60只,随机分为普通饲养组(RG,n=24)和高脂饲养组(HG,n=36)。12周后,将HG组建模成功的肥胖大鼠随机分为肥胖组(OG,n=12)和肥胖运动组(OEG,n=12),普通饲养组分为对照组(CG,n=12)和运动对照组(CEG,n=12)。运动组大鼠进行10～18 m/min,50 min/d,5 d/w,持续8周的中等强度的跑台运动,非运动组大鼠置安静跑台同样时间。最后一次运动干预结束48 h后,微透析-高效液相色谱-电化学技术测定各组大鼠大脑腹侧纹状体DA水平的动态变化,免疫组化及western blot测定腹侧纹状体胰岛素受体(InsR)、蛋白激酶B(Akt)及其磷酸化(Thr308)表达。结果:与CG组比较,OG组大鼠内脏脂肪率、高脂饲料的偏爱度显著增加(P<0.01,P<0.01),而对蔗糖溶液与牛奶的偏爱度均显著降低(P<0.01,P<0.01);此外,胰岛素诱导的腹...     

mTOR复合物在有氧运动改善胰岛素抵抗过程中的作用研究

目的:通过研究8周有氧运动对高脂饮食诱导胰岛素抵抗C57BL/6小鼠肝脏m TOR复合物1/2(m TOR Complex 1/2)以及胰岛素信号相关蛋白的影响,分析有氧运动/高脂饮食与m TORC1/C2和胰岛素信号通路蛋白磷酸化活性之间的关系,为全面理解有氧运动改善高脂饮食诱导机体胰岛素抵抗的机制提供理论依据。方法:选取50只4周龄、雄性C57BL/6小鼠随机分为正常饮食组(C组,n=10)和高脂饮食组(H组,n=40)。高脂饮食组小鼠饲以高脂饮食6周以建立胰岛素抵抗模型,6周后通过口服葡萄糖耐量实验(Oral Glucose Tolerance Test,OGTT)鉴定胰岛素抵抗成模小鼠。随后将胰岛素抵抗小鼠再次随机分为安静组(H组,n=10)和运动组(HE组,n=15),此两组小鼠继续饲以高脂饮食,同时对HE组施以8周、强度为75%VO2max的有氧跑台运动干预。实验结束后,采用OGTT检测小鼠葡萄糖耐量,ELISA法测定空腹血清胰岛素水平,Western Blot检测肝脏Akt/m TOR信号通路相关蛋白磷酸化水平,并通过免疫共沉淀方法检测小鼠肝脏Raptor-m TOR及Rictor-m TOR结合水平。结果:与C组相比,H组小鼠体重、血清胰岛素水平均显著升高,口服葡萄糖耐量下降,肝脏胰岛素信号通路相关蛋白p Akt S473、p Akt T308、p IRS1S307、p AMPKαT172磷酸化水平下降,p S6K1T389磷酸化水平升高。免疫共沉淀检测发现Raptor-m TOR结合水平上升,Rictor-m TOR结合水平下降,即m TORC1蛋白表达水平升高,m TORC2蛋白表达水平减低;与H组相比,HE组小鼠体重、血清胰岛素水平均显著降低,口服葡萄糖耐量增高,肝脏胰岛素信号通路相关蛋白p AktS473、p AktT308、p IRS1S307、p AMPKαT172磷酸化水平有所提高,p S6K1T389磷酸化水平降低。Raptor-m TOR结合减少,Rictor-m TOR结合增多,即m TORC1蛋白表达水平降低,m TORC2蛋白表达水平增高。结论:8周有氧运动可改善高脂饮食诱导小鼠胰岛素敏感性,其机制可能与有氧运动激活小鼠肝脏Akt/m TORC2信号通路、抑制Akt/m TORC1信号通路,增强小鼠肝细胞胰岛素信号敏感性、改善胰岛素抵抗有关。     

