实验性糖尿病大鼠胰岛素样生长因子—1基因表达异常与神经电生理及外周神经病变

目的：探讨糖尿病时肝组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达的异常及其与糖尿病外周神经病变的关系。方法：分离解剖出右侧坐骨神经，测定诱发电位出现的波幅(amplitude of eyoked potentials，AEP)、感觉及运动神经传导速度(sensoxy／motor nerve conduction velocity，SNCV／MNCV)，用四氧嘧啶诱发糖尿病SD大鼠模型。48只糖尿病大鼠按经(胰岛素)控制后血糖水平分成3组：ID—1，2,3组，16只正常大鼠用作对照组。反转录一多聚酶链扩增反应半定量分析坐骨神经IGF-1 mRNA含量；酶联免疫吸附法分析组织IGF-1肽含量；诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标；观察坐骨神经形态学改变。结果：病程早期(2周，2个月)，正常对照组、ID-2组大鼠肝组织IGF-1 mRNA含量(1．15&;#177;0．090，0．79&;#177;0．048，P&;lt;0．001；1．17&;#177;0．069，0．53&;#177;0．023，P&;lt;0．001)、肽含量均下降[(196．66&;#177;14．9)，(128．2&;#177;11．25)μg／g，P&;lt;0．001；(196．66&;#177;14．9)，(74．43&;#177;5．33)μg/g，P&;lt;0．001]出现在相应糖尿病组大鼠坐骨神经电生理指标异常之前，程度均随糖尿病控制状态而异，且随病程进一步逐渐下降[IGF—1 mRNA(0．71&;#177;0．024)～(0．47&;#177;0．021)；IGF-1肽(114．35&;#177;8．09)～(64．58&;#177;3．89)μg／g,P&;lt;0．001]。血清IGF-1呈一致性下降(r=0．99，P&;lt;0．001)。其变化与坐骨神经功能改变(感觉神经：r=0．54,P&;lt;0．05，运动神经：r=0．49,P&;lt;0．05)、组织形态异常关系密切(神经纤维密度r=0．68，P&;lt;0．05)，血糖正常糖尿病组大鼠与正常对照组间上述指标差异无显著性意义。结论：糖尿病早期即出现肝组织IGF-1基因表达下降，程度依糖尿病严重状态而异并随疾病进程加重，血清IGF-1水平相应地出现变化，提示肝组织为血循环IGF—1的主要来源。这种表达异常可能导致外周神经病变发生和发展。     

非肥胖2型糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价

目的：测定非肥胖的2型糖尿病的一级亲属的胰岛素敏感性、胰岛β细胞分泌功能及胰岛素的早期分泌。方法：选取59例正常对照组、58例糖耐量正常的糖尿病一级亲属及38例2型糖尿病的个体进入研究，他们的体质量指数均小于25kg／m^2。所有研究对象均分别完成口服葡萄糖耐量试验。分析各组稳态模式评估法(homeostasis model assessment,HOMA)模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛初期分泌指数(△I30／△G30)。结果：无论用免疫反应胰岛素还是用真胰岛素计算的非肥胖的糖耐量正常的一级亲属的HOMA-IR4 ．93&;#177;1．55和2．39&;#177;0．72及1．83&;#177;0．64和1．33&;#177;0．53均高于正常对照组(P&;lt;0．05)，但低于2型糖尿病组(13．37&;#177;12．40及3．28&;#177;2．24，P均&;lt;0．01)；而由真胰岛素计算的Homa-BTI一级亲属组低于对照组(103．90&;#177;51．79和38．45&;#177;24．25，P&;lt;0．01)；由真胰岛素计算的△I30／△G30显示一级亲属组低于对照组(11．78&;#177;8．77和4．54&;#177;3．14，P&;lt;0．05)，但高于2型糖尿病组(4．54&;#177;3．14．P&;lt;0．05)。结论：非肥胖2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低，胰岛素抵抗的存在并非继发于肥胖和高血糖。     

