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相似文献
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1.
目的:分析妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血中内脂素、IL-18的水平差异及与胰岛素抵抗的相关性.方法:选取该科2013~2014年行产前检查并住院足月分娩的GDM患者40例(GDM组),同时选取同期血糖正常的孕妇40例作为对照组.对比两组一般情况和血糖、血脂、内脂素、白介素-18 (IL-18)和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平.分析GDM组血清内脂素、IL-18和其他变量之间的相关性.结果:GDM组的空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1C)、体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、内脂素、IL-18和HOMA-IR显著高于对照组,P<0.05.GDM组孕妇的内脂素分别与FPG、2hPG、FINS和HOMA-IR呈正相关,P<0.05;IL-18分别与FPG、2hPG、FINS和HOMA-IR呈正相关,P<0.05.结论:GDM孕妇血清内脂素、IL-18可影响患者胰岛素抵抗的程度.  相似文献   

2.
田明  吴连方 《中国妇幼保健》2012,27(9):1318-1321
目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)并发妊娠期高血压疾病患者的临床特点,检测血清中C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。方法:前瞻性观察2007年12月~2009年1月在北京妇产医院定期检查的孕妇,Ⅰ组为正常组(55例),Ⅱ组为GDM组(168例),Ⅲ组为GDM合并妊娠期高血压疾病组(32例)。检测空腹血清中CRP,IL-6,TNF-α、胰岛素、C-肽、糖化血红蛋白及血糖水平,并记录相关临床资料。结果:①三组CRP、IL-6、TNF-α水平差别有统计学意义(P<0.01),其中Ⅲ组CRP、IL-6、TNF-α水平最高。Ⅲ组孕前BMI、平均每周增长BMI、空腹血糖、胰岛素、C肽及糖化血红蛋白(HbA1c)水平及胰岛素治疗比例均高于Ⅱ组(P<0.05)。②CRP、IL-6均与空腹血糖呈正相关(r=0.229,0.216,P<0.01),CRP,IL-6,TNF-α与孕前体重指数呈正相关(r=0.288,0.260,0.194,P<0.01),CRP与IL-6呈正相关(r=0.388,P<0.01)。③Logistic回归分析及多元逐步回归分析显示,对GDM合并妊娠期高血压疾病意义最大的为IL-6(R2=0.358)。④CRP、IL-6、TNF-α对GDM合并妊娠期高血压疾病的预测切点分别为7.0 mg/L、294.0 pg/ml、123.5 pg/ml,ROC曲线下面积分别为0.715、0.884、0.627(P<0.01)。结论:孕前高BMI、血糖控制欠佳、需要胰岛素治疗将增加GDM并发妊娠期高血压疾病的风险,CRP、IL-6、TNF-α水平可能对GDM并发妊娠期高血压疾病有一定预测价值。  相似文献   

3.
吕红娟  谢永红 《中国妇幼保健》2012,27(25):3892-3894
目的:探讨妊娠期糖尿病患者血清C-反应蛋(CRP)、白细胞介素6(IL-6)水平变化及其与胰岛素抵抗、血脂的关系。方法:采用放射免疫法测定妊娠24~28周无孕前肥胖的30例妊娠期糖尿病孕妇(GDM组)和30例正常妊娠晚期孕妇(正常妊娠组)的空腹血清IL-6水平,同时测定两组孕妇血清CRP、空腹血糖(FBS)、胰岛素(FINS)、C肽、总胆固醇(TG)和甘油三酯(TC)水平,并计算孕前体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI)以评价胰岛素抵抗程度。结果:两组孕妇空腹血清CRP、IL-6、FBS、F INS、C肽、HOMA-IRI、TG水平及孕前BMI比较,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),而血清TC水平比较差异无统计学意义(P>0.05);CRP和IL-6的水平分别与HOMA-IRI、TG呈正相关性(r=0.886,0.792,P<0.05;r=0.685,0.767,P<0.05),与TC无相关性(P>0.05)。结论:在无孕前肥胖状况下,妊娠期糖尿病患者血清CRP、IL-6水平的升高与胰岛素抵抗、血脂指标异常有关。  相似文献   

