糖尿病大鼠外周神经病变与胰岛素样生长因子-1基因表达异常的关系

目的探讨肝组织胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor-1,IGF-1)基因表达异常及其与糖尿病外周神经病变的关系.方法实验选用清洁级SD雄性大鼠64只.将64只大鼠按初质量匹配随机分成正常对照组16只和糖尿病组48只.用四氧嘧啶诱发糖尿病大鼠模型,并进一步将糖尿病大鼠按血糖水平分成3组(胰岛素治疗1,2,3组),与正常大鼠组进行实验比较.反转录一多聚酶链扩增反应半定量分析坐骨神经IGF-1 mRNA含量;酶联免疫吸附法分析组织IGF-1肽含量;诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标;光镜,电镜下观察坐骨神经形态学改变.结果糖尿病2周时,胰岛素治疗2,3组大鼠肝组织IGF-1mRNA含量明显低于正常对照组,且随病程发展进一步下降(P＜0.01).糖尿病3个月时,胰岛素治疗2,3组大鼠肝组织IGF-1mRNA含量与正常对照组比较,差异有非常显著性意义(P＜0.01).肝组织IGF-1肽含量与IGF-1mRNA几呈平行变化趋势.此变化趋势与肝组织IGF-1肽含量变化一致(r=0.99,P＜0.001).糖尿病2周时,糖尿病组与正常对照组间电生理差异无显著无意义(P＞0.05).糖尿病2,3个月时,胰岛素治疗2,3组大鼠电生理指标与正常对照组比较,差异有显著性意义(P＜0.05～0.01).糖尿病2,3个月时,胰岛素治疗3组与胰岛素治疗2组比较,差异有显著性意义(P＜0.01),胰岛素治疗1组与正常对照组比较,差异无显著性意义(P＞0.05).糖尿病3个月时,与正常对照组及胰岛素治疗1组的髓鞘面积、轴突面积、神经纤维密度[(20.98±0.89),(21.28±1.14)μm2;(25.1±2.94),(27.31±3.21)μm2;(12.17±1.2),(2.14±0.9)×103 mm-2]比较,胰岛素治疗2组和胰岛素治疗3组轴突面积[(18.35±1.00),(14.80±0.76)μm2],髓鞘面积[(22.93±3.13),(18.34±0.90)μm2],神经纤维密度[(10.11±0.32),(8.68±0.30)×103 mm-2]均显著减少或下降.血清IGF-1呈一致性下降(r=0.99,P＜0.001).其变化与坐骨神经功能改变(感觉神经r=0.54,P＜0.025,运动神经r=0.49,P＜0.05)、组织形态异常关系密切(神经纤维密度r=0.68,P＜0.025),血糖正常糖尿病组大鼠与正常对照组间上述指标无显著差异性意义(P＞0.05).结论糖尿病早期即出现肝组织IGF-1基因表达下降,程度依糖尿病严重状态而异并随疾病进程加重,血清IGF-1水平相应地出现变化,提示肝组织为血循环IGF-1的主要来源,这种表达异常可能导致外周神经病变发生和发展.     