有氧运动改善高脂血症分子机理的研究V:有氧运动上调饮食性高脂血症大鼠肝脏SR-BI基因表达

目的以RT-PCR技术测定和分析有氧运动干预对饮食性高胆固醇血症大鼠肝脏高密度脂蛋白受体(SR-BⅠ)基因表达的影响,进一步探讨有氧运动对胆固醇逆向转运(RCT)通路影响的分子机理.方法雄性SD大鼠40只,随机分为(1) 8周普通膳食对照组(NS,n=10),(2) 8周高脂膳食对照组(HS,n=10),(3) 8周普通膳食+运动组(NE,n=10)和(4) 8周高脂膳食+运动组(HE,n=10).用RT-PCR方法测定肝脏SR-BⅠmRNA表达.结果(1)NE组大鼠肝脏SR-BⅠ mRNA的表达较NS组无显著性变化;(2)HS组SR-BⅠmRNA的水平显著低于NS组(P<0.01);(3)HE组SR-BⅠmRNA较HS组显著升高(P<0.01),但是仍显著低于NS组(P<0.01).结论有氧运动可在转录水平纠正高脂负荷下调大鼠肝脏SR-BⅠ mRNA表达的作用,这一分子水平的调节有助于高脂负荷时的胆固醇逆向转运过程.     

有氧运动改善高脂血症分子机理的研究IV.有氧运动上调饮食性高脂血症大鼠肝脏LDL-R基因表达

目的 :采用RT -PCR技术测定和分析高脂高胆固醇膳食和有氧运动干预对大鼠肝脏低密度脂蛋白受体基因表达的影响 ,以探讨有氧运动对低密度脂蛋白代谢影响的分子机理。方法 :雄性SD大鼠 4 0只 ,随机分为 :(1) 8周普通膳食对照组 (NS ,n =10 ) ,(2 ) 8周高脂膳食对照组 (HS ,n=10 ) ,(3) 8周普通膳食 +运动组 (NE ,n =10 )和 (4) 8周高脂膳食 +运动组 (HE ,n =10 )。建立高脂高胆固醇膳食诱导SD大鼠高脂血症的实验动物模型和有氧运动训练模型 ,用RT -PCR方法测定肝脏LDL -RmRNA表达量。结果 :高脂膳食对照组大鼠肝脏LDL -RmRNA水平显著低于普通膳食对照组 (P <0 0 1) ;高脂膳食 +运动组显著高于高脂膳食对照组 (P <0 0 1)。结论 :有氧运动可在转录水平对抗高脂负荷并上调大鼠肝脏LDL -R表达的作用 ,有助于预防和改善高脂饮食引起的LDL代谢异常。     

运动干预高血压小动脉平滑肌细胞表型转换中miR-143/145对蛋白激酶B信号的调节作用

目的:探讨运动对高血压小动脉平滑肌细胞(VSMC)表型转换的调节作用,并探索在VSMC表型转换过程中miR-143/145对蛋白激酶B(Akt)信号通路的调节机制。方法:3月龄正常大鼠(Wistar Kyo-to rats,WKY)和原发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)各分为安静对照组(WKY-C组和SHR-C组)和运动干预组(WKY-E组和SHR-E组)。运动组进行8周的正式有氧跑台训练(速度为20m/min,坡度为0,每周5天,每天60 min),并监测血压。于末次干预后48 h对肠系膜动脉的形态、VSMC表型标志蛋白、miR-143/145表达及Akt信号的激活状态进行检测。离体实验运用脂质体转染干扰miR-145在分离培养VSMC中的表达,对VSMC表型、miR-145表达、Akt信号活性及该通路上下游胰岛素样生长因子I受体(IGF-1R)、胰岛素受体底物(IRS-1)和p70核蛋白体S6激酶(p70S6K)的mRNA进行定量。结果:SHR-E组血压显著低于SHR-C组(P<0.05),SHR-E组动脉壁厚显著小于SHR-C组(P<0.05);SHR-E组收缩表型标志蛋白钙调蛋白(calponin)表达显著高于SHR-C组(P<0.05),而其合成表型标志蛋白骨桥蛋白(Osteoppontin,OPN)表达显著低于SHR-C组(P<0.05);SHR-E组miR-145表达显著高于SHR-C组(P<0.01),而miR-143未有明显变化;SHR-C组Akt磷酸化程度较WKY-C被显著抑制(P<0.01),SHR-E组Akt磷酸化程度与SHR-C比有显著性差异(P<0.05)。离体实验中,转染miR-145 mimic使VMSC中收缩表型标志蛋白α-actin在转染后表达显著高于NC(negative control)组(P<0.05),细胞形态呈长梭形;miR-145 inhibitor使VSMC在转染后α-actin表达显著低于NC组(P<0.05)。Akt磷酸化程度在VSMC转染miR-145 mimic后较NC组被显著抑制(P<0.05),下游IGF-1R和IRS-1 mRNA亦被显著抑制(P<0.05);细胞经转染miR-145 inhibitor后Akt磷酸化程度显著升高(P<0.05),miR-145 inhibitor使IGF-1R和IRS-1 mRNA在转染后表达显著高于NC组(P<0.05);miR-145干扰对Akt下游p70~(S6K)mRNA靶向抑制作用不显著。结论:运动改善高血压大鼠血压症状的同时使小动脉结构发生适应性变化,有助于维持小动脉中VSMC收缩表型;miR-145参与了VSMC表型转换过程中Akt信号通路的反馈调节,但运动后Akt的激活并不是miR-145过表达导致的,运动可能通过其它途径激活Akt信号并促进VSMC向收缩表型转换。     