4.
目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)与孕妇铁代谢水平的相关性。方法:856例孕妇按血糖筛查和糖耐量试验筛选出GDM孕妇26例,随机选择糖耐量正常孕妇26例作为对照组,分别测定两组孕妇的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(F ins)、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹C肽、血清铁(SI)、血清铁蛋白(SP)、总铁结合力(TIBC)、转铁蛋白饱和度(TS)等指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)以评价胰岛素抵抗水平,并对两组孕妇的相应指标作对比和相关分析。结果:GDM组孕妇FPG、F ins、HbA1C、HOMA-IR、SI、SF和TS水平显著高于对照组,空腹C肽、TIBC值显著低于对照组。GDM组孕妇血清SF水平与糖化血红蛋白、HOMA-IR值相关。结论:铁代谢与GDM患者胰岛素抵抗密切相关,适当降低铁储备可能减轻胰岛素抵抗。  相似文献   

5.
目的探讨亚临床甲状腺功能减退(SCH)对妊娠期糖尿病(GDM)患者白细胞介素-6 (IL-6)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、血糖及胰岛功能的影响,为临床诊断与治疗提供相应的数据支持。方法选择2016年3月-2017年3月在天津市西青区妇女儿童保健中心就诊的SCH合并GDM孕妇103例作为研究对象,根据促甲状腺素(TSH)水平,将患者分成A组(轻度SCH者,TSH水平为2. 50~4. 22 m U/L) 65例和B组(重度SCH者,TSH水平4. 22 m U/L) 38例。另选同期在天津市西青区妇女儿童保健中心就诊的甲状腺功能处于正常状态的GDM孕妇50例记为对照组。检测并对比各组IL-6、hs-CRP、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)及TSH水平,各组血糖和胰岛功能指标(包括空腹血糖FBG、糖化血红蛋白Hb A1c、胰岛素FINS及胰岛素抵抗指数HOMA-IR),利用Spearman法分析SCH合并GDM患者各指标间的相关性。结果 A、B两组的IL-6、hs-CRP、TPOAb及TSH水平均分别明显高于对照组,且B组的IL-6、hs-CRP及TSH水平均分别明显高于A组,差异有统计学意义(均P0. 05)。各组的FBG、Hb A1c及FINS水平相比,差异无统计学意义(均P0. 05)。A、B两组的HOMA-IR水平分别明显高于对照组,且B组高于A组,差异有统计学意义(均P0. 05)。SCH合并GDM孕妇的HOMA-IR与IL-6、hs-CRP及TSH均呈正相关,且TSH与IL-6及hs-CRP也呈正相关。结论 SCH合并GDM患者IL-6、hs-CRP可明显升高,临床上可通过监测SCH合并GDM患者IL-6、hs-CRP、HOMA-IR等指标更好地帮助临床诊断及治疗。  相似文献   

6.
目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清中富含半胱氨酸酸性分泌蛋白(SPARC)水平及其与血清炎症因子和血脂异常之间的相关性。方法选取2016年2月-2017年2月于该院规律性产检并住院分娩的49例GDM孕妇为观察组,另选取同期分娩的49例正常孕妇作为对照组。利用全自动生化分析仪检测两组血糖、血脂指标,应用化学发光法检测空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素分泌指数(HOMA-β)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清SPARC、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,分析血清SPARC水平与GDM孕妇炎症因子及血脂异常之间的相关性。结果两组孕妇年龄、体质量指数(BMI)、孕周、舒张压、收缩压比较,差异均无统计学意义(均P0.05);观察组糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2h PG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、FINS、HOMA-IR水平均明显高于对照组(均P0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、HOMA-β水平明显低于对照组(均P0.05);观察组血清SPARC、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平明显高于对照组(P0.05);线性相关分析结果可见,GDM孕妇血清SPARC水平与Hb A1c、FINS、TG、HOMA-IR、hs-CRP、TNF-α、IL-6呈明显正相关(P0.05),与HDL-C、HOMA-β呈明显负相关(P0.05),多因素回归分析结果显示,TG、HOMA-IR、TNF-α、IL-6是GDM血清SPARC表达的独立影响因素(P0.05)。结论 GDM孕妇血清SPARC水平升高与炎症反应、血脂异常存在密切联系,可能是引起胰岛素抵抗的重要原因。  相似文献   

