电针“长强”穴对大鼠急性脊髓损伤后神经生长因子和脑源性神经营养因子表达的影响

目的:观察电针"长强"穴对急性脊髓损伤后神经生长因子(NGF)及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨电针长强穴治疗急性脊髓损伤的作用机制。方法:将24只成年雌性SD大鼠随机分为电针组、模型组、假手术组,每组8只。假手术组只采用椎板摘除暴露脊髓但不予打击,模型组和电针组采用改良Allen’s法制备急性脊髓损伤模型。电针组在造模成功后采用电针"长强"穴治疗,每天治疗1次,连续治疗7 d;假手术组、模型组每天均抓取1次,不予其他任何干预。术后第1、3、5、7天对各组大鼠进行BBB(basso beattie bresnahan,BBB)评分直至取材,术后7 d取材,灌注固定、石蜡包埋。采用尼氏染色法观察脊髓及神经元形态变化,免疫荧光法检测脊髓中NGF和BDNF的表达情况。结果:术后第3、5、7天,电针组BBB评分均高于模型组(P0.05,P0.01)。尼氏染色显示,假手术组脊髓灰质呈蝴蝶状,结构完整,灰白质界限清楚;模型组脊髓灰质结构不完整,局部可见体积大、颜色较深的瘀血斑块等;与模型组比较,电针组瘀血面积较小,神经元水肿较轻,神经元形态较好,未见空泡样改变。免疫荧光检测,与假手术组比较,模型组和电针组NGF和BDNF表达均显著升高(均P0.01);与模型组比较,电针组NGF、BDNF表达显著升高(均P0.01)。结论:电针"长强"穴能促进大鼠急性脊髓损伤后NGF、BDNF的表达,提高模型大鼠BBB评分,有利于急性脊髓损伤的修复。     

川芎嗪对脊髓急性损伤大鼠神经营养因子表达的影响

目的探讨川芎嗪(TMP)对大鼠脊髓急性损伤(ASCI)模型脊髓神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响及其对脊髓损伤后脊髓功能的保护作用。方法取SD大鼠随机分为正常对照组、假治疗组和川芎嗪组并给予相应处理。采用改良Allen’s法造模,BBB评分对实验大鼠脊髓功能进行行为学评分;SABC法检测造模后大鼠损伤段脊髓NGF和BDNF的表达。结果随时间延长,术后SD大鼠BBB评分逐渐升高,术后7 d、14 d和21 d川芎嗪组BBB评分值均较假治疗组高(P均0.05);川芎嗪组术后3 d7、d和14 d时NGF、BDNF阳性细胞数表达均较假治疗组明显增加(P均0.05)。结论川芎嗪对脊髓继发性损伤有保护作用,这种保护作用可能与其能促进损伤段脊髓NGF、BDNF的表达有关。     

电针调控大鼠脊髓损伤后灰质中BDNF、NGF和NT3的表达

目的观察电针对脊髓损伤后灰质中BDNF、NGF和NT3表达的影响,探讨电针治疗脊髓损伤的相关作用机制。方法将36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组12只。假手术组仅行椎板切除术,模型组和电针组采用脊髓打击器制备脊髓损伤模型。术后电针组给予电针干预,其余各组给予同等条件抓取。术后每日对大鼠进行BBB评分。术后7 d取材。采用尼氏染色法观察神经元形态,采用免疫荧光法检测灰质中BDNF、NGF和NT3的表达情况,采用Western blot检测BDNF蛋白、NGF蛋白和NT3蛋白表达情况,采用实时定量PCR检测BDNF mRNA、NGF mRNA和NT3 mRNA的表达量。结果与假手术组比较,模型组和电针组BBB评分显著下降(P0.05),模型组和电针组灰质中BDNF、NGF和NT3阳性细胞数均显著升高(P0.05),模型组和电针组BDNF蛋白、NGF蛋白和NT3蛋白表达均显著增加(P0.05),模型组和电针组BDNF mRNA、NGF mRNA和NT3 mRNA表达均显著增加(P0.05);与模型组比较,电针组BBB评分于干预后5 d起显著提高(P0.05),电针组神经元形态较模型组明显改善,电针组灰质中BDNF、NGF和NT3阳性细胞数均显著升高(P0.05),电针组BDNF蛋白、NGF蛋白和NT3蛋白表达均显著增加(P0.05),电针组BDNF mRNA、NGF mRNA和NT3 mRNA表达均显著增加(P0.05)。结论电针能促进大鼠脊髓损伤后灰质中BDNF、NGF和NT3表达,从而有利于神经元修复和大鼠肢体运动功能恢复。     