胰岛素样生长因子-1受体在糖尿病小鼠脑内的分布

目的：观察糖尿病小鼠脑内胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)的分布及APPl7肽对其分布的影响，为多肽对糖尿病脑病和AD的治疗提供理论依据。方法：雄性昆明小鼠体质量28—32g，鼠龄8周，共18只。随机分为3组，正常对照组(C组)、糖尿病对照组(DM组)和APPl7肽治疗组(APPl7peptide+DM组)。用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病模型，并皮下注射APPl7肽(B-淀粉样肽前体蛋白319—335)给予治疗。4周后取脑组织进行IGF-1R免疫组化染色。结果：糖尿病组IGF-1R阳性反应细胞广泛分布于皮质、海马、丘脑、下丘脑等部位，而正常对照组及APPl7肽治疗组仅在皮质、海马可见阳性反应细胞，DM组与C组、APPl7peplide+DM组海马阳性反应细胞数分别为(22．3&;#177;1．7)，(14．5&;#177;1．4)，(15．2&;#177;1．1)个／10倍物镜。后两组与DM组比较差异有显著性意义(F=0．1，0．2，p&;lt;0．001)。C组与DM+APPl7ueutide组小鼠海马IGF-1R免疫组化红、绿、蓝像素值分别为86&;#177;8，101&;#177;6，130&;#177;5(F=3．3，0．6，0．5，P&;lt;0．01)和84&;#177;6，102&;#177;6，132&;#177;6(F=1．2，6．0，7．0，P&;lt;0．01)，且着色淡。结论：糖尿病小鼠脑内多个区域存在较多的IGF-lR阳性神经元，而APPl7肽能使IGF-IR阳性反应细胞出现的部位和数量正常化。     

脑缺血不同时期胰岛素样生长因子-1在大鼠脑内的表达及其意义

目的：观测脑缺血不同时期胰岛素样生长因子(insulin-1ike growth factor，IGF)在脑内的表达，同时探讨IGF-1生物制剂对脑缺血损伤的保护作用。方法：将55只sD大鼠单纯随机分为3组，正常对照组5只。用药组和非用药组各25只。后两组分别再按缺血时间分为1，3，5，7，10d组，每组5只大鼠。除正常对照组外，均建立脑缺血模型，造模后1h非用药组侧脑室内注射生理盐水；用药组侧脑室内注射IGF-1，定时间处死动物．取脑组织固定。免疫细胞化学ABC法，动态观测不同时期大脑皮质IGF-免疫反应阳性细胞数的变化情况。结果：脑缺血后第1，3，5，7天大脑皮质IGF-1免疫反应阳性细胞数非用药组分别为(13．6&;#177;0．41)，(14．9&;#177;0．67)，(15．6&;#177;0．89)。(13．2&;#177;0．69)个，较正常对照组(12．2&;#177;0．56)个明显增高，差异有显著性意义(t=2．03—3．23，P&;lt;0．05或0．01)；用药组为(14．5&;#177;0．95)。(16．3&;#177;0．79)，(17．1&;#177;0．65)，(14．2&;#177;0．45)个，较相应非用药组比较均有增高趋势，差异有显著性意义(t=1．90—3．06，P&;lt;0．05，0．01)。结论：脑缺血损伤后IGF-1表达有明显变化，同时提示了IGF-1可能在脑缺血损伤中起保护作用。     