耐力训练和益气补肾中药对睾酮合成的调节因素--StAR蛋白和P450SCC酶mRNA表达的影响

目的:探讨运动训练和益气补肾中药对影响睾酮合成的StAR蛋白和P450SCC酶的作用.方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(n=10)、安静服药组(n=10)、耐力训练组(n=15)和训练服药组(n=15).经6周递增负荷游泳训练后,采用放免法测定大鼠血清睾酮水平,利用RT-PCR方法检测大鼠睾丸StAR和P450SCC mRNA的表达水平.结果:(1)训练组大鼠血清睾酮水平显著降低,而训练服药组大鼠的血清睾酮水平则未降低.(2)未服药训练大鼠的StAR mRNA水平比安静对照组明显下降(P<0.01);服用中药的安静大鼠和运动大鼠的StAR mRNA表达比安静对照组和训练组显著增强(P均小于0.001).(3)训练组和训练服药组大鼠P450SCC mRNA水平均显著低于安静对照组和安静服药组(P<0.05).结论:(1)研究结果提示长期大负荷训练后大鼠睾丸间质细胞StAR mRNA表达下降,益气补肾中药对StAR mRNA的表达转录水平有增强作用.长期大负荷运动造成的血清睾酮水平下降与StAR mRNA的表达强弱有关.(2)长期大负荷运动可造成大鼠睾酮合成限速酶P450SCC mRNA表达降低,益气补肾中药可维持血清睾酮水平,但其在mRNA水平对P450SCC的表达无明显效应,其对睾酮合成酶的影响仍需进一步探讨.     

运动疲劳对大鼠纹状体神经元GLUT_3 mRNA和蛋白表达的影响

目的:探讨运动疲劳后大鼠纹状体神经元GLUT_3 mRNA和蛋白表达的适应性变化。方法:Wi-star大鼠40只,任选10只为正常对照组,其余采用多级递增负荷跑台运动建立运动疲劳模型,留其成功的20只为疲劳组;测试两组大鼠血糖、血乳酸、尿素氮及血清胰岛素含量,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定纹状体神经元GLUT_3 mRNA的表达,运用免疫组化法观测该部神经元GLUT_3的蛋白表达情况。结果:力竭后即刻,实验组大鼠血糖、血清胰岛素含量均显著低于对照组大鼠(P<0.05),而血乳酸及尿素氮水平显著高于对照组大鼠(P<0.05),纹状体神经元GLUT_3 mRNA及蛋白的表达均较对照组大鼠显著上调(P<0.05)。结论:运动疲劳后大鼠能量基本耗竭,迫使机体以非胰岛素依赖方式上调纹状体神经元GLUT_3 mRNA和蛋白表达水平来应激,以此延搁由能量衰竭所引起的级联反应,从而形成一种适应性保护反应来减缓运动性疲劳的发生。     

