前列腺素E1治疗老年糖尿病肾病的临床疗效观察

目的：观察前列腺素E1（LipoPGE1,凯时）对老年糖尿病肾病的临床疗效。方法：71例老年糖尿病肾病患者被随机分为治疗组（41例）和对照组（30例）,又据24h尿白蛋白排泄率（24h UAER）将2组病例分为早期糖尿病肾病（IDN）和临床期糖尿病肾病（CDN）。治疗组在对照组治疗基础上给予凯时2ml(10μg）＋生理盐水10ml静脉推注,1日1次,共4周。观察2组治疗前后及组间相关指标的变化。结果：治疗组IDN患者24h UAER及尿β2－微球蛋白（β2-MG）较治疗前有明显下降（P＜0．01）;CDN患者24h UAER及尿β2－MG）较治疗前有下降（P＜0．05）;且均与对照组治疗后相比较有显著性差异（P＜0．01,P＜0．05）。结论：凯时是治疗老年糖尿病肾病一种安全、有效的药物之一。     

前列腺素E1治疗糖尿病肾病临床疗效观察

治疗组24例予前列腺素E1，10ug／d，静脉注射连续14d。观察两组治疗前后及组间相关指标的变化，3个月后随访。结果：治疗组3组患者24小时尿白蛋白排泄率和尿β2-微球蛋白较治疗前有明显下降（P〈0．05），且与对照组治疗后相比较均有显著性差异（P〈0．05）。治疗后3个月随访显示，治疗组3组尿蛋白水平无明显变化。结论：短期静脉应用前列腺索E1治疗糖尿病肾病，对不同时期患者均有减少尿蛋白作用，随访3月尿蛋白无明显回升。     

前列腺素E1联合依那普利治疗早期糖尿病肾病的临床观察

选择糖尿病肾病68例,20例使用前列腺素E1(PGE1)治疗,20例依那普利治疗,28例前列腺素E1联合依那普利治疗.2周及2月后观察24小时尿白蛋白排泄率(AER),尿β2微球蛋白(β2-MG)及肾功能的变化.结果,治疗各组均较治疗前有下降,前列腺索E1联合依那普利治疗组下降显著.结论采用前列腺素E1联合依那普利治疗早期糖尿病肾病具有减少尿蛋白排泄,改善肾功能,延缓病情进展的作用.     

前列腺素E1治疗糖尿病肾病临床疗效观察

治疗组24例予前列腺素E1,10ug/d,静脉注射连续14d.观察两组治疗前后及组间相关指标的变化,3个月后随访.结果治疗组3组患者24小时尿白蛋白排泄率和尿β2-微球蛋白较治疗前有明显下降(P＜0.05),且与对照组治疗后相比较均有显著性差异(P＜0.05).治疗后3个月随访显示,治疗组3组尿蛋白水平无明显变化.结论短期静脉应用前列腺素E1治疗糖尿病肾病,对不同时期患者均有减少尿蛋白作用,随访3月尿蛋白无明显回升.     

前列腺素E1治疗糖尿病肾病的短期与长期疗效观察

目的 观察前列腺素E1(PGEl)治疗糖尿病肾病的短期与长期疗效. 方法 根据Mogensen糖尿病肾病诊断标准,对糖尿病肾病患者进行分期,分为Ⅲ、Ⅳ(早期、中期、晚期)、Ⅴ期;各期患者再随机分为4组:PGE1组、PGE1+血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)组、ACEI组和对照组.测定各组治疗前及治疗后15 d、6个月、18个月时24 h尿蛋白和24 h尿微量白蛋白水平. 结果 (1)治疗后15 d,各期PGEl+ACEI组和PGE1组患者尿蛋白及尿微量白蛋白均较治疗前显著下降(P<0.01),且疗效明显好于ACEI组(P<0.01);(2)治疗后6个月,Ⅲ、Ⅳ期PGE1+ACEI组和PGE1组中上述指标与治疗后15 d相似,Ⅴ期PGE1+F ACEI组较治疗前下降(P<0.05),但PGE1组和ACEI组与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05);(3)治疗后18个月,Ⅲ期和Ⅳ早期各治疗组上述指标较治疗前显著下降(P<0.01),IV中、晚期PGE1+ACEI组仍较治疗前下降(P<0.01或P<0.05),且疗效好于ACEI组(P<0.01或P<0.05),IV晚期PGE1组尿蛋白较治疗前升高(P<0.05);V期各治疗组均较治疗前升高(P<0.01). 结论 PGE1对糖尿病肾病具有较好的短期疗效,而且早期疗效优于晚期;PGE1与ACEI联合应用,长期疗效优于单用PGE1或ACEI,建议糖尿病肾病患者每6个月使用PGE1治疗1个疗程.     

