阿托伐他汀防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床观察

目的探讨阿托伐他汀非依赖降脂的脑血管保护作用。方法按随机表法将80例血脂正常蛛网膜下腔出血（SAH）患者分为空白组和治疗组,各40例。均给予对症治疗,治疗组给予阿托伐他汀药物,疗程为14 d。于治疗1、7及14 d后测定两组血清中血管假性血友病因子（vWF）、内皮素（ET）及人S100B蛋白（S-100B）水平。结果 7 d后两组间各指标差异均有统计学意义（均〈0.05）,14 d后两组间各指标差异均有显著统计学意义（均〈0.01）。两组治疗前后胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇方面差异均无统计学意义（均〉0.05）。结论阿托伐他汀通过降低vWF、ET和S-100B水平,能有效地控制SAH脑血管痉挛的发展,且不依赖于血脂的改善。     

蛛网膜下腔出血后低钠血症与脑血管痉挛的关系

失水/低钠血症(HN)和症状性脑血管痉挛(SCVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)后常见的并发症,又:是造成SAH病人致死致残的两个主要原因。因此,我们对两者的关系及HN在SCVS发病中的作用进行了临床探讨。     

阿托伐他汀对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的缓解效果及对Mitofusin-2、BDNF表达的影响

目的:探讨阿托伐他汀对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的缓解效果及对线粒体融合蛋白2(Mitofusin-2)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,为SAH后CVS的防治提供实验依据和新方法。方法:选取雄性SD大鼠30只,随机数字表法随机分为假手术组、模型组和治疗组,每组10只。模型组和治疗组使用枕大池二次注血法制作蛛网膜下腔出血模型,假手术组同样操作方式注入生理盐水。治疗组予阿托伐他汀20 mg/kg溶于2 mL蒸馏水灌胃。假手术组与模型组给与蒸馏水2 mL灌胃。观察干预5 d后各组大鼠的体重、死亡率、神经功能缺失情况、基底动脉血管内径、管壁厚度以及平滑肌细胞凋亡情况,观察各组Mitofusin-2、BDNF表达水平。结果:3组大鼠的体重由低到高分别为假手术组、治疗组、模型组,差异具有统计学意义(P<0.05),假手术组和治疗组各有1只大鼠死亡,模型组有2只大鼠死亡,3组死亡率无显著差异(P>0.05)。3组神经功能评分由低到高分别为模型组、治疗组和假手术组,差异具有统计学意义(P<0.05)。3组血管内径由小到大分别为模型组、治疗组、假手术组,差异具有统计学意义(P<0.05),而血管壁的厚度由小到大分别为假手术组、治疗组、模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。3组血管内皮细胞凋亡率由低到高分别为模型组、治疗组和假手术组,差异具有统计学意义(P<0.05)。Mitofusin-2的表达水平由低到高分别为假手术组、模型组和治疗组,差异具有统计学意义(P<0.05),BDNF的表达水平由低到高分别为假手术组、治疗组和模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:阿托伐他汀能够减轻SAH后CVS的发生,减轻脑组织的损伤,且其机制可能通过上调Mitofusin-2的表达相关。     

脑血管痉挛的原因及药物治疗的新进展

脑血管痉挛(CVS)指动脉在一段时间内呈异常的收缩状态。是导致蛛网膜下腔出血(SAH)患者死亡的重要原因之一。目前对CVS的发病机制已取得新的认识,治疗方法也有新的进展,现就这方面的若干问题综述如下。     

中西医防治脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛(Cerebral vasospasm, CVS)作为蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage, SAH)的危重并发症,是患者死亡和残疾的主要原因。西医主要依靠钙通道阻滞剂、内皮素受体拮抗剂等药物治疗,但易受给药方式及时间限制,长期应用会产生一定副作用。中医治疗多从瘀论治,采用活血化瘀类中药、针刺疗法及中医外治疗法,但疗程较长。中西医结合在治疗CVS方面,也取得了很大的进展,但目前此类文献报道较少,缺乏大量临床资料的支持。文章将从西医、中医及中西医结合治疗进行阐释及展望,以期为临床SAH后CVS的治疗提供理论参考。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制研究进展

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血常见而又严重的并发症,有很高的致残率和致死率,但是脑血管痉挛的发生机制目前仍不清楚,其内容主要涉及血管舒缩因子、溶血产物、血管壁结构、炎性反应、基因异常表达5个方面,本文从这五个方面分别介绍了其研究进展。     

蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛的护理

蛛网膜下腔出血指蛛网膜的血管破裂，血液流人蛛网膜下腔。出血后常因红细胞破裂，释放5一羟色胺刺激血管壁引起脑血管痉挛，脑组织水肿而使病情加重，预后不良。我科从IWe年1月一lpes年1月收治蛛网膜下腔出血22例，其中并发脑血管痉挛9例，经细心护理取得较满意效果，现报道如下。l临床资料蛛网膜下腔出血22例，其中男11例，女11例，年龄18－83岁，平均年龄sl．7岁。并发脑血管痉挛9例（40．9％），其中男5例，女4例，平均年龄55．8岁，好转7例，未愈1例，死亡1例。本组病例均口服尼莫地平或静滴尼莫通，以解除脑血管痉挛效果满意。也可反…     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀的降脂效果对比观察

目的比较瑞舒伐他汀与阿托伐他汀降脂效果。方法将90例血脂异常或ACS患者随机分为瑞舒伐他汀组(10mg/d)和阿托伐他汀组(20mg/d),每晚给药1次,用药前,用药1周、2个月后检测两组患者血脂。结果两组均显著降低总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇,同时升高高密度脂蛋白胆固醇(P<0.05),瑞舒伐他汀在降低低密低脂蛋白胆固醇幅度更大,速度更快,不良反应更少。结论两者比较,瑞舒伐他汀更加显著降低高危患者低密度脂蛋白胆固醇无论是在速度还是在幅度上。     

阿托伐他汀对腔隙性脑梗死患者脑血管反应性的影响

目的研究阿托伐他汀对腔隙性脑梗死患者脑血管反应性的影响。方法选取2014年2月至2016年1月邓州市中心医院收治的57例腔隙性脑梗死患者,随机分为观察组(n=28例)与对照组(n=29例)。对照组在常规治疗的基础上给予阿司匹林,观察组在对照组基础上给予阿托伐他汀。对两组患者两侧MCA BHI及临床疗效进行统计分析。结果治疗前两组患者两侧MCA BHI比较,差异无统计学意义(P>0.05)。经治疗,观察组患者两侧MCA BHI、总有效率显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀对腔隙性脑梗死患者脑血管反应性具有重要调节作用,临床效果显著。     

多层CT灌注成像在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的应用

目的了解蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者CT灌注成像的表现。方法将蛛网膜下腔出血患者16例分为症状性血管痉挛组和非血管痉挛组各8例,在出血后第1、7、12d行多排CT灌注成像,测量目的区域脑血容量（CBV）、脑血流量（CBF）、平均通过时间（MTT）值,两组之间参数相互比较。结果症状性血管痉挛组患者在发病后1、7d MTT值延长,和非痉挛组之间差异有统计学意义（P〈0.05）,CBV、CBF参数在两组之间无统计学意义（P〉0.05）。结论 MTT时间延长是蛛网膜下腔出血后发生血管痉挛的一个预测参数。     

氟桂利嗪防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛临床疗效研究

目的　探讨氟桂利嗪防治蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛 (CVS)的疗效及安全性。方法　将6 0例SAH病人分成治疗组 36例和对照组 2 4例 ,治疗组在与对照组相同的常规治疗基础上加用氟桂利嗪 10mg ,每晚 8时口服 ,连服 1个月为 1疗程。两组病人均于发病后 72小时内接受治疗 ,超过 72小时则不入选。结果　治疗组与对照组之间入院前CVS发生率无差异 (P >0 .0 5 ) ,治疗过程中CVS发生率有高度显著性差异 (P <0 .0 0 5 ) ,CVS治愈率、CI发生率及死亡率均有显著性差异 (P <0 .0 5、P <0 .0 5 ) ,CVS持续时间有高度显著性差异 (P <0 .0 0 1) ,而再出血发生率无差异 (P >0 .0 5 )。结论　氟桂利嗪防治SAH后CVS疗效显著且无增加再出血的危险     

蛛网膜下腔出血脑血管痉挛血液流变学变化

目的探讨蛛网膜下腔出血后继发脑血管痉挛的血液流变学变化及对患者TESS评分的影响。方法选取我院2017年7月～2018年6月收治的蛛网膜下腔出血后继发脑血管痉挛患者36例,采取常规治疗,在入院第二天采用芳香开窍药嗅吸剂进行治疗,对照组是30例健康志愿者。观察患者的内皮素含量与正常值之间的差异,两组患者之间的血液流变学指标及患者的TESS评分。结果研究组患者内皮素含量显著高于对照组(P0.05);研究组血液流变学各项指标均显著高于对照组(P0.05);治疗后各个时间点研究组TESS评分显著低于对照组(P0.05)。结论蛛网膜下腔出血后继发脑出血管痉挛患者内皮素含量以及血液流变学显著改变,加大不良反应发生风险,需引起医务人员的重视。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗现状