人巨细胞病毒潜伏感染状态下编码miRNA的研究

目的：探索潜伏感染状态下人巨细胞病毒（HCMV）所编码微小RNA（microRNA,miRNA）,为研究其在HCMV病毒学和潜伏感染机制奠定基础。方法通过HCMV感染THP－1细胞构建HCMV潜伏感染细胞模型,采用高通量Solexa测序平台对其深度测序,并利用 RNAFold 等生物信息学软件进行二级结构预测和命名。结果HCMV在潜伏感染状态表达了miR－US25－2－3p、miR－US25－2－5p、miR－UL112、miR－US25－1、miR－UL22A 以及长度为25 bp的编号为PC－5p－148467的miRNA,对PC－5p－148467进行系列分析,将其命名为hcmv－miR－US33as－5p。结论在潜伏感染状态下,HCMV亦可编码多种miRNA。     

外泌体miRNA在脑卒中的作用机制研究进展

外泌体作为合适的基因载体并能精确调控基因而被认为是生物治疗靶点。外泌体因其自身特点可以规避细胞疗法的限制,静脉注射不仅便捷,而且其疗效近似于来源干细胞。miRNA作为外泌体主要内容物参与机体众多生理过程,如血管新生、神经修复、炎症和氧化应激,这与脑卒中的病理生理机制高度重合。近年来,大量研究表明外泌体miRNA治疗脑卒中效果显著。本文现对外泌体miRNA在脑卒中的作用机制作简要综述。     

临床膀胱癌组织中miRNA的差异表达研究

目的寻找并鉴定在膀胱癌及癌旁组织中差异表达的微RNA（miRNA）。方法结合miRNA芯片技术寻找膀胱癌及癌旁组织中差异表达的miRNA,并通过荧光定量PCR进行验证。结果在癌与癌旁组织中共检测到115条存在显著性差异的miRNA,其中膀胱癌组织中下调42条,上调73条。结论膀胱癌组织与癌旁组织中miRNA表达谱存在较大差异,miRNA与膀胱癌的发生发展存在一定的相关性。     

miRNA功能研究进展

miRNA是一类长度为20~25nt的小分子非编码RNA。在线虫、小鼠、人、植物等多种生物中已发现了数百种miRNA。无论在低等的线虫还是在高等的哺乳动物中，miRNA都起着调控基因表达的重要作用。生物信息学分析表明人类全部基因的三分之一都受到miRNA的调控。这表明，miRNA分子实际上是基因调控网络中的核心成分。近来研究发现miRNA与人类的某些疾病密切相关。本文对miRNA分子功能及其研究方法的进展做一概述。     

前列腺癌miRNA生物标志物及其与辐射敏感性的研究进展

前列腺癌是男性泌尿系统最常见的恶性肿瘤之一。miRNA是近年来发现的一类长度为19~23 bp核苷酸的非编码小分子RNA,参与调节许多重要的细胞生物学行为,甚至在肿瘤的发生中发挥关键作用。前列腺癌基于血液miRNA生物标志物的研究不断涌现,但未发现特异性细胞外miRNA标志物。研究前列腺癌miRNA表达规律、作用机制,对深入探讨前列腺癌的发病机制、探索新的诊断和治疗途径意义重大。笔者主要综述针对健康人群、前列腺癌患者、转移性前列腺癌患者中不同miRNA丰度的不同,及前列腺癌miRNA对辐射敏感性的调节作用,试图探索miRNA作为前列腺癌生物标志物的线索。     

动物胚胎发育中的MicroRNAs研究进展

MicroRNA（miRNA）是一类广泛存在于真核生物中的非编码RNA,具有调控功能,长度约有20～25个核苷酸,它通过与靶基因特异性的碱基配对引起靶基因的降解或者抑制其翻译,从而实现对靶基因的转录后表达的调控。文章综述了miRNA的发现、体内生成机制、作用机制及不同动物种类胚胎发育过程中miRNA的鉴定和研究．并并阐述了miRNA研究中的问题及应用前景。     