前列腺素E1与贝那普利联合治疗糖尿病肾病的疗效

目的观察前列腺素E1（LipoPGE1）与贝那普利联合治疗早期糖尿病肾病（DN）和肾功能正常的临床DN的疗效。方法将118例2型DN病人随机分为对照组（贝那普利）和治疗组（贝那普利＋LipoPGE1）。比较两组治疗前和治疗后6周UAER、ScrBUN等指标的变化。结果①治疗组和对照组UAER均显著下降（P〈0．05，P〈0．01），治疗组比对照组下降更为明显（P〈0．05）。②治疗组Scr显著下降（P〈0．05），而对照组无明显改变。③两组BUN、FPG、MPA、TC和TG均无明显变化。结论前列腺素E1和贝那普利联合治疗能有效减少早期DN和肾功能正常的临床DN病人的蛋白尿，改善肾功能。     

阿魏酸钠、前列腺素E1联合治疗2型糖尿病肾病

48例2型糖尿病肾病患者随机分成对照组和治疗组各24例，再根据24小时尿蛋白排泄率（UAER）不同，分为早期肾病组（UAER在20～200μg／min之间）12例和临床期肾病组（UAER大于200μg／min）12例两个亚组。对照组每日静脉滴注PGEI 100μg，疗程14天；治疗组每日静脉点滴阿魏酸钠0．3g、PGEI 100μg，疗程14天。结果：治疗组和对照组治疗后mA、UP、Scr均明显降低，与治疗前比较有显著性差异（P〈0．05）；治疗后尿蛋白变化与对照组比较也有显著差异（P〈0．05）。结论：阿魏酸钠与PGE1联合治疗DN优于单药组。     

前列腺素E1治疗糖尿病肾病的临床研究

选择糖尿病20例，应用前列腺素E1治疗，对照组采用依那普利治疗，四周后观察治疗前后24Hr尿白蛋白排泄率（AER），尿β2微球蛋白（β2MG）的变化。结果：治疗组AER及β2MG较治疗前有显下降（P＜0．01），与对照组比较，AER亦有显下降，P＜0．05。结论：采用前列腺素E1治疗糖尿病肾病具有改善肾功能，延缓其进展的作用。     

前列腺素E1治疗糖尿病肾病Ⅲ期临床疗效观察

目的观察前列腺素E1(PGE1)治疗糖尿病肾病Ⅲ期(DN-Ⅲ)的临床疗效。方法 35例糖尿病肾病(DN)患者予PGE1治疗2周,并观察24 h尿蛋白、24 h尿微量白蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、血肌酐、血压的变化及不良反应等。结果 PGE1治疗2周后,24 h尿蛋白、24 h尿微量白蛋白较前均明显下降(P0.01),其余检测指标虽较前降低,但差异无统计学意义(P0.05)。患者治疗后无肝功能异常改变,治疗期间无皮疹、血管炎等不良反应发生。结论 PGE1可减轻DN-Ⅲ患者尿蛋白的排泄,延缓DN的发展和恶化。     

PGE1和福辛普利治疗糖尿病肾病疗效观察

选择79例糖尿病合并肾病的住院病人,随机分组,在控制血糖的同时分别予前列腺素E1100ug静脉滴注,每日1次或予福辛普利10mg/日,晨起空腹顿服,疗程均为2周.比较治疗前后病人的24小时尿微量白蛋白(u-MA)及尿总蛋白(TP)的变化.结果上述两种药物均能有效控制糖尿病肾病患者尿蛋白的进行性升高,但两组间比较无统计学意义(P＞0.05).结论两种药物对于降低糖尿病肾病患者尿蛋白均有较好疗效.     