电针刺激对大鼠脊髓损伤后炎症反应的影响

目的:观察不同配穴电针方式对脊髓损伤(SCI)大鼠IL-lβ,IL-6及IL-10表达的影响,探讨电针在脊髓损伤修复过程中的作用机制。方法:48只SD大鼠随机分为4组:假手术组(12例)、对照组(12例)、夹脊电针组(12例)、督脉电针组(12例)。术后第7天对各组大鼠进行BBB运动功能评分,并采用苏木精-伊红及Nissle染色观察组织细胞形态变化,采用实时荧光定量PCR法检测白介素-lβ(ILlβ),白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)mRNA的表达情况。结果:术后第7天对照组、夹脊电针组、督脉电针组BBB评分均低于假手术组(P0.05),夹脊电针组、督脉电针组BBB评分均高于对照组(P0.05);对照组、夹脊电针组、督脉电针组IL-lβ,IL-6及IL-10mRNA的表达含量均高于假手术组(P0.05);夹脊电针组、督脉电针组IL-lβ,IL-6mRNA的表达含量均低于对照组(P0.05);夹脊电针组、督脉电针组IL-10mRNA的表达含量均高于对照组(P0.05);夹脊电针组与督脉电针组IL-lβ,IL-6及IL-10mRNA的表达差异无统计学意义(P0.05)。结论:夹脊、督脉电针均可以改善大鼠SCI后下肢运动功能,降低IL-lβ和IL-6的表达,增加IL-10的表达,抑制SCI后炎症反应。     

电针对脊髓损伤大鼠神经生长因子和神经功能的影响

目的:观察电针对脊髓损伤(SCI)大鼠脑源性神经生长因子(BDNF)和神经功能活动的影响。方法:48只大鼠平均分为4组,采用改良的Allen’s造模方法建立大鼠SCI模型,电针对照组取"大椎"、"命门"和"夹脊穴"两组穴位交替电针治疗。7天后,通过取各组大鼠脊髓采用免疫组化法测定BDNF的表达水平和分析BBB行为记分法进行各组比较。结果:电针治疗组与甲基强的松龙组大鼠治疗后后肢运动功能改善,非常显著强于模型对照组(P<0.05),而显著差于空白对照组(P<0.01);两组BDNF阳性细胞数非常显著强于模型对照组和空白对照组(P<0.01),但组间没有显著性差异(P>0.05)。结论:电针治疗可明显增强SCI后BDNF的表达,促进SCI后神经的修复与再生,从而促进肢体功能的恢复。     

夹脊电针干预对大鼠脊髓损伤区巨噬细胞NgR表达的影响

目的:观察夹脊电针干预对大鼠脊髓损伤(SCI)区巨噬细胞NOGO受体(NgR)表达的影响。方法:Wistar大鼠48只,随机分为假手术组、模型组和2 Hz夹脊电针组、100 Hz夹脊电针组,每组12只。采用脊髓全横断造模方法造模,采用大鼠BBB运动功能评分于造模3、7、14 d评价脊髓损伤大鼠肢体运动功能,Western blot法测定各组巨噬细胞吞噬MBP的含量,比较各组巨噬细胞的吞噬能力。结果:与假手术组比较,各组大鼠BBB评分显著降低(P 0. 05);与模型组比较,夹脊电针组BBB评分显著升高(P 0. 05);与2 Hz夹脊电针组比较,100 Hz夹脊电针组BBB评分显著升高(P 0. 05)。与模型组比较,夹脊电针组中表达NgR的巨噬细胞吞噬MBP显著增多(P 0. 05);与2 Hz夹脊电针组比较,100 Hz夹脊电针组中表达NgR的巨噬细胞吞噬MBP显著增多(P 0. 05)。结论:夹脊电针干预可明显增加脊髓损伤区巨噬细胞NgR的表达,从而增强巨噬细胞的吞噬能力,改善脊髓损伤大鼠肢体运动功能。     