实验性糖尿病大鼠胰岛素样生长因子-1基因表达异常与神经电生理及外周神经病变

目的探讨糖尿病时肝组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达的异常及其与糖尿病外周神经病变的关系. 方法分离解剖出右侧坐骨神经,测定诱发电位出现的波幅 (amplitude of evoked potentials ,AEP)、感觉及运动神经传导速度 (sensory /motor nerve conduction velocity, SNCV/MNCV),用四氧嘧啶诱发糖尿病 SD大鼠模型. 48只糖尿病大鼠按经(胰岛素)控制后血糖水平分成 3组 ID-1, 2, 3组 ,16只正常大鼠用作对照组.反转录一多聚酶链扩增反应半定量分析坐骨神经 IGF-1 mRNA含量;酶联免疫吸附法分析组织 IGF-1肽含量;诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标;观察坐骨神经形态学改变. 结果病程早期( 2周 ,2个月),正常对照组、 ID-2组大鼠肝组织 IGF-1mRNA含量( 1.15± 0.090, 0.79± 0.048, P < 0.001;1.17± 0.069,0.53± 0.023, P< 0.001)、肽含量均下降 [(196.66± 14.9), (128.2± 11.25) μ g/g, P< 0.001;(196.66± 14.9), (74.43± 5.33) μ g/g, P < 0.001]出现在相应糖尿病组大鼠坐骨神经电生理指标异常之前,程度均随糖尿病控制状态而异,且随病程进一步逐渐下降 [IGF-1 mRNA(0.71± 0.024)～ (0.47± 0.021);IGF-1 肽 (114.35± 8.09)～ ( 64.58± 3.89) μ g/g,P < 0.001].血清 IGF-1呈一致性下降 (r=0.99,P< 0.001).其变化与坐骨神经功能改变(感觉神经r=0.54,P< 0.05, 运动神经 r=0.49, P< 0.05)、组织形态异常关系密切 (神经纤维密度 r=0.68,P< 0.05),血糖正常糖尿病组大鼠与正常对照组间上述指标差异无显著性意义. 结论糖尿病早期即出现肝组织 IGF-1基因表达下降,程度依糖尿病严重状态而异并随疾病进程加重,血清 IGF-1水平相应地出现变化,提示肝组织为血循环 IGF-1的主要来源.这种表达异常可能导致外周神经病变发生和发展.     

实验性糖尿病大鼠胰岛素样生长因子—1基因表达异常与神经电生理及外周神经病变

目的：探讨糖尿病时肝组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达的异常及其与糖尿病外周神经病变的关系。方法：分离解剖出右侧坐骨神经，测定诱发电位出现的波幅(amplitude of eyoked potentials，AEP)、感觉及运动神经传导速度(sensoxy／motor nerve conduction velocity，SNCV／MNCV)，用四氧嘧啶诱发糖尿病SD大鼠模型。48只糖尿病大鼠按经(胰岛素)控制后血糖水平分成3组：ID—1，2,3组，16只正常大鼠用作对照组。反转录一多聚酶链扩增反应半定量分析坐骨神经IGF-1 mRNA含量；酶联免疫吸附法分析组织IGF-1肽含量；诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标；观察坐骨神经形态学改变。结果：病程早期(2周，2个月)，正常对照组、ID-2组大鼠肝组织IGF-1 mRNA含量(1．15&;#177;0．090，0．79&;#177;0．048，P&;lt;0．001；1．17&;#177;0．069，0．53&;#177;0．023，P&;lt;0．001)、肽含量均下降[(196．66&;#177;14．9)，(128．2&;#177;11．25)μg／g，P&;lt;0．001；(196．66&;#177;14．9)，(74．43&;#177;5．33)μg/g，P&;lt;0．001]出现在相应糖尿病组大鼠坐骨神经电生理指标异常之前，程度均随糖尿病控制状态而异，且随病程进一步逐渐下降[IGF—1 mRNA(0．71&;#177;0．024)～(0．47&;#177;0．021)；IGF-1肽(114．35&;#177;8．09)～(64．58&;#177;3．89)μg／g,P&;lt;0．001]。血清IGF-1呈一致性下降(r=0．99，P&;lt;0．001)。其变化与坐骨神经功能改变(感觉神经：r=0．54,P&;lt;0．05，运动神经：r=0．49,P&;lt;0．05)、组织形态异常关系密切(神经纤维密度r=0．68，P&;lt;0．05)，血糖正常糖尿病组大鼠与正常对照组间上述指标差异无显著性意义。结论：糖尿病早期即出现肝组织IGF-1基因表达下降，程度依糖尿病严重状态而异并随疾病进程加重，血清IGF-1水平相应地出现变化，提示肝组织为血循环IGF—1的主要来源。这种表达异常可能导致外周神经病变发生和发展。     