前列地尔对糖尿病肾病患者尿蛋白的影响

目的　观察短期应用静脉推注前列地尔 (prostaglandin E1)对不同时期糖尿病肾病患者肾功能及尿蛋白的影响。　方法　糖尿病肾病患者 81例 ,年龄 4 0～ 81岁 ;男 4 5例 ,女 36例。分为治疗组 4 5例和对照组 36例。两组患者均根据尿蛋白和肾功能的不同再分别分为早期肾病组、临床期肾功能正常组和临床期肾功能不全组 3个亚组。治疗组静脉推注前列地尔 (商品名 :凯时 ) 10μg,每日一次 ,连续 14 d。对照组不给上述治疗。控制血压、血脂、血糖等其他治疗方法各组相同。　结果　和对照组比较 ,治疗组患者尿总蛋白和尿白蛋白明显降低 ,其中糖尿病肾病早期组尿总蛋白由治疗前的 (0 .34± 0 .0 6 ) g/2 4 h下降到(0 .2 1± 0 .0 7) g/2 4 h(P<0 .0 1) ,尿白蛋白由 (191± 76 ) mg/2 4 h下降到 (99± 5 3) mg/2 4 h(P<0 .0 1) ;在临床期肾功能正常组尿总蛋白由 (3.74± 1.99) g/2 4 h下降到 (2 .38± 1.4 7) g/2 4 h(P<0 .0 1) ,尿白蛋白由 (2 85 5± 1790 ) mg/2 4 h下降到 (16 34± 10 93) mg/2 4 h(P<0 .0 1) ;在临床期肾功能不全组尿总蛋白由治疗前的 (1.89± 0 .93) g/2 4 h下降到 (1.84± 1.0 8) g/2 4 h(P>0 .0 5 ) ,尿白蛋白由 (14 0 7± 835 ) mg/2 4 h下降到 (1116± 5 5 7) mg/2 4 h(P<0 .0 5 )。治疗     

前列腺素E1对糖尿病肾病大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的 观察前列腺素E1 (PGE1)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏细胞凋亡的影响. 方法 雄性Wistar大鼠65只,单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备DN大鼠模型.将造模成功的46只大鼠随机分为4组,PGE1组12只:前列地尔注射液(凯时)10 μg/d,静脉推注,10 d;血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)组12只:盐酸贝那普利片(洛汀新)10 mg/d,灌胃,8w;联合用药组11只:给予PGE1和ACEI联合治疗,剂量及时间同上;肾病对照组11只:仅给予相同体积生理盐水;另设正常对照组10只,处理同肾病对照组.治疗8 w后处死所有动物并测定24 h尿微量白蛋白、血尿素和血肌酐;HE染色观察肾脏病理和原位末端转移酶标记法(TUNEL)法检测细胞凋亡. 结果 治疗后8w,ACE1组、PGE1组、联合用药组24 h尿白蛋白水平均低于肾病对照组[(374.6±54.1)μg,(570.0±72.5)μg,(253.1±28.9)μg 比(1123.4±106.2 )μg,P＜0.01或P＜0.05];血尿素[(9.3±2.6)mmol/L,(11.0±3.5)mmol/L.(8.4±2.2)mmol/L比(15.1±4.0)mmol/L]和血肌酐[(74.5±19.2)μmol/L,(83.5±15.8) μmol/L,(64.6±17.3)μ mol/L比(117.7±33.0)μmol/L]水平均低于肾病对照组(P＜0.01或P＜0.05);与肾病对照组比较,各用药组肾脏组织病理改变减轻,联合用药组病理形态最佳.细胞凋亡在肾小球区域不明显.各组间差异无统计学意义(P＞0.05);除正常对照组外,各组肾小管细胞凋亡数显著多于肾小球. 结论 PGE1减少尿白蛋白的机制与肾小球细胞凋亡无明显相关,可能与肾小管细胞凋亡有关.     

糖尿病肾病相关危险因素分析（英文）

目的：探讨影响糖尿病肾病的相关危险因素。方法：入选明确诊断2型糖尿病患者238例,根据尿微量白蛋白/尿肌酐的比值（UACR）分为糖尿病无肾病组（糖尿病1组,90例）,早期糖尿病肾病组（糖尿病2组,73例）,临床糖尿病肾病组（糖尿病3组,75例）,收集所有患者的临床资料,并检测餐前及餐后2h血糖（FBG、2hPB）,血脂、尿酸（UA）、纤维蛋白原（Fg）、糖化血红蛋白（HbA1c）等生化指标,并分析其与糖尿病肾病的相关性。结果：糖尿病1组、糖尿病2组、糖尿病3组的糖尿病病程[（7.25±6.29）年比（10.25±7.67）年比（13.53±7.82）年]、FBG[（8.46±2.52）mmol/L比（9.52±3.38）mmol/L比（10.82±3.30）mmol/L]、2hPB[（18.40±5.64）mmol/L比（20.27±5.94）mmol/L比（22.59±6.14）mmol/L]、HbA1c[（7.96±1.65）%比（8.60±1.76）%比（9.55±2.09）%]、甘油三酯[（1.72±0.86）mmol/L比（2.34±1.87）mmol/L比（3.16±1.85）mmol/L]、Fg[（3.49±0.93）g/L比（3.88±1.21）g/L比（4.99±2.10）g/L]、UA[（295.42±52.34）μmol/L比（324.18±96.29）μmol/L比（351.23±56.88）μmol/L]水平逐渐显著升高（P〈0.05～〈0.01）。Lo-gistic逐步回归分析显示,糖尿病病程、HbA1c、TG、Fg、UA是糖尿病肾病的危险因素（优势比=1.008～1.910,P〈0.01～〈0.001）。结论：糖尿病病程、血糖、血脂、血尿酸和纤维蛋白原是糖尿病肾病的危险因素;尿微量白蛋白/尿肌酐比值升高反映糖尿病人病情的进展,测定它有助于糖尿病的防治。     