丹酚酸B联合骨髓间充质干细胞移植对大鼠脊髓损伤修复作用研究

目的探讨丹酚酸B联合骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对大鼠脊髓损伤（SCI）模型的修复作用,以期为脊髓损伤修复提供新的治疗方案。方法采用改良Allen打击法制作SCI模型,利用BBB评分法评价大鼠神经功能恢复情况,并用HE法和免疫组化法分别对脊髓组织病理形态及GFAP和NGF的表达情况进行分析。结果术后大鼠后肢运动功能逐渐改善,C、D组BBB评分明显高于B组（P〈0.01）。脊髓组织病理切片显示受损脊髓较模型组有明显修复,胶质细胞增生活跃,损伤周围可见相对完整的神经细胞。从免疫组化的结果来看,各组大鼠的GFAP和NGF均有表达,A组GFAP和NGF阳性细胞面积高于B、C、D组;C、D组高于B组（P〈0.01）;D组又高于C组（P〈0.05）。结论 BMSCs移植对损伤后的大鼠脊髓有保护作用,丹酚酸B能协同BMSCs促进对大鼠脊髓损伤的修复。     

针刺影响慢性脊髓损伤大鼠脊髓组织神经生长因子及其受体的表达

为探索针刺治疗慢性脊髓损伤的作用机理,采用大鼠后路渐进性脊髓压迫动物模型,然后手术减压,并进行电针治疗.观察联合行为评分(CBS)、体感诱发电位和神经生长因子(NGF)及其受体的免疫组化变化.结果发现脊髓损伤后NGF和TrkA在神经元及胶质细胞表达增强,经过电针治疗后,NGF和TrkA在神经元和胶质细胞的表达下降;体感诱发电位检测和CBS评分显示,电针组明显优于减压组,电针组与减压组比较统计学差异具有显著性(P＜0.05).表明电针治疗促进脊髓损伤大鼠的行为功能恢复是通过内源性神经生长因子及其受体TrkA介导起作用的.     

补肾方药诱导BMSCs移植对脑缺血损伤NGF、BDNF、VEGF表达的影响

目的 观察补肾方药m清诱导大鼠BMSCs移植对脑缺血损伤大鼠脑组织神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达水平的影响作用.方法 用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,随机分为模型组,单纯BMSCs移植组,左归丸、右归丸、地黄饮子、维甲酸诱导BMSCs移植组,另设假手术对照组.尾静脉移植用不同药物血清孵育BMSCs,移植后3 d和7 d处死大鼠,用ELISA法检测脑组织匀浆上清液中NGF、BDNF、VEGF的含量.结果 第3天,与假手术组比较,模型组BDNF明显升高(P<0.05);与模型组比较,BMSCs移植各组VEGF明显升高(P<0.01),且药物孵育BMSCs移植各组NGF、BDNF明显升高(P<0.05,P<0.01);第7天,与假手术组比较,模型组NGF、BDNF明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,BMSCs移植各组NGF、BDNF、VEGF明显升高(P<0.01);与右归丸组比较,左归丸、地黄饮子组NGF、BDNF明显升高(P<0.01).结论 不同补肾法方药血清孵育BMSCs均可促进脑缺血损伤大鼠脑组织匀浆上清液中NGF、BDNF、VEGF的表达,且补阴和阴阳双补方药诱导BMSCs组中表达的NGF、BDNF作用优于补阳类方药.     

复元活血汤加减联合电针对脊髓损伤后神经功能康复的效果

目的:观察复元活血汤加减联合电针对脊髓损伤(SCI)神经功能康复的效果及对神经营养因子和炎症因子的影响。方法:将120例患者随机分为观察组61例和对照组59例。两组患者基础治疗,单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液,200~400 mg,静脉滴注,1次/d,共6周;注射用鼠神经生长因子,20μg,肌肉注射,1次/d,共4周。对照组给予电针治疗,及口服通络化痰胶囊,3粒/次,3次/d。观察组电针治疗同对照组,并内服复元活血汤加减,1剂/d。两组疗程均为连续治疗12周。脊髓神经功能损伤程度采用美国脊柱损伤协会(ASIA)残损评分;采用脊髓损伤步行指数Ⅱ(WISCⅠⅡ)和10 m步行时间(10 MWT)评价下肢运动能力;日常生活功能采用Barthel指数(MBI),评价膀胱功能,检测外周血脑源性神经生长因子(BDNF),神经生长因子(NGF),星形胶质原性钙结合蛋白S-100β(S-100β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),和白细胞介素-1β(IL-1β)水平,以上指标均治疗前后各评价1次。结果:治疗后观察组患者ASIA量表感觉评分和运动评分均高于对照组(P<0.01);观察组患者WISCⅠⅡ评分高于对照组,10 MWT短于对照组(P<0.01);观察组日漏尿次数、尿失禁量和残余尿量均少于对照组,膀胱容量多于对照组(P<0.01);观察组患者日常生活功能好于对照组(Z=1.967,P<0.05);观察组BDNF和NGF水平均高于对照组,S-100β,TNF-α和IL-1β水平均低于对照组(P<0.01)。结论:在西医常规治疗的基础上,采用内服复元活血汤加减配合电针治疗SCI患者,可促进神经功能恢复,改善感觉和运功能力,提高膀胱功能和日常生活能力,并可促进神经营养因子的表达,抑制炎症反应。     