甲钴胺对实验性糖尿病大鼠组织胰岛素样生长因子1基因表达及周围神经病变的影响

背景：糖尿病状态造成胰岛紊样生长因子1基因表达异常，后者参与糖尿病周围神经病变的发生、发展。目的：探讨单剂量甲钴胺预防实验性糖尿病周围神经病变的分子学机制。设计：分组对照动物实验。单位：南京医科大学第一附属医院内分泌科。材料：实验于2001—02／2002—01在南京医科大学动物实验中心完成。选用清洁级SD雄性大鼠80只。方法：①取64只大鼠进行造模：四氧嘧啶溶于生理盐水，以240mg／kg剂量腹腔注射，48h后，取20mmol／L以上者为糖尿病模型。②取16只作为正常对照组，不造成糖尿病模型，仅腹腔注射等量生理盐水。③将造模成功的64只大鼠中采用猪短效和长效胰岛素按2：1比例每日皮下注射后根据血糖水平不同分为2组：一组血糖控制较好为胰岛素治疗1组和血糖控制较差为胰岛素治疗2组，每组32只。各组取16只给予给予甲钴胺500μg／（kg&;#183;d）肌注，分为甲钴胺＋胰岛素治疗1组和甲钴胺＋胰岛素治疗2组。其余每组16只用作胰岛素治疗组对照。④于实验开始时及造模成功后2周，2，3个月测定动物体质量为初质量和末质量；血糖测定用葡萄糖氧化酶法；血清果糖胺测定采用1-脱氧-吗咛。⑤采用Viking IV诱发电位仪测定诱发电位出现的波幅和感觉及运动神经传导速度。反转录聚合酶链反应法半定量分析胰岛素样生长因子1mRNA表达。采用酶联免疫吸附分析法测定神经组织胰岛紊样生长因子1肽含量。⑥组间差异采用单析因方差分析。主要观察指标：①各组大鼠各实验阶段神经组织胰岛素样生长因子1mRNA、胰岛素样生长因子1肽含量，神经电生理变化。②各组大鼠各实验阶段糖代谢指标及体质量比较。结果：实验过程中糖尿病感染或急性并发症死亡3只，最终进入结果分析77只。①体质量及血糖代谢变化：糖尿病成模后，甲钴胺＋胰岛素治疗组分别与胰岛素治疗组血糖、果糖胺等血糖代谢指标差异不明显，体质量增长较正常对照组延缓趋势一致。②组织胰岛素样生长因子1mRNA表达及其肽含量变化：甲钴胺＋胰岛素治疗组组织胰岛素样生长因子1mRNA含量均不同程度高于胰岛素治疗组（P〈0．05-0．01）。糖尿病成模后2周时，坐骨神经甲钴胺＋胰岛素治疗1组组织胰岛素样生长因子1mRNA含量显著高于胰岛素治疗1组（P〈0．05），与正常对照组差异不明显；甲钴胺＋胰岛素治疗2组明显高于胰岛素治疗2组（P〈0．05），但低于正常对照组俨〈0．01）；病程2个月时，甲钴胺＋胰岛素治疗组明显低于对照组，高于相应胰岛素治疗组（P〈0．05-0．01）。病程3个月时,甲钴胺＋胰岛素治疗2组神经组织与胰岛素治疗2组无差异。甲钴胺对组织胰岛素样生长因子1肽含量变化的影响趋势与对胰岛素样生长因子1mRNA基本平行。③神经电生理指标变化：病程2和3个月时，甲钴胺＋胰岛素治疗1组感觉和运动神经传导速度及波幅明显高于胰岛素治疗1组同期（P〈0．05）；病程2个月时，甲钴胺＋胰岛素治疗2组感觉神经传导速度及波幅基本明显高于胰岛素治疗2组（运动神经传导速度除外，P〈0．05）。病程3个月时，甲钴胺＋胰岛素治疗2组和甲钴胺＋胰岛素治疗2组感觉和运动神经传导速度及波幅明显低于正常对照组（P〈0．05-0．01）。结论：①甲钴胺对糖尿病的血糖水平无显著影响。②甲钴胺可以通过影响实验性糖尿病大鼠组织胰岛素样生长因子1基因表达预防糖尿病外周神经病变的发生。③血糖控制较好结合甲钴胺治疗能更有效预防糖尿病外周神经病变。     

胰岛素样生长因子-1及其结合蛋白-1与糖尿病大血管并发症的关系

糖尿病(diabete millitus,DM)大血管病变是DM致死的最重要原因.据统计,DM死亡原因中大血管病变占80%;2型DM 发生大血管病变的危险性比正常人高2～3倍,但DM大血管病变的病因至今尚未完全明了.近年来,胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-1(insulin-like growth factor binding protein-1,IGFBP-1),因其独特的生物学特性,在DM大血管并发症中的作用越来越受到人们的重视,以下就此做一综述.     