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的严重并发症，探索有效的治疗方法对改善患者的预后有着重要的意义。研究表明，钙离子拮抗剂、内皮素转化酶抑制剂、抗CD11／CD18单克隆抗体、脑脊液引流和基因治疗等是新的有效治疗措施。     

蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛的临床特点

目的：探讨蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛的临床特点。方法：回顾性分析我院2005年2月～2009年3月收治的蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛患者60例临床资料。结果：DCVS在SAH后3～4d发生,于第2周达高峰,至少持续40d。SAH并DCVS的主要病因是颅内动脉瘤破裂,与动脉瘤的部位及大小无明显关系,SAH后基底池内的高密度影与DCVS的发生密切相关,DCVS的发生与年龄、性别无关。结论：基底池中凝血块的存在是产生DCVS的直接原因。DCVS的发生于第2周达高峰,尼莫地平持续静脉推注能显著降低SAH的死亡率。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛内皮细胞功能障碍研究进展

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)后危险的并发症,是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)患者致死和致残的重要原因。虽然SAH后CVS的确切发病机制尚未完全清楚,但内皮细胞功能障碍相关因素所起的作用已经得到广泛认可,而且与其相关的药物治疗也越来越受到临床实践者的重视。有鉴于此,文中对SAH后CVS内皮细胞功能障碍相关因素和治疗作一综述。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛42例临床分析

目的　探讨蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的发病机制、临床特点及预防措施。方法　回顾总结 42例患者的临床资料结合文献进行分析。结果　 42例中治愈 2 4例 ,好转 13例 ,死亡 5例。结论　迟发性脑血管痉挛是引起致残和死亡的主要原因 ,及时清除蛛网膜下腔积血 ;保持有效的脑血流灌注 ;应用钙离子拮抗剂是防治迟发性脑血管痉挛的有效措施。     

犬症状性蛛网膜下腔出血脑脊液氧合血红蛋白变化与脑血管痉挛的相关性

[目的]研究犬症状性蛛网膜下腔出血模型腰大池持续引流脑脊液氧合血红蛋白变化及其与脑血管痉挛的关系。[方法]采用犬蛛网膜下腔出血模型,测定其蛛网膜下腔出血行腰大池持续引流后不同时期,脑脊液氧合血红蛋白浓度,并观察其动态变化,同时应用TCCD检查蛛网膜下腔出血模型不同时期基底动脉流速。[结果]蛛网膜下腔出血后引流组脑脊液中氧合血红蛋白浓度下降明显,腰穿组和对照组脑脊液中氧合血红蛋白浓度轻微下降,引流组和腰穿组及对照组相比,具有显著性差异(P相似文献   

血管活性物质与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的关系

目的：研究蛛钢膜下腔出血（SAH）后血管活性物质变化及与脑血管痉挛（CVS）的关系。方法：测定SAH病人血浆TXB2，6－酮及血浆和脑脊液血管紧张素转化酶（ACE）的活性，并与健康对照组相比较；观察临床病情发展的同时通过经颅多普勒超声（TCD）检测病人脑血管的平均血流速度（Vm)。结果：与对照组相比，病人组血浆TXB2，6－酮含量有显差异；脑脊液ACE活性显升高；Vm在SAH后4－5天增快明显；病情于SAH后3－7天较为严重。结论：SAH后血浆TXB2，6－酮，脑脊液ACE含量发生明显变化，结合TCD检测结果和临床观察，考虑SAH后脑血管痉挛与血管活性物质有关。     

小剂量尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的 :探讨小剂量尼莫地平防治蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛 (CVS)的疗效。方法 :尼莫地平组 39例 ,对照组 2 1例。尼莫地平组静脉用尼莫地平 4～ 10 mg/ d,2～ 3周后口服尼莫地平2 0～ 4 0 mg3;1d共 4周。对照组用一般的常规治疗法治疗 4周。结果 :尼莫地平组病死率为 7.7% ,症状性 CVS发生率为 0 % ,分别低于对照组 2 8.6 %和 6 1.9% (P<0 .0 5与 P<0 .0 0 1)。结论 :小剂量尼莫地平防治 SAH的 CVS有效