督脉电针联合重复经颅磁刺激对脊髓损伤后大鼠脊髓BDNF及其受体TrkB和p75NTR表达的影响

目的:观察电针联合重复经颅磁刺激对脊髓损伤（SCI）大鼠行为学及神经营养因子BDNF及其受体 TrkB和p75NTR表达的影响,探索电针联合重复经颅磁刺激治疗SCI的可能机制。方法：将120只清洁级SD大鼠随机分为空白组（12只）、假手术组（12只）、模型组（24只）、电针组（24只）、经颅磁刺激组（24只）和联合组（24只）。模型组、电针组、经颅磁刺激组及联合组再按干预1、7 d分为2个亚组,每亚组12只。并采用改良式Allen’s打击装置制备大鼠SCI模型。空白组不做任何处理;假手术组只暴露脊髓,不打击;电针组穴取“大椎”和“命门”。经颅磁刺激组应用90%静息运动阈值。联合组用电针组加经颅磁刺激组治疗。1 d组于造模清醒后治疗一次,7 d组于1 d组同一时间每天重复治疗一次。采用BBB评分评定大鼠脊髓损伤后的功能;HE染色法观察脊髓组织病理形态改变;免疫组织化学法、Western blot法检测脊髓组织BDNF、TrkB、p75NTR蛋白表达。结果：BBB评分结果显示,与空白组比较,1 d、7 d模型组BBB评分均显著下降（P＜0.05）;7 d时：与模型组和经颅磁刺激组比较,电针组和联合组BBB评分显著升高（P<0.05）;与电针组比较,联合组BBB评分显著升高（P <0.05）。在HE染色中,干预1 d,可见模型组及各干预组脊髓组织结构被破坏,组织坏死,分界不清,中央管结构紊乱,红细胞大量聚集明显的空泡等;干预7 d,各组出血减少,电针组、联合组较模型组组织结构更加完整,空洞减少。免疫组织化学法及Western blot 法结果显示,与空白组比较,1 d、7 d模型组BDNF、TrkB蛋白表达均显著下降（P＜0.05）;7 d时：与模型组比较和经颅磁刺激组比较,电针组和联合组大鼠脊髓组织中BDNF、TrkB蛋白表达显著升高（P＜0.05）;与电针组比较,联合组大鼠脊髓组织中BDNF、TrkB蛋白表达显著升高（P＜0.05）。与空白组比较,1 d、7 d模型组p75NTR蛋白表达量均显著上升（P＜0.05）;7 d时：与模型组和经颅磁刺激组比较,电针组和联合组p75NTR蛋白表达显著下降（P＜0.05）;与电针组比较,联合组p75NTR蛋白表达显著下降（P＜0.05）。结论：说明督脉电针联合重复经颅磁刺激可改善脊髓损伤大鼠神经功能损伤症状,其机制可能与上调脊髓中BDNF及TrkB以及下调了p75NTR的表达有关。电针相对单纯经颅磁刺激在大鼠早期干预中效果更好,联合治疗对比单纯电针的效果更显著。     