前列腺素E1与福辛普利联合治疗糖尿病肾病疗效分析

目的　观察前列腺E1(LipoPGE1)与福辛普利联合治疗早期糖尿病肾病 (DN)和肾功能正常的临床糖尿病肾病 (DN)的疗效。方法　将 86例 2型DN患者随机分为对照组 (福辛普利 )和治疗组 (福辛普利 LipoPGE1)。比较两组治疗前和治疗后 8周UAER、Scr和BUN等指标的变化。结果　 (1)治疗后治疗组和对照组UAER均显著下降 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,治疗组比对照组下降更为明显 (P <0 0 5 )。 (2 )治疗后治疗组Scr显著下降 (P <0 0 5 ) ,而对照组则无明显改变。 (3)治疗后两组BUN、FBG、MPA、TC和TG均无明显变化。结论　LipoPGE1和福辛普利联合治疗能有效减少早期DN和肾功能正常的临床DN患者的蛋白尿 ,改善肾功能。     

维生素E对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨维生素E对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能机制。方法实验动物分为正常对照组、链脲佐菌素诱导的糖尿病未治疗组、糖尿病给予维生素E（20mg.kg-1.d-1）治疗组,共观察8周。测定尿白蛋白排泄量(UAE),内生肌酐清除率（Ccr）、血浆及肾脏组织一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）、内皮素（ET）和肾小球蛋白激酶C（PKC）。结果2周时糖尿病未治疗组Ccr［(6.47±1.51)ml·min-1·kg-1］、尿白蛋白排泄量［(15.60±1.64)μg/24h］、NO［(37.30±3.77)μmol/L］、NOS［(34.89±3.83)U/L］及肾小球细胞膜PKC［(86.85±11.37)pmol·min-1·mgprotein-1］明显高于对照组,ET低于对照组。8周时糖尿病大鼠肾小球细胞膜PKC［(84.18±12.14)pmol·min-1·mgprotein-1］仍明显高于对照组,但NO［(22.75±2.89)μmol/L］及NOS［(21.34±1.92)U/L］低于对照组,ET高于对照组。给予维生素E治疗组8周时,Ccr［(4.46±0.49)ml·min-1·kg-1］及尿白蛋白量［(16.31±1.12)μg/24h］显著低于未治疗组,8周时肾小球细胞膜PKC［(65.19±8.83)pmol·min-1·mgprotein-1］,2周时NO［(33.13±3.77)μmol/L］及NOS［(30.16±2.89)U/L］明显低于未治疗组,维生素E治疗组2周时与8周时的NO及NOS下降幅度明显小于未治疗组。结论维生素E通过抑制蛋白激酶C可以纠正糖尿病早期的肾脏高滤过、高灌注,并与抑制肾脏NO合成有关,抑制蛋白激酶C活性对糖尿病肾病防治尤为重要。     

脂化前列腺素E1治疗糖尿病足疗效观察

目的　观察脂化前列腺素E1(Lipo PGE1)对糖尿病足 (DF)的治疗作用。　方法　选择DF患者 12 0例 ,分为Lipo PGE1治疗组和对照组 ,均以饮食控制及应用胰岛素 (Ins)控制血糖。治疗组则增加Lipo PGE1治疗 ,共 3周。对照组加罂粟碱治疗 3周。观察两组治疗前后足部病变改善、代谢紊乱、足背动脉内径、血流速度、尿白蛋白定量 (UAE)等的变化及治疗过程中出现的副作用。　结果　治疗组总有效率显著高于对照组 (P <0 0 1) ,治疗组Wagner分级Ⅱ～Ⅳ级患者有效率显著增高(P <0 0 5 )。两组患者治疗后UAE水平均显著下降 (P <0 0 5 ) ,治疗组上述各指标改善也明显优于对照组 (P <0 0 5 )。Lipo PGE1治疗过程中无严重副作用发生。　结论　Lipo PGE1通过改善足部的微循环和营养代谢而有效地改善DF患者的足部症状 ,加速溃疡愈合     