2型糖尿病血胰岛素样生长因子-1水平与糖尿病肾病的关系

目的 观察２型糖尿病血中胰岛素样生长因子－１（ＩＧＦ－１）水平与糖尿病肾病的关系。方法 用ＥＬＩＳＡ法对５７例２型糖尿病患者血中ＩＧＦ－１浓度进行测定。结果①２型糖尿病患者血ＩＧＦ－１水平显著低于正常人（Ｐ〈０．０１）。糖尿病肾病组血ＩＧＦ－１水平显著高于单纯糖尿病组（Ｐ〈０．０１）;②ＩＧＦ－１与Ｃｃｒ呈正相关（ｒ＝０．３６８,Ｐ〈０．０５）;③ＩＧＦ－１与ＦＰＧ呈负相关（ｒ＝－０．４５７３８,     

胰岛素样生长因子-1与高血压关系的研究进展

胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)是一种具有70个氨基酸的有丝分裂促进剂,因其结构酷似胰岛素原而得名.它不仅参与胚胎发育、创伤修复和肿瘤生长等过程的调节,而且还有促进心肌细胞肥大,参与高血压左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)形成的作用.现对IGF-1与高血压关系的研究进展综述如下.     

甲钴胺对实验性糖尿病大鼠组织胰岛素样生长因子1基因表达及周围神经病变的影响

背景糖尿病状态造成胰岛素样生长因子1基因表达异常,后者参与糖尿病周围神经病变的发生、发展.目的探讨单剂量甲钴胺预防实验性糖尿病周围神经病变的分子学机制.设计分组对照动物实验.单位南京医科大学第一附属医院内分泌科.材料实验于2001-02/2002-01在南京医科大学动物实验中心完成.选用清洁级SD雄性大鼠80只.方法①取64只大鼠进行造模四氧嘧啶溶于生理盐水,以240 mg/kg剂量腹腔注射,48 h后,取20 mmol/L以上者为糖尿病模型.②取16只作为正常对照组,不造成糖尿病模型,仅腹腔注射等量生理盐水.③将造模成功的64只大鼠中采用猪短效和长效胰岛素按21比例每日皮下注射后根据血糖水平不同分为2组一组血糖控制较好为胰岛素治疗1组和血糖控制较差为胰岛素治疗2组,每组32只.各组取16只给予给予甲钴胺500 μg/(kg·d)肌注,分为甲钴胺+胰岛素治疗1组和甲钴胺+胰岛素治疗2组.其余每组16只用作胰岛素治疗组对照.④于实验开始时及造模成功后2周,2,3个月测定动物体质量为初质量和末质量;血糖测定用葡萄糖氧化酶法;血清果糖胺测定采用1-脱氧-1-吗咛.⑤采用VikingⅣ诱发电位仪测定诱发电位出现的波幅和感觉及运动神经传导速度.反转录聚合酶链反应法半定量分析胰岛素样生长因子1 mRNA表达.采用酶联免疫吸附分析法测定神经组织胰岛素样生长因子1肽含量.⑥组间差异采用单析因方差分析. 主要观察指标①各组大鼠各实验阶段神经组织胰岛素样生长因子1mRNA、胰岛素样生长因子1肽含量,神经电生理变化.②各组大鼠各实验阶段糖代谢指标及体质量比较.结果实验过程中糖尿病感染或急性并发症死亡3只,最终进入结果分析77只.①体质量及血糖代谢变化糖尿病成模后,甲钴胺+胰岛素治疗组分别与胰岛素治疗组血糖、果糖胺等血糖代谢指标差异不明显,体质量增长较正常对照组延缓趋势一致.②组织胰岛素样生长因子1 mRNA表达及其肽含量变化甲钴胺+胰岛素治疗组组织胰岛素样生长因子ⅠmRNA含量均不同程度高于胰岛素治疗组(P＜0.05～0.01)..糖尿病成模后2周时,坐骨神经甲钴胺+胰岛素治疗1组组织胰岛素样生长因子1mRNA含量显著高于胰岛素治疗1组(P＜0.05),与正常对照组差异不明显;甲钴胺+胰岛素治疗2组明显高于胰岛素治疗2组(P＜0.05),但低于正常对照组(P＜0.01);病程2个月时,甲钴胺+胰岛素治疗组明显低于对照组,高于相应胰岛素治疗组(P＜0.05～0.01).病程3个月时,甲钴胺+胰岛素治疗2组神经组织与胰岛素治疗2组无差异.甲钴胺对组织胰岛素样生长因子1肽含量变化的影响趋势与对胰岛素样生长因子1 mRNA基本平行.③神经电生理指标变化病程2和3个月时,甲钴胺+胰岛素治疗1组感觉和运动神经传导速度及波幅明显高于胰岛素治疗1组同期(P＜0.05);病程2个月时,甲钴胺+胰岛素治疗2组感觉神经传导速度及波幅基本明显高于胰岛素治疗2组(运动神经传导速度除外,P＜0.05).病程3个月时,甲钴胺+胰岛素治疗2组和甲钴胺+胰岛素治疗2组感觉和运动神经传导速度及波幅明显低于正常对照组(P＜0.05～0.01).结论①甲钴胺对糖尿病的血糖水平无显著影响.②甲钴胺可以通过影响实验性糖尿病大鼠组织胰岛素样生长因子1基因表达预防糖尿病外周神经病变的发生.③血糖控制较好结合甲钴胺治疗能更有效预防糖尿病外周神经病变.     