电针联合嗅鞘细胞移植对大鼠脊髓损伤区脑源性神经营养因子表达的影响

目的：观察电针联合嗅鞘细胞移植对脊髓损伤大鼠脑源性神经营养因子（Brain-derived Neurotrophic Factor,BDNF）表达的影响,探讨电针联合嗅鞘细胞移植治疗脊髓损伤的有关机制。方法：先取4只雌性SD大鼠的嗅球进行OECs培养纯化。健康雌性SD大鼠90只,采用随机分组法分为空白组、对照组、嗅鞘细胞移植组、电针组、电针与嗅鞘细胞移植联合组,每组18只。除空白组外,其余各组均建立脊髓完全横断损伤模型。嗅鞘细胞移植组将原代培养12d的嗅鞘细胞悬液行伤区脊髓内注射;电针组于造模后1d进行电针刺激督脉穴、体穴;电针与嗅鞘细胞移植联合组在嗅鞘细胞移植基础上加用电针治疗。空白组、对照组正常饲养观察。各组分别于造模后1d、1周、2周、3周、5周、9周,应用改良的BBB评分法评价治疗前后损伤大鼠神经功能改善状况;分别于造模后2周、3周、5周、9周采用免疫组化技术动态检测脊髓损伤区BDNF表达的变化。结果：1BBB评分：术后3周前造模各组评分均为0;从3周开始,造模各组大鼠均有部分神经功能恢复,且治疗各组评分与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;第5～9周时,治疗各组均显著高于对照组（P〈0.01）,且电针与嗅鞘细胞移植联合组高于嗅鞘细胞移植组、电针组两组（P〈0.05）,差异有统计学意义。2BDNF表达的变化：2周时造模各组无明显差异;3、5、9周时治疗各组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,且电针与嗅鞘细胞移植联合组3、5、9周与同时间点嗅鞘细胞移植组、电针组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：电针联合嗅鞘细胞移植通过增高大鼠脊髓损伤区脑源性神经营养因子水平的表达,从而促进损伤脊髓的修复。     

骶神经电针刺激对脊髓全横断损伤后神经源性膀胱大鼠脊髓神经生长因子NGF及其受体TrkA表达的影响

目的观察电针刺激骶2神经对脊髓全横断损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱重量、排尿量、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)及其酪氨酸激酶受体(TrkA)的影响,探讨骶神经电针刺激治疗脊髓全横断损伤后神经源性膀胱的机制。方法以尖刀横断T9脊髓方式建立大鼠脊髓全横断损伤后神经源性膀胱模型,通过膀胱重量、排尿量的测量观察空白组、模型组、电针组大鼠的膀胱功能变化;通过Western blot方法观察各组大鼠脊髓内NGF及TrkA表达情况,并统计分析各组间的差异。结果治疗4周后,与空白组比较,模型组和电针组膀胱重量均明显增高(P0.05)。与模型组比较,电针组膀胱重量降低(P0.05)。与空白组比较,模型组手法排尿量增加(P0.05)。与空白组比较,电针组手法排尿量增加(P0.05)。与模型组比较,电针组手法排尿量减少(P0.05)。空白组和电针组的NGF及TrkA的表达明显高于模型组(P0.05)。电针组的NGF高于空白组,TrkA的表达低于空白组(P0.05)。结论骶神经电针刺激治疗可以通过提高损伤脊髓局部神经生长因子NGF及其高亲和力受体TrkA的表达,抑制脊髓损伤局部神经细胞凋亡,保护神经细胞并促进损伤神经的恢复。同时电针刺激促进排尿反射的协调进行,改善SCI后NB的膀胱功能。     

电针对脊髓损伤大鼠血清外泌体及脊髓组织促炎因子表达的影响

目的:观察电针对脊髓损伤(SCI)大鼠血清外泌体表达和脊髓组织形态、超微结构及脊髓组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6的影响，探讨电针治疗SCI的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针结合外泌体抑制剂组，每组6只。采用打击器以势能撞击法复制脊髓中度损伤大鼠模型。电针组电针“夹脊”,每次30 min,每日1次，连续治疗7 d;电针结合外泌体抑制剂组在造模前1 d给予大鼠腹腔注射200μL外泌体抑制剂GW4869(300μg/mL),电针方法同电针组，治疗期间每2 d注射1次。采用BBB评分评价各组大鼠后肢运动功能变化；HE染色观察各组大鼠脊髓组织病理变化；透射电镜观察脊髓组织超微结构变化；透射电镜及Western blot法对血清外泌体进行提取、鉴定及检测；Western blot法检测各组大鼠脊髓组织中IL-1β、IL-6蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较，模型组BBB评分显著降低(P<0.01);与模型组比较，电针组和电针结合外泌体抑制剂组大鼠BBB评分均升高(P<0.01)。HE染色显示，模型组脊髓组织疏松严重，炎性细胞浸润，实质神经...     