7.
目的研究妊娠妇女早孕期(6~12周)白细胞(WBC)和C-反应蛋白(CRP)水平与妊娠期间糖耐量的关系,从而了解炎症因子对筛查妊娠糖尿病(GDM)的意义。方法早孕期监测外周血WBC和CRP水平,根据24~28周糖耐量试验(OGTT)结果将研究对象分为妊娠期糖尿病组(GDM组)、妊娠期糖耐量异常组(GIGT组)及糖耐量正常组(NGT组),研究各组胰岛素抵抗与WBC和CRP水平的相关性。结果 GIGT组、GDM组的WBC和CRP水平均高于NGT组(P<0.05);GIGT组和GDM组的WBC和CRP水平与胰岛素抵抗指数正相关(P<0.05)。结论 WBC和CRP水平与GDM的发生相关,对GDM有预测价值,检查早孕期孕妇的WBC和血清CRP水平可作为早期筛选GDM的监测指标。  相似文献   

8.
目的探讨妊娠期糖尿病孕妇血清中miR-7的表达情况,并初步探讨血清miR-7表达与胰岛素抵抗的关系。方法选取2016年9月-2018年8月在该院产科择期行剖宫产术的妊娠期糖尿病孕妇58例(妊娠期糖尿病组),另选取同期在该院择期行剖宫产术的糖耐量正常孕妇64例(糖代谢正常组)。采用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)法检测所有研究对象血清miR-7表达水平;采用全自动生化分析仪检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIN)、糖化血红蛋白(Hb A1c)水平,按公式计算得胰岛素抵抗指数,通过酶联免疫吸附法检测血清C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;分析血清miR-7表达与胰岛素抵抗指数以及临床相关指标的相关性;对影响胰岛素抵抗的相关因素进行Logistic回归分析;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清miR-7对妊娠期糖尿病的临床诊断价值。结果与糖代谢正常组相比,妊娠期糖尿病组血清CRP、IL-6、TNF-α、Hb A1C水平显著升高(P<0. 05);与糖代谢正常组相比,妊娠期糖尿病组血清miR-7水平、FPG、FIN水平、HOMA-IR显著升高(P<0. 05); Pearson法显示,血清miR-7水平与CRP、IL-6、TNF-α水平、HOMA-IR呈正相关;多因素Logistic回归分析显示,血清miR-7高水平是影响胰岛素抵抗的危险因素; ROC分析显示,血清miR-7预测胰岛素抵抗的曲线下面积为0. 859 (灵敏度为91. 3%,特异度为81. 9%)。结论妊娠期糖尿病患者血清miR-7高表达可能与孕妇胰岛素抵抗有关。  相似文献   

9.
目的探讨胰岛素降解酶基因rs11187007位点单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病(GDM)遗传易感性及患者胰岛素抵抗、全身炎症反应的相关性。方法将2015年1月~2017年1月在该院住院分娩的186例GDM孕妇和158例葡萄糖耐量正常的孕妇分别纳为观察组和对照组,检测计算患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、外周血C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)技术对胰岛素降解酶基因rs11187007位点进行基因分型,开展相关分析。结果观察组胰岛素降解酶基因rs11187007位点AG基因型频率明显高于对照组,AA基因型频率明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。AG基因型孕妇HOMA-IR、外周血CRP、IL-2及TNF-α水平均明显高于AA和GG基因型孕妇(P0.05),HOMA-β明显低于AA和GG基因型孕妇(P0.05)。二元Logistic回归分析显示,AG基因型是GDM的独立危险因素(OR=3.800,P0.05)。结论胰岛素降解酶基因rs11187007位点AG基因型在GDM发病过程中有一定作用,且与胰岛素功能异常、全身炎症反应有关,可能是GDM的易感基因。  相似文献   

10.
目的:探讨妊娠期糖尿病患者炎症因子、氧化应激水平及其与胰岛素抵抗的关系。方法:选取2017年1月—2017年12月本院确诊为妊娠期糖尿病的患者66例作为观察组,同期正常妊娠女性60例作为对照组,检测空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)以及总抗氧化能力(TAOC),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:观察组的FBG、FINS、HOMA-IR、IL-6、TNF-α、hs-CRP、MDA水平均高于对照组,SOD、GSH、TAOC水平均低于对照组(均P0.05)。观察组IL-6、TNF-α、hs-CRP、MDA水平与HOMA-IR呈显著正相关(P0.05),SOD、GSH、TAOC水平与HOMA-IR呈显著负相关(P0.05)。结论:妊娠期糖尿病患者炎症因子、氧化应激水平与胰岛素抵抗紧密相关。  相似文献   

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It's put-up-or-shut-up time for healthcare providers in 1996. Two years ago, everyone talked about fixing the healthcare system. Not much happened. Last year, providers and politicians concentrated on squeezing medical costs. According to some of Modern Healthcare's key beat reports, this year it's back to the basics of running a business.  相似文献   

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