胰岛素样生长因子Ⅰ和胰岛素样生长因子结合蛋白-1与胎儿生长受限的关系

【目的】探讨胰岛素样生长因子Ⅰ (IGF Ⅰ )和胰岛素样生长因子结合蛋白 1(IGFBP 1)与胎儿生长受限 (FGR)的关系。【方法】采用免疫放射法测定 30例胎儿生长受限孕妇 (FGR组 )和 10 8例正常孕妇 (对照组 )的血清及新生儿脐血IGF Ⅰ、IGFBP 1水平 ,并对其结果进行相关性分析。【结果】①FGR孕妇血清及新生儿脐血IGF Ⅰ水平低于正常孕妇 (p <0 .0 5 )、IGFBP 1水平高于正常孕妇 (P <0 .0 5 )。②两组孕妇血清IGF Ⅰ、IGFBP 1水平明显高于新生儿脐血IGF Ⅰ、IGFBP 1水平 (P <0 .0 1)。③两组孕妇血清IGF Ⅰ水平与新生儿脐血IGF Ⅰ水平无关 (r =0 .2 6 2 ,P >0 .0 5 )。④两组孕妇血清及新生儿脐血IGF Ⅰ水平与IGFBP 1水平呈负相关 (r =- 0 .386 ,r =- 0 .32 7,P <0 .0 5 )。⑤新生儿脐血IGF Ⅰ水平与新生儿出生体重呈正相关 (r =0 .5 75 ,P <0 .0 1) ,新生儿脐血IGFBP 1水平与新生儿出生体重呈负相关 (r =- 0 .4 18,P <0 .0 5 )。【结论】①胎儿血循环中低水平的IGF Ⅰ及高水平的IGFBP 1可能是导致FGR的重要病因之一。②两组孕妇血清IGF Ⅰ与新生儿脐血IGF Ⅰ的分泌相对独立 ,IGF Ⅰ不能通过胎盘屏障     