TLR2下游辐射防护关键miRNA筛选及miR-21功能验证

目的 筛选Toll样受体2（Toll-like receptor 2, TLR2）通路下游与辐射防护调控相关的关键miRNA,并探讨miR-21功能。方法 以⁶⁰Co γ射线对野生型（wild type, WT）、TLR2 KO小鼠分别进行6.0、7.0、8.0 Gy全身照射,观察小鼠生存情况;通过转录组测序筛选骨髓细胞内TLR2通路下游关键miRNA,并通过QT-PCR验证其表达。过表达/敲低该miRNA后检测其生物学功能。结果 6.0、7.0、8.0 Gy全身照射后,TLR2 KO小鼠较WT小鼠辐射敏感性增加（χ²=4.490、13.100、7.928,P<0.05）,骨髓移植实验证明TLR2 KO小鼠辐射敏感性增加与照射后骨髓细胞损伤有关（χ²=4.291,P<0.05）。转录组测序筛选到差异基因55个（[log2 Fold Change]>0.95,Q<0.05）,其中上调基因28个,下调基因27个;定量PCR实验确定TLR2 KO（t=9.420,P<0.01）与MyD88 KO（t=10.700,P<0.01）小鼠骨髓细胞内miR-21表达下调。PAM3CSK4刺激后小鼠骨髓细胞内白介素6（IL-6）（t=13.790,P<0.05）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）（t=14.280,P<0.05）表达量上调且依赖于TLR2。miR-21过表达可以促进EL4（t=5.951,P<0.05）和NIH/3T3（t=4.786,P<0.05）辐射后细胞活力,抑制WT小鼠（t=4.842,P<0.05）和TLR2 KO小鼠（t=10.520,P<0.05）BMCs辐射后细胞凋亡。miR-21敲低后降低EL4（t=4.815,P<0.05）和NIH/3T3（t=4.042,P<0.05）辐射后细胞活力。结论 miR-21在TLR2辐射防护进程中具有关键调控作用,其作用机制可能与上调IL-6与TNF-α有关。     

14 q32 miRNA基因簇与肝细胞癌的发生发展

肝细胞癌（肝癌,hepatocellular carcinoma ,HCC ）是全球范围内发生率和死亡率较高的恶性肿瘤之一。微小RNA（ microRNA,miRNA）是一类内源性、非编码、高度保守的单链小分子RNA,主要在转录后水平抑制靶基因的表达。有些位置相近的miRNA基因在染色体上成簇排列,在一个多顺反子内形成miRNA基因簇,通常以共表达的形式协同作用。在人类14号染色体长臂端的14q32印迹基因区域约215 kb的基因组范围内,聚集了52个miRNA基因。已有研究发现此miRNA基因簇的异常表达与肝癌的发生发展密切相关。该文概括了14 q32 miRNA基因簇的结构特点,并对其在肝癌发生发展过程中所发挥的作用进行了综述。     

血液中miRNA用于结直肠癌早期诊断的前期研究

目的探讨血液中miRNA用于结直肠癌早期诊断的意义。方法选择我院收治的结直肠癌32例,抽取血液与健康体检者的血液对比miRNA。结果肿瘤患者血清中miR-21、miR-31、miR-106a水平明显高于正常人,miR-135a、miR-135b、miR-143、miR-145水平明显低于正常人(P<0.05);肿瘤患者血清中miR-31水平Ⅳ期、Ⅲ期明显高于Ⅰ期(P<0.05)。结论 miRNA可反映结直肠癌的发生,说明miRNA可作为新的生物标记物用于结直肠癌的早期诊断。     

Forensic miRNA: Potential biomarker for body fluids?

In forensic investigation, body fluids represent an important support to professionals when detected, collected and correctly identified. Through many years, various approaches were used, namely serology-based methodologies however, their lack of sensitivity and specificity became difficult to set aside. In order to sidetrack the problem, miRNA profiling surged with a real potential to be used to identify evidences like urine, blood, menstrual blood, saliva, semen and vaginal secretions. MiRNAs are small RNA structures with 20–25 nt whose proprieties makes them less prone to degradation processes when compared to mRNA which is extremely important once, in a crime scene, biological evidences might be exposed to several unfavorable environmental factors. Recently, published studies were able to identify some specific miRNAs, however their results were not always reproducible by others which can possibly be the reflection of different workflow strategies for their profiling studies. Given the current blast of interest in miRNAs, it is important to acknowledge potential limitations of miRNA profiling, yet, the lack of such studies are evident. This review pretends to gather all the information to date and assessed a multitude of factors that have a potential aptitude to discrediting miRNA profiling, such as: methodological approaches, environmental factors, physiological conditions, gender, pathologies and samples storage. It can be asserted that much has yet to be made, but we pretend to highlight a potential answer for the ultimate question: Can miRNA profiling be used as the forensic biomarker for body fluids identification?