前列腺素E1对行冠状动脉造影或介入治疗老年人肾脏的保护作用

目的 探讨前列腺素E1(PGE1)对行冠状动脉造影(CAG)或经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)老年人的肾脏保护作用.方法 拟行CAG或PCI的患者161例,数字抽签随机分为PGE1组(87例)和对照组(74例).PGE1组患者术前5d至术后2d用脂微球PGE110μg加入生理盐水100ml中静脉滴注,1次/d.人院和术后48 h查血肌酐和胱抑素C(Cys C)水平.结果 与PGE1组比较,对照组术后血肌酐水平和血清Cys C水平升高(均P＜0.01);而肌酐清除率(Ccr)降低(P＜0.05).对照组对比剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)发生率高于PGE1组,分别为12.2％(9/74)和3.4％(3/87),差异有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归分析结果显示,使用PGE1可降低CI-AKI 发生率;而高基线水平的血肌酐、糖尿病增加CI-AKI发生率.血清Cys C水平与Ccr呈负相关(r=-0.615,P＜0.01).结论 围术期应用P(GE1对行CAG或PCI的老年人具有肾脏保护作用,并能降低CI-AKI的发生率.血清Cys C水平可作为CI-AKI的辅助诊断指标之一.     

抑制核因子-κB对糖尿病肾病的作用

目的　研究抑制核因子 κB(NF κB)活性对糖尿病肾病 (DN)及糖尿病大鼠肾组织纤维连接蛋白 (FN)mRNA表达的作用。方法　将纯种雄性Wistar大鼠分为 :A组为正常对照组 (1 1只 ) ,B组为糖尿病无干预组 (1 1只 ) ,C组为吡咯烷二硫基甲酸酯 (PDTC ,NF κB抑制剂 )干预组 (9只 )。饲养 1 8周后 ,以电泳迁移率变动分析技术检测肾组织NF κB活性 ,透射电镜检测肾小球基底膜厚度及系膜基质密度 (系膜基质面积 /系膜面积 ) ,逆转录PCR检测FNmRNA表达 ,收集 2 4h尿测定尿白蛋白排泄率 (UAE)。结果　NF κB活性在B组大鼠肾组织 [(1 85± 0 54)× 1 0 6 ]显著高于A组 [(0 0 7± 0 1 1 )×1 0 6 ,P <0 0 1 ] ,C组 [(0 2 5± 0 2 5)× 1 0 6 ]显著低于B组 (P <0 0 1 )。B组与A组比较 ,UAE[(2 1 8±1 98)mgvs (0 41± 0 47)mg ,P <0 0 1 ]、肾小球基底膜厚度 [(531 6± 1 0 7 6)nmvs (31 2 4± 2 5 4)nm ,P<0 0 1 ]及系膜基质密度 [(56 41± 6 78)vs (33 95± 5 2 2 ) ,P <0 0 1 ]均有显著差异 ;UAE(0 56± 0 72 )mg、肾小球基底膜厚度 (31 5 8± 2 1 4)nm及系膜基质密度 (37 97± 7 37)在C组均显著低于B组 (P值均 <0 0 1 )。FNmRNA表达在B组大鼠肾组织 (0 73± 0 2 6)显著高于A组 (0 31± 0     

Therapeutic effects of prostaglandin E1 in diabetic patients

AIM: The therapeutic effect of prostaglandin E1 in 26 diabetic patients with symptomatic and disabling neuropathy has been examined. Authoritative experiments in the literature describe the potential coexistence, in diabetic neuropathy, of vascular and metabolic deficiencies that may justify the use of vasodilators. METHODS: The biological effect of PGE1 seems to meet these requirements; it has in fact a multifactorial action mechanism, c-AMP mediated, selectively acting on the microvascular district improving the tissular perfusion and favouring an aerobic metabolism. In diabetics suffering from neuropathy, a reduction of psychophysical and working abilities due to chronicity of pain, sensitive disorders and hyposthenia with early muscular fatigability is often detectable. It is not difficult to imagine how heavily this pathology can affect the quality of life in patients of different ages and social conditions. RESULTS: The results of our studies confirm the possibility of a direct relation between microvascular damage and interference with the normal nervous tissue conduction, as described in the literature. After a 4-week therapy, data obtained from electrophysiologic and vibrometric tests show in many diabetic patients a significant functional improvement in the peripheral nervous system and, in more than 90% of the cases, of neurological symptomatology. CONCLUSION: The methods needed to standardize therapeutic protocols are still to be verified, keeping in mind that the persistence of physiopathologic factors responsible for neurophathy may lead to the risk of relapses.