胰岛素样生长因子—1和生长激素与2型糖尿病肾病的关系

目的 :探讨胰岛素样生长因子 - 1(IGF- 1)和生长激素 (GH)与 2型糖尿病 (DM)合并糖尿病肾病 (DN)的关系。方法 :1采用免疫放射分析法检测血清 IGF- 1水平 ;2采用放射免疫分析法检测 GH和尿清蛋白。结果 :方差分析显示 :1DN组 (79例 )、非 DN组 (79例 )与健康对照组 (5 0例 )之间血清 IGF- 1水平有显著性差异 (F=9.15 ,P=0 .0 0 0 2 ) ,DN组明显高于非 DN组和对照组 ,后两组间无显著性差异 ;2 DN1组 (2 7例 )、非 DN1组 (17例 )和对照 1组 (2 0例 )间血清 GH水平无显著性差异 (F=0 .93,P>0 .0 5 ) ,同时 3组间 IGF- 1水平有显著性差异 (F=4.5 6 ,P<0 .0 5 ) ,DN1组 IGF- 1水平明显高于非 DN1组和对照 1组。结论 :IGF- 1与 2型 DM肾病有关 ,可能参与其发生和发展 ;GH与其无显著性关系。     

老年2型糖尿病患者血清胰岛素样生长因子-1与骨质疏松关系的探讨

目的探讨老年2型糖尿病患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与骨质疏松发生发展的关系.方法测定40例老年2型糖尿病合并骨质疏松患者和58例老年2型糖尿病无骨质疏松患者的骨密度、IGF-1、空腹血糖、空腹胰岛素等值,进行对照、比较、研究.结果老年2型糖尿病合并骨质疏松患者血清IGF-1水平比无骨质疏松的老年2型糖尿病患者明显降低(P<0.05).结论 IGF-1是一个骨生成的强刺激因子,在老年2型糖尿患者骨质疏松发生及发展中,起着重要的作用.     

损伤大鼠脑皮层胰岛素样生长因子-1及其受体的表达改变

目的胰岛素样生长因子-1(IGF-1)已被证实具有神经营养和保护功能,然而对其在弥漫性脑损伤(DBI)中的作用还知之甚少,该研究探讨DBI后大鼠脑皮层IGF-1及其受体(IGF-1R)表达的变化及意义。方法用Marmarou方法制作大鼠弥漫性脑损伤模型,用免疫组织化学方法观察伤后不同时间大鼠脑皮层IGF-1及IGF-1R的表达。结果致伤后皮层IGF-1阳性细胞数3d后开始增加,7d后达到高峰,14d后恢复正常水平IGF-1R表达在实验过程中无显著变化。结论IGF-1参与了DBI的病理生理过程,可能为临床治疗重型颅脑损伤提供新的理论依据。     

2型糖尿病患者糖代谢紊乱与血清胰岛素样生长因子1、胰岛素样生长因子结合蛋白3的相关性研究

目前,糖尿病（DM）的患病人数正在逐渐增加,其主要死因是慢性并发症,国外报道胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factor 1,IGF-1）在DM的发生、发展中起一定作用,但其作用机制尚未明确,而且多数来自对1型DM动物模型和细胞培养的结果,而IGF-1与2型DM的相关研究报道尚少.近年来,关于IGF-1、胰岛素样生长因子结合蛋白3（insulin-like growth factor binding protein 3,IGFBP-3）在DM的作用,日益倍受关注.本实验中我们检测了2型DM患者血清IGF-1、IGFBP-3的水平并分析其相关性,旨在探讨IGF-1、IGFBP-3与2型DM的关系及其在发生、发展中的重要作用,并为DM的早期诊断和早期防治提供理论依据.     

