硫酸镁对杂种犬急性肺动脉高压模型抗炎机制研究

目的探讨硫酸镁对急性肺栓塞肺动脉高压的影响及其抗炎机制。方法18只杂种犬,随机分为空白组、对照组及硫酸镁2．0mm／kg组（MgSO4 2．0组）,每组6只。其中空白组不给于任何处理,对照组只给予处理造成急性肺动脉高压,MgSO4 2．0组造成急性肺动脉高压稳定30min后,以2．0mm／kg 10min内静脉滴注给予硫酸镁;肺动脉、股动脉插管检测平均肺动脉压（MPAP）、体循环平均动脉压（MAP）,应用酶联免疫吸附以及放免法分别测定血清中白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,westernblot测定肺组织中MCP—l蛋白表达。结果对照组MPAP较空白组显著升高,MgS042．0组MPAP较对照组显著下降（P〈0．05或〈0．01）;对照组MAP较空白组显著下降,MgSO4 2．0组MAP较对照组显著升高（P〈0．05或〈0．01）;对照组血清中TNF-α以及IL-6空白组显著升高,MgSO4 2．0组TNF-α以及IL-6较对照组显著下降（P〈0．05或〈0．01）;对照组MCP-1蛋白表达较空白组显著升高,MgSO4 2．0组MCP-1蛋白表达较对照组显著下降（P〈0．05或〈0．01）。结论硫酸镁可显著降低肺动脉高压,这可能与其抑制肺组织MCP-1表达,降低TNF-α以及IL-6,从而抑制炎性反应增强有关。     

不同数量血栓栓塞对肺血栓栓塞症犬血流动力学的影响

目的比较不同数量血栓柱栓塞对犬肺血栓栓塞症(PTE)模型血气、血流动力学的影响。方法将长塑胶导管置于左下肺动脉,经塑胶导管注入3段(PTE 1组)或5段(PTE 2组)血栓柱,分别监测栓塞前、栓塞1h及1周后生命体征、血流动力学参数;术后全程肌内注射氨甲环酸。结果PTE 1组栓塞1h后呼吸频率、心率较栓塞前明显加快(P<0.05);PTE 2组PaO_2/FiO_2明显降低、平均肺动脉压(MPAP)及肺血管阻力(PVR)明显升高(P<0.05),但1周后恢复至栓塞前水平。结论用血栓柱栓塞犬肺叶动脉,并用氨甲环酸抑制纤溶,可建立时间较长的PTE模型。在栓塞急性期较多血栓引起生命体征、血气及血流动力学较明显的变化,但1周后这种变化逐渐恢复。     

5-羟基癸酸盐对大鼠低氧性肺动脉高压的抑制作用

目的探讨5-羟基癸酸盐(5-HD)对肺动脉高压形成的影响机制及炎症因子的作用。方法 SD大鼠在常压9.5%～10.5%O2的低氧舱中进行低氧处理,每天8 h,每周6 d。1周后,按照分组每天先sc给予5-HD 5 mg.kg-1,再进低氧舱,连续3周。右心导管法测平均肺动脉压(mPAP),测定心脏右心肥厚指数(RVHI),光镜下观察肺血管形态学改变,并用图像分析法测定肺动脉相对中膜厚度(PAMT)。ELISA法检测血清及肺匀浆中白细胞介素6(IL-6),IL-8,巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-1a和单核细胞趋化蛋白(MCP)-1含量,免疫组化法测定肺组织中IL-6及MCP-1的表达。结果与正常对照组相比,低氧模型组大鼠mPAP,RVHI及PAMT明显增加(P<0.05);与低氧模型组相比,给予5-HD组明显降低(P<0.05)。与正常对照组相比,低氧模型组大鼠血清IL-6,IL-8,MIP-1a及MCP-1水平增高(P<0.05);与低氧模型组相比,给予5-HD组大鼠血清IL-8,MIP-1a及MCP-1水平明显降低(P<0.05)。结论 5-HD可能是通过抑制肺动脉高压大鼠血清中的某些炎症细胞因子的表达、下调大鼠炎症细胞因子分泌,达到降低肺动脉高压的作用。     