人参皂苷 Rg1通过LncRNA MALAT1相关通路对脊髓损伤后神经再生修复的影响

目的 探讨人参皂苷Rg1通过LncRNA MALAT1通路对脊髓损伤大鼠神经再生修复的影响。方法 30只大鼠随机分为Rg1治疗组、假手术组、脊髓损伤对照组。将成年雌性鼠随机分为假手术组,脊髓损伤对照组和Rg1治疗组,建立大鼠脊髓损伤模型。Rg1治疗组大鼠每天腹腔注射Rg1溶液(100 mg/kg),脊髓损伤对照组和假手术组每天腹腔注射等量生理盐水。采用Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分评估大鼠脊髓损伤后的运动恢复情况。连续治疗28 d后处死老鼠。取脊髓组织,通过Western blot检测细胞黏附分子层粘连蛋白(Laminin, LN)、纤维连接蛋白(Fibronectin, FN)以及神经营养因子胶质细胞源性神经营养因子(glialcellline-derivedneurotrophicfactor, GDNF)、神经生长因子(nerve growth factor, NGF)的表达。实时荧光定量PCR测LncRNA MALAT1,采用免疫组化分析LAMC1的表达水平。结果 BBB评分显示,Rg1治疗组BBB评分显著优于假手术组、脊髓损伤对照(P<0....     

督脉电针对急性脊髓损伤大鼠脊髓损伤区NR2B表达的影响

目的:观察督脉电针"大椎""命门"对急性脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓损伤区N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)亚基NR2B表达的影响,探讨督脉电针促进急性SCI脊髓前角神经修复的分子机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组及药物组,每组24只。采用脊髓打击器打击复制急性SCI模型。电针组于造模成功后电针大鼠"大椎""命门"穴,每次治疗30min,共治疗3次。药物组先予尾静脉注射甲基强的松龙(MP)30mg/kg冲击治疗,然后予5.4mg·kg~(-1)·h-1 MP维持,共24h。采用BBB行为学评分观察大鼠造模前及造模后6、24、48h运动功能的变化。采用实时荧光定量PCR法检测脊髓损伤区NR2B mRNA表达水平,采用蛋白免疫印迹法和免疫荧光技术检测脊髓损伤区NR2B蛋白表达水平。结果:与同时段假手术组相比,模型组BBB行为学评分于造模后6、24、48h均显著降低(P0.001)。与同时段模型组相比,电针组和药物组的BBB评分于造模后各时点均未见明显改变(P0.05)。与假手术组相比,模型组脊髓损伤区病理学改变明显,NR2B阳性神经元数量显著增加(P0.001),NR2BmRNA和蛋白表达水平均显著升高(P0.05)。与模型组相比,电针组和药物组脊髓损伤区病理学改变明显减轻,NR2B阳性神经元数量显著减少(P0.001),NR2BmRNA和蛋白表达水平显著降低(P0.05)。电针组与药物组比较,各指标变化的差异均无统计学意义(P0.05)。结论:督脉电针"大椎""命门"穴可能通过抑制脊髓损伤区NR2B的表达,从而促进脊髓前角损伤神经的修复。     

电针督脉对脊髓损伤大鼠脊髓损伤区降钙素基因相关肽与Nod样受体蛋白3表达的影响

目的:观察电针督脉"至阳""脊中"对脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓损伤区降钙素基因相关肽(CGRP)和Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体表达的影响,探讨电针对脊髓损伤的保护作用机制。方法:将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组再随机分为7 d组和14 d组两个亚组,每组6只。采用钳夹法复制SCI大鼠模型。电针组予电针刺激"至阳""脊中",每次30 min,分别连续治疗7 d或14 d。采用BBB行为学评分法观察术后1、3、7、14 d大鼠运动功能的变化,采用蛋白免疫印记法检测术后7 d和14 d脊髓损伤处CGRP、NLRP3、凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)的蛋白表达水平。结果:与同时点假手术组比较,模型组的BBB评分降低(P0.05);与同时点模型组比较,电针组术后7、14 d的BBB评分升高(P0.05)。与同时点假手术组比较,模型组术后7、14 d脊髓损伤处NLRP3、 ASC和caspase-1的蛋白表达均升高(P0.05,P0.01);与同时点模型组比较,电针组术后7、14 d脊髓损伤处NLRP3、 ASC和caspase-1的蛋白表达均降低(P0.01),CGRP蛋白表达均升高(P0.01)。结论:电针督脉可明显改善SCI大鼠的运动功能,其机制可能与上调CGRP的表达,抑制NLRP3炎性小体的活化有关,CGRP可能是电针抑制NLRP3启动的上游因子。     