急性脑梗死患者血清胰岛素样生长因子-1含量变化与神经功能缺损评分的关系

目的：观察急性脑梗死患者的血清胰岛素样生长因子-l(insulin-like growth factor-1，IGF-1)的含量变化并分析与神经功能缺损评分的关系。方法：采用酶联免疫吸附法(ELASA法)测定57例急性脑梗死患者的血清IGF-1水平和神经功能缺损评分(chinese neurologic functional scale，CNFS)，并与26例正常对照组比较。结果：急性脑梗死组IGF-1水平[(99．48&;#177;33．76)μg／L]显著低于对照组[(179．90&;#177;35．47)μg／L]，差异有显著性意义(t=2．14，P&;lt;0．05)。大梗死组IGF-1水平[(71．41&;#177;22．37)μg／L]显著低于中梗死组[(107．99&;#177;23．15)μg／L](q=3．05，P&;lt;0．05)及小梗死组[(134．96&;#177;25．24)μg／L]，差异有显著性意义(q=5．44，P&;lt;0．01)。中梗死组IGF-1水平显著低于小梗死组(q=3．21，P&;lt;0．05)。病情重度组IGF-1水平[(74．57&;#177;22．54)μg／L]显著低于中度组[(102．11&;#177;23．07)μg／L](q=2．91，P&;lt;0．05)及轻度组[(131．58&;#177;23．89)μg／L](q=6．25，P&;lt;0．01)。病情中度组IGF-1水平显著低于轻度组(q=3．26，P&;lt;0．05)。CNFS差者IGF-1水平低，急性脑梗死组言语功能评分和肢体运动功能评分与IGF-1水平呈显著负相关(r=-0．67和-0．55，P&;lt;0．01)。结论：IGF-1参与了急性脑梗死的病理生理过程。IGF-1与CNFS关系密切，监测IGF-1的变化对判断病情轻重及估计预后均有临床意义。     

2型糖尿病大鼠血糖血脂水平与抗性淀粉的相关性

目的：观察抗性淀粉对2型糖尿病大鼠血糖血脂及其他生化指标的影响，为寻求适合糖尿病患者食物提供实验依据。方法：实验选用Wistar大鼠30只，随机将大鼠分为正常对照组(n=7)、糖尿病对照组(n=7)、抗性淀粉组(n=8)和普通淀粉组(n=8)。正常对照组给予常规饲料，糖尿病对照组、抗性淀粉组及普通淀粉组给予高糖高脂饲料。建立2型糖尿病大鼠模型，普通淀粉组、抗性淀粉组分别以普通玉米淀粉、马铃薯淀粉6g／(kg&;#183;d)灌胃(用蒸馏水稀释)，其余两组用蒸馏水灌胃。4周后断头取血，测定各组大鼠血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、血生化。结果：糖尿病对照组大鼠血糖、糖化血红蛋白、血脂(总胆固醇、三酰甘油)及尿酸显著高于正常对照组(P&;lt;0．05—0．01)。抗性淀粉组大鼠干预后血糖、总胆固醇和尿素氮[(17．1&;#177;3．4)，(4．07&;#177;0．87)，(5．55&;#177;0．50)mmol／L]明显低于高消化淀粉组[(21．4&;#177;3．1)，(4．99&;#177;1．09)，(6．27&;#177;0．82)mmol／L]和糖尿病对照组[(21．9&;#177;3．0)，(5．02&;#177;1．00)，(7．72&;#177;0．81)mmol／L](P&;lt;0．05-0．01)。各组大鼠血清蛋白及钙、磷、镁水平比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：抗性淀粉能降低2型糖尿病大鼠血糖血脂和尿素氮，提示抗性淀粉具有减轻糖尿病症状的作用并可能有保护肾脏功能的作用。     

糖尿病患者骨密度与胰岛素、糖化血红蛋白、体质量指数的相关性分析

目的：探讨糖尿病患者的骨密度改变及相关影响因素。方法：采用双能X线吸收法测定了140例糖尿病患者(1型糖尿病36例，2型糖尿病104例)及60例健康人L2-L1椎体、股骨近端(股骨颈、大转子、Ward’s三角区)的骨密度，并同时测定了体质量指数(body vmassindex，BMI)、糖化血红蛋白(HbA1C)及空腹胰岛素水平。结果：1型糖尿病组骨密度(g／em^2)除大转子部位(0．924&;#177;0．12)外，其余部位骨密度均明显低于2型糖尿病及健康对照组(t=1．994～2．936，P&;lt;0．01-0．05)，2型糖尿病组与健康对照组之间各部位骨密度差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。1型糖尿病组骨质疏松或骨量减少的发生率(83．3％)明显高于2型糖尿病组(38．5％)和健康对照组(20．0％)(X^2=20．226-27．74，P&;lt;0．01)。空腹胰岛素水平(mU／L)1型糖尿病组(2．29&;#177;0．38)明显低于2型糖尿病组(15．26&;#177;3．37)及健康对照组(15，38&;#177;2，53)(t=2，912～3．014，P&;lt;0．01)。BMI(kg／m^2)2型糖尿病组(27．3&;#177;4．1)明显高于健康对照组(24．3&;#177;2．8)与1型糖尿病组(22．5&;#177;3.3)(t=2.317-3．014，P&;lt;0．05)。     