N-乙酰半胱氨酸对急性胰腺炎大鼠肺组织中趋化因子MCP-1、MIP-2表达的影响

目的 探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)与巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)在急性胰腺炎(AP)相关性肺损伤中的作用,观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其表达的影响.方法 35只SD大鼠随机分为假手术(SO)组、急性坏死性胰腺炎(ANP)3、6、12 h组和NAC干预3、6、12 h组.采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP动物模型,NAC组在诱导ANP前30 min给予腹腔注射NAC 500 mg/kg.检测血淀粉酶、肺泡灌洗液/血清伊文氏兰比值、髓过氧化酶(MPO),观察肺病理组织学改变,采用逆转录-PCR检测肺组织中MCP-1与MIP-2 mRNA的表达.结果 ANP各组血淀粉酶明显升高,肺MPO、泡灌洗液/血清伊文氏兰比值随肺损伤的加重而升高.SO组肺组织MCP-1 mRNA、MIP-2 mRNA表达阴性或弱阳性;ANP各组肺组织中均有MCP-1 mRNA与MIP-2mRNA表达上调,并随ANP病变的加重表达逐渐增强.MCP-1与MIP-2 mRNA的表达与胰腺的病理损伤成正相关.经NAC干预后,趋化因子MCP-1 mRNA与MIP-2 mRNA的表达下调,白细胞浸润减少,肺血管通透性下降,肺组织损伤得到改善(P＜0.05或P＜0.01).结论 趋化因子MCP-1、MIP-2参与AP相关性肺损伤.NAC通过下调趋化因子MCP-1与MIP-2的表达使AP相关性肺损伤得到改善.     

介入溶栓治疗下肢深静脉血栓合并急性肺动脉栓塞

<正>下肢深静脉血栓形成(deep vein thrombosis,DVT)是常见的外周血管疾病,约占外周血管疾病的40%[1]。该病常常合并有肺栓塞、静脉血栓后综合征、慢性血栓性肺动脉高压等[2]。急性肺动脉栓塞(pulmonary thrombo embolism,PTE)在西方国家病死率居全部死因的第3位,仅次于肿瘤和心肌梗死,未经治疗的PTE病死率为25%³0%[3,4]。引起急性肺动     

同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞MCP-1 mRNA表达的影响

目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)对人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达的影响.方法:人脐静脉内皮细胞CRL-1730融合至90%分别加入不同浓度Hcy:空白组0 mmol/L、生理剂量组0.01 mmol/L、病理剂量组0.1 mmol/L、非毒性药理剂量组1.0 mmol/L.毒性药理剂量组5.0 mmol/L,分别刺激细胞6 h,用1.0 mmol/L Hcy刺激内皮细胞1、6、24 h;收集细胞提取总RNA,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定Hcy对MCP-1 mRNA的表达情况.结果:不同浓度Hcy刺激CRL-1730 6 h,细胞内MCP-1 mRNA表达差异有统计学意义(P < 0.05).与生理剂量组相比,非毒性药理剂量组MCP-1 mRNA表达升高,毒性药理剂量组表达降低;1.0 mmol/L Hcy刺激CRL-1730不同时间后,MCP-1 mRNA表达随刺激时间延长呈逐渐降低的趋势,24 h表达量最低(P < 0.01).结论:Hcy可以影响人脐静脉内皮细胞MCP-1 mRNA的表达,在动脉粥样硬化的发生过程中发挥重要的作用.     

基因重组人脑利钠肽对急性肺栓塞致肺动脉高压的疗效

急性肺栓塞(pulmonary thrombo embolism,PTE)是指全身静脉系统内的栓子游离后堵塞肺动脉主干或其分支所引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,是临床高致残率、高致死率和高误诊率的常见病。尽管溶栓和抗凝治疗能较快改善临床症状,但急性期合并肺动脉高压(pulmonary artery hy-pertension,PAH)的治疗手段有限。     

白藜芦醇对高脂血症大鼠心肌间隙连接蛋白43表达水平的影响

目的 观察白藜芦醇治疗高脂血症大鼠心肌间隙连接蛋白43的表达,阐述白藜芦醇降血脂作用的分子机制.方法 将50只Wistar大鼠随机均分为正常组、高脂模型组、白藜芦醇高、中、低(150、100、50 mg·kg-1·d-1)剂量组,尾静脉取血,测血清中的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、游离脂肪酸(NEFA)等指标;Trizol法提取心肌总RNA,利用RT-PCR技术和免疫组织化学方法结合激光共聚焦技术测定间隙连接蛋白43在正常、高脂、给药3种情况下的差异.结果 高脂血症时,血清中的TC、TG、LDL、NEFA含量升高(P<0.05),HDL含量降低(P<0.05).经白藜芦醇治疗后,TC、TG、LDL及NEFA含量降低(P<0.05),HDL含量上调至接近正常水平.高脂组与正常组比较,间隙连接蛋白43的mRNA表达显著减弱(P<0.05),给药组与高脂组比较,间隙连接蛋白43的mRNA表达显著增强(P<0.05);高脂组与正常组免疫组化比较,间隙连接蛋白43的表达显著减弱(P<0.05),给药组与高脂组比较,其表达显著增强(P<0.05).结论 白藜芦醇具有降血脂作用,药效与间隙连接蛋白43的表达改变有一定联系.     