芫花根醇提颗粒联合甲基泼尼松龙对脊髓损伤大鼠BDNF、NMDA表达及行为学的影响

目的研究芫花根醇提颗粒(金腰带)联合甲基泼尼松龙对脊髓损伤(spinal cordinjury,SCI)大鼠行为学、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)表达及N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)水平的影响。方法 SD成年雄性大鼠,随机分为假手术组、脊髓挫伤组(模型组)、金腰带组[灌胃金腰带50 mg/(kg·d),共5天]、甲基泼尼松龙组(脊髓钝挫伤术后8 h内肌肉注射50 mg/kg甲基泼尼松龙,此后甲基泼尼松龙剂量每天减少10 mg/kg,共5天)及联合组(金腰带和甲基泼尼松龙联合干预)。各组大鼠均在术后(0、3、7、28天)进行后肢行为学评价[神经行为学(Basso Beattie and Bresnahan,BBB)评分]。术后13天,每组取8只大鼠,麻醉后取损伤脊髓T_(8-10)液氮中保存,采用[~3H]MK-801放射性配基分析法测定NMDA受体亲和力(Kd)和最大结合数量(Bmax);取术后28天大鼠损伤脊髓,采用免疫组织化学法检测BDNF表达。结果与假手术组比较,模型组腹角和背角BDNF阳性神经元数量升高,Bmax(470±34)升高,Kd降低,术后3~28天BBB评分降低,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,各给药组BDNF阳性神经元数量及Kd升高,术后3~28天BBB评分升高(P0.05),Bmax[甲基泼尼松龙组:660±15,金腰带组:646±25,联合组:510±21]降低(P0.05)。与甲基泼尼松龙组比较,金腰带组及联合组BDNF阳性神经元数量及Kd升高(P0.05),术后7~28天BBB评分升高(P0.05),Bmax降低(P0.05)。与金腰带组比较,联合组BDNF阳性神经元数量及Kd升高(P0.05),Bmax降低(P0.05)。结论金腰带能有效改善SCI大鼠后肢运动功能,增加脊髓组织中BDNF的表达,通过影响脊髓NMDA受体减轻脊髓继发性损伤,对SCI有一定的治疗与保护作用,效果优于甲基泼尼松龙且与其有协同作用。     

夹脊穴埋线对大鼠脊髓损伤后自噬及BDNF/TrkB通路的调控作用

目的 观察夹脊穴埋线通过调控脑源性神经营养因子(BDNF)/原肌球蛋白受体激酶B(TrkB)信号通路对大鼠脊髓损伤后自噬的影响。方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和穴位埋线组,每组20只。模型组和穴位埋线组大鼠采用重物坠落法建立脊髓损伤模型,穴位埋线组于造模成功后取夹脊穴给予简易埋线,每7 d埋线1次,模型组不予干预。分别于实验第7天、第28天,应用Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分和斜坡实验评估大鼠的运动功能和平衡功能,ELISA法检测血清中炎症细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)]水平,免疫组织化学染色观察脊髓组织中BDNF的阳性表达情况,Western blot法检测脊髓组织中自噬标记蛋白(Beclin-1、LC3-B)和BDNF/TrkB通路蛋白(BDNF、TrkB、p-TrkB)的表达情况,RT-PCR法检测脊髓组织中BDNF、p-TrkB mRNA表达情况。结果 实验第7天、第28天,与假手术组比较,模型组大鼠BBB评分及斜坡实验角度均明显降低(P均<0....     

表没食子儿茶素没食子酸酯对脊髓损伤大鼠炎症因子释放及神经营养因子表达的影响

目的 :研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigaloctechin-3-gallit,EGCG)对脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)大鼠炎症因子的释放及神经营养因子表达的影响。 方法 :建立大鼠脊髓半切SCI模型。SCI大鼠给予EGCG治疗24 h后取血清和受损伤脊髓局部组织。ELISA法测定血清白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)含量;Western blot法测定脊髓组织neurotrophin-3(NT-3)、brain-derived neurotrophic factor(BDNF)蛋白表达。 结果 :与模型组比较,EGCG能显著降低SCI大鼠血清炎性因子IL-6、IL-8的浓度,促进脊髓组织内源性NT-3、BDNF表达。 结论 :EGCG可抑制炎症因子释放,增加内源性神经营养因子表达。