胰岛素样生长因子1真核细胞表达质粒构建及在大鼠脊髓内的表达

目的：构建胰岛素样生长因子1的真核细胞表达质粒，分析pcDNA3．1-hIGF-1体内转基因的町行性。方法：实验于2004—06／09在吉林大学基础医学院动物实验室完成。①选取清洁级成年雄性Wistar大鼠12只，随机数字表法分为胰岛素样生长因子1组、模型对照组、正常对照组，4只／组。②聚合酶链法从人的肝细胞cDNA文库中克隆出胰岛素样生长因子1cDNA，然后定向插入真核细胞表达载体pcDNA3．1中，酶切电泳和基因测序鉴定插入质粒的人源性胰岛素样生长因子基因序列。③胰岛素样生长因子1组应用直接注射法将阳离子脂质体和pcDNA3．1-hIGF1混合后转染至大鼠胸段脊髓组织中；模型对照组注射等剂量pcDNA3．1和阳离子脂质体混合液。正常对照组未作任何处理。1周后应用免疫组化法观察人源性胰岛素样生长因子在大鼠脊髓中的表达。结果：实验选取清洁级成年雄性Wistar大鼠12只，全部进入结果分析。①聚合酶链反应片段鉴定结果：琼脂糖电泳显示，扩增带大小与预期的人源性胰岛素样生长因子cDNA相同。②重组的真核表达质粒的鉴定结果：酶切鉴定显示，重组的真核细胞表达质粒pcDNA3．1-hOGF-1所含的IGF—1cDNA序列和插入方向均正确。③基因转染后各组胰岛素样生长因子1免疫组化测定结果：基因转染1周后，胰岛素样生长因子1组脊髓组织内阳性细胞数明显高于模型对照组和正常对照组（48．2&;#177;5.3,29．3&;#177;4．2，23．8&;#177;8．3，P〈0．01）。结论：阳离子脂质体介导pcDNA3．1-hIGF1体内转基因的方法是可行的。     

身材矮小儿童血清胰岛素样生长因子-1 与生长激素关系的探讨

目的 :探讨身材矮小儿童血清胰岛素样生长因子 1(IGF 1)水平与生长激素 (GH )的关系。方法 :对15 7例身材矮小儿童进行了清晨空腹血清IGF 1测定和生长激素激发试验 ,并与正常健康儿童对照分析。结果 :GH完全缺乏的身材矮小儿童和GH部分缺乏的身材矮小儿童血清IGF 1均显著低于正常对照儿童血清IGF 1,GH不缺乏身材矮小儿童血清IGF 1则与正常儿童无显著差异 ,GH完全缺乏的身体矮小儿童血清IGF 1与GH部分缺乏的身材矮小儿童无显著差异。结论 :血清IGF 1水平与GH缺乏程度有关 ,可作为GH分泌正常与否的初筛指标     

胰岛素样生长因子1在脑梗死大鼠神经干细胞增殖、迁移和分化中的作用(英文)

背景:胰岛素样生长因子1是一种多肽类激素,已证明其对前体细胞增殖有促进作用. 目的:探讨静脉注射胰岛素样生长因子1对大鼠脑缺血后神经干细胞增殖、迁移和分化的影响.方法:成年雄性SD大鼠80只,随机分为对照组和实验组,40只/组.两组大鼠均采用改良线栓法制备局灶性脑缺血模型,实验组大鼠通过尾静脉注射胰岛素样生长因子1,按100 μg/kg计算,连续注射6 d;对照组给予等剂量的生理盐水.分别于干预后7,14,21,28 d断头去脑,各组分别在处死前1 d腹腔注射BrdU.采用免疫组织化学及其双重染色法检测BrdU阳性细胞、PSA-NCAM阳性细胞、BrdU+PSA-NCAM双阳性细胞、BrdU+MAP2双阳性细胞的表达.结果与结论:BrdU阳性细胞、PSA-NCAM阳性细胞数均在缺血后7 d最多;BrdU+PSA-NCAM双标阳性细胞在缺血后双侧室管膜下区和海马齿状回区均可以检测到,于7 d计数最多,之后逐渐减少;BrdU+MAP2双阳性细胞却从14 d开始逐渐增多,随BrdU+PSA-NCAM双阳性表达的逐渐降低,BrdU+MAP2双阳性表达逐渐增高,呈现此消彼涨的变化.提示静脉途经给予胰岛素样生长因子1能诱导大鼠缺血性脑损伤后神经干细胞的增殖、分化和迁移.     