鲁斯可皂苷元对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠炎症反应的影响

目的研究鲁斯可皂苷元(ruscogenin,RUS)对野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的肺动脉高压(pulmonary arteryhypertension,PAH)大鼠炎症反应的影响。方法将36只清洁级SD大鼠随机分为对照(Control)组、MCT组、RUS+MCT(RUS)组(每组12只)。MCT组及RUS组大鼠给予MCT 60 mg.kg-1腹腔注射1次,第1～21天,RUS组每天给予RUS 0.4 mg.kg-1灌胃,Control组和MCT组给予相同量溶剂灌胃。第22天测量各组大鼠体重、平均肺动脉压(mPAP),HE染色观察肺小动脉血管壁病理变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定第各组大鼠外周血及肺组织炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,ED1+单核细胞免疫组化测定肺小动脉周围单核细胞的浸润。结果 RUS可抑制MCT诱导的大鼠mPAP升高、肺动脉壁(pulmonary aterial wallthickness,PAWT)增厚、肺动脉周围单核细胞浸润,降低大鼠外周血及肺组织IL-1β的水平。结论 RUS可能通过抑制肺血管炎症反应、降低肺动脉压及肺小动脉厚度防治肺动脉高压。     

二苯乙烯苷对H_2O_2诱导血管内皮细胞黏附分子表达的影响

目的研究二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的人脐静脉内皮细胞P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为空白对照组、H2O2组、辛伐他汀组、TSG组,运用逆转录聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试验分别检测P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1 mRNA与蛋白的表达。结果 200μmol·L-1的H2O2作用内皮细胞24 h后,P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的mRNA和蛋白表达水平均明显上调;经TSG预处理内皮细胞4 h后,再加200μmol·L-1的H2O2作用内皮细胞24 h,结果显示:TSG能抑制H2O2诱导的内皮细胞P-selnecti、E-se-lectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的mRNA和蛋白的表达。结论 TSG可抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞黏附分子的表达。     

低氧性肺动脉高压中低氧性肺血管收缩的作用

高海拔低氧环境下,持续发生的低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)能够诱导低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的发生和发展。HPV是机体对低氧环境的一种生理反射机制,是肺组织特有的生理现象。但是在高原低氧环境下,HPV的持续发生会促进肺血管重构,导致右心室肥厚,从而加重肺泡缺氧的程度,造成缺氧的恶性循环,进而导致肺水肿、肺心病等重度高原病的发生。HPH早期出现HPV,慢性期形成难以逆转的低氧性肺血管重塑。因此,明确HPV的发生机制以及其在HPH中的作用,能够为高原病的防治提供靶点和思路;HPV发生时,及时、有效的治疗也能够为重度高原病的预防奠定基础。但是目前的研究,尚未能对HPV的发生机制和其在HPH中扮演的角色做一个清晰、全面的阐明。该文将对近年HPH中HPV的相关研究做一综述,旨在为该领域内的研究者以及HPH的临床治疗方面提供参考。     

慢性阻塞性肺疾病的肺康复研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)常见症状包括慢性咳嗽、咳痰、气短及呼吸困难等,其病死率较高。2017年欧洲呼吸学会和美国胸科协会明确提出COPD患者的肺康复治疗。肺康复治疗作为COPD的非药物治疗方法,可有效改善患者症状及预后。本文主要综述了肺康复的概念、肺康复所包含的具体内容及疗效评估的最新研究,同时分析其存在的不足以及发展前景。     

肺心病继发肺部真菌感染的临床观察

目的 探讨肺心病继发肺部真菌感染的临床治疗方法及效果.方法 选取本院收治的肺心病继发肺部真菌感染患者27例进行研究,回顾性分析对肺部真菌感染的预防及控制措施.结果 27例患者治愈20例,好转5例,死亡2例,死亡患者为肺心病导致多种脏器功能障碍所致.结论 长期的疾病导致患者机体免疫力下降,且侵人性操作以及广谱抗生素在肺心病治疗中的大量使用,导致肺部真菌感染的概率上升,因此需要采取综合性措施,对真菌感染进行预防及控制.     

急性肺血管扩张试验筛查在肺动脉高压中的应用

钙拮抗剂(CCB)长程治疗仅对急性肺血管扩张试验(AVT)筛查阳性患者有效,因此AVT筛查对肺动脉高压患者的治疗策略具有关键作用,本文综述AVT筛查在肺动脉高压诊治中的应用.     

Amiodarone-induced pulmonary toxicity

Amiodarone-induced pulmonary toxicity (AIPT) is one of the most serious adverse effects of amiodarone therapy and can be fatal. Therefore, vigilant monitoring is advised. Baseline chest radiograph and pulmonary function tests and follow-up chest films at 3-month intervals are advocated. However, since abnormalities on these two examinations do not always precede symptoms, patient self-reports of respiratory symptoms appear to be the best method for early detection of AIPT.