跑台运动训练对脑缺血损伤大鼠胰岛素样生长因子-1及其受体表达的影响

目的探讨跑台运动训练对局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复和脑缺血组织中胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及其受体（IGF-1R）表达的影响。 方法42只清洁级成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组（n=6）、模型组(n=18)和运动组(n=18)。模型组、运动组大鼠采用改良的Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血模型。运动组于造模成功后24 h采用跑台训练器进行运动训练, 每周6 d,共4周;其余2组则置于普通笼内饲养, 期间可自由活动、进食。采用修正的神经行为学评分方法评价模型组和运动组大鼠MCAO术后第7,14,28天的神经功能,并断头取脑,采用逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）法和免疫组织化学方法检测脑缺血组织中IGF-1、IGF-1R的表达。 结果运动组大鼠术后14,28 d神经功能评分均明显优于模型组（P<0.01和P<0.05）;运动组大鼠术后7,14,28 d,IGF-1、IGF-1R表达较模型组明显增强（P<0.05或P<0.01）。 结论运动训练可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,其机制可能与上调脑缺血组织中IGF-1、IGF-1R表达有关。     

重组人胰岛素样生长因子-1对大鼠缺血性坏死心肌的保护作用

目的 探讨重组人胰岛素样生长因子-1(rhIGF-1)对大鼠急性缺血性坏死心肌的保护作用及其作用机制.方法 6周龄SD大鼠,用异丙肾上腺素制成急性心肌缺血性坏死模型,随机分成模型组2d;模型组14d组;IGF-12d和IGF-114d组,另设正常组,每组8只.IGF-1组给予rhIGF-1 50 μg·kg-1·d-1尾静脉注射,其他组给等量生理盐水.分别于2 d和14 d处死大鼠.放射免疫分析法测定大鼠血清和心肌组织IGF-1含量;TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡并计算心肌细胞凋亡指数(AI);免疫组化法测定心肌细胞的Bax蛋白;透射电镜观察心肌的超微结构.结果 14 d时模型组的血清和心肌IGF-1水平显著高于正常组(P＜0.05);给药组体内IGF-1显著高于正常组和模型组(P＜0.05).模型组的心肌细胞凋亡指数和Bax显著高于正常组和IGF-1组.透射电镜下可见,IGF-1组心肌细胞肿胀和损伤坏死明显减轻,尤其是IGF-114d组.结论 静脉给予rhIGF-1可以有效地减轻心肌细胞的缺血和坏死,而IGF-1通过下调Bax蛋白后的抗心肌细胞凋亡作用可能是其重要的作用机制.     

胰岛素样生长因子1对糖尿病大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响

背景:胰岛素样生长因子1是近年来发现的一种神经营养因子.目的:验证胰岛素样生长因子1对局灶性脑缺血糖尿病大鼠的神经功能、神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-10/2008-03在齐齐哈尔医学院实验中心完成.材料:Wistar大鼠40只,体质量200～250 g,雌雄不限,鼠龄2.0～3.0月.方法:线栓法制作糖尿病大鼠大脑中动脉栓塞模型,随机分成胰岛素样生长因子1组和对照组,每组12只.胰岛素样生长因子1组连续皮下注射胰岛素样生长因子1,10 μg/(kg·d),对照组注射等量的生理盐水,两组分别注射7,14 d,每时间点取6只.主要观察指标:对两组大鼠进行神经功能缺损评分,采用TUNEL染色计数脑缺血周边区神经细胞凋亡数,免疫组织化学方法观察Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果:胰岛素样生长因子1组神经功能缺损评分明显低于对照组(P＜0.01);胰岛素样生长因子1组缺血周边区的TUNEL阳性细胞数均明显少于对照组(P＜0.01);Bcl-2蛋白免疫阳性细胞明显多于对照组(P＜0.01),Bax蛋白免疫阳性细胞明显少于手术对照组(P＜0.01).结论:胰岛素样生长因子1可增加糖尿病脑缺血之后缺血周边区Bcl-2蛋白的表达,减少Bax蛋白的表达,拮抗神经细胞凋亡,改善神经功能.