翻白草对2型糖尿病大鼠血糖的影响

目的：研究中药翻白草水煎剂对2型糖尿病大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index，ISI)的影响。方法：80只Wistar大鼠随机抽取10只作为正常对照组，其余大鼠用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素的方法建立实验性2型糖尿病大鼠模型，造模动物筛选后，随机分为二甲双胍对照组、模型对照组、翻白草大剂量组、翻白草中剂量组、翻白草小剂量组，10只／组，用翻白草水煎剂治疗8周，测定空腹血糖、空腹胰岛素，计算ISI。结果：模型对照组空腹血糖升高至(15．97&;#177;1．24)mmol／L，空腹胰岛素水平升高为(42．43&;#177;4．25)mIU／L，ISI降低到(-6．34&;#177;0．59)，与正常对照组比较差异均有显著性意义(P&;lt;0．01)；翻白草大、中、小剂量组空腹血糖、空腹胰岛素水平下降明显，ISI升高，与模型组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01）。结论：翻白草通过增强胰岛素的敏感性从而改善胰岛素抵抗，降低2型糖尿病大鼠的血糖。     

运动对胰岛素抵抗大鼠肝脏蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达的影响

目的：在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上，观察运动对大鼠肝脏中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B，PTPIB)表达的影响。方法：选取雄性Wistar大鼠30只，随机分为对照组10只，给予基础饲料；模型组20只，给予高脂饲料。模型组大鼠给予高脂喂养5周后，随机分为2亚组：胰岛素抵抗组：继续高脂饮食；运动组：继续高脂饮食+运动。干预6周后，用蛋白印迹法检测各组大鼠肝组织中PTPlB蛋白含量。结果：①高脂饮食饲养5周后，大鼠的空腹血糖轻度升高(t=2.163．P&;lt;0.05)，胰岛素、三酰甘油、胆固醇及胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance index，HOMA．IR)明显升高(t≥5．307，P&;lt;0，001)，胰岛素敏感指数(insulin sensitive index，ISI)显著下降(t=3，097，P&;lt;0．01)，出现了胰岛素抵抗。②运动6周后，运动组大鼠的空腹血糖、三酰甘油、胆固醇、附睾脂肪垫及HOMA—IR下降(t≥3．365，P&;lt;0．01)，ISI显著升高(t=3．097，P&;lt;0.01)。③在胰岛素抵抗状态时，大鼠肝组织中PTP1B蛋白表达(A值)显著升高(0.62&;#177;0.08)，与对照组(0．31&;#177;0.07)比较，增加了98.3％(t=9.335，P&;lt;0.001)；游泳干预后，PTP1B的表达明显降低(0．42&;#177;0.12)，与胰岛素抵抗组(0．62&;#177;0．08)比较，减少了32.2％(t=4．263。P&;lt;0．001)。结论：运动改善组织胰岛素抵抗，可能与降低肝脏组织中PTP1B蛋白表达有关。     

仙人掌粉对糖尿病大鼠血糖的影响

目的：观察仙人掌粉对糖尿病大鼠血糖及胰岛素敏感性指数的影响，以探讨其对糖尿病的作用机制。方法：选取健康雄性wistar大鼠50只，造模成功32只，随机将其分为4组(每组8只)：模型组，仙人掌粉低、中、高剂量[2．5，5．0，10．0g／(kg&;#183;d)]组。测定各组大鼠血糖值，24h尿量，空腹胰岛素测定，胰岛素敏感性指数(insulin sensitivity index，ISI)。另选健康大鼠32只，禁食3h后测血糖，随机分为4组，每组8只。设对照组，仙人掌粉低、中、高剂量[2．5，5．0，10．0g／(kg&;#183;d)]组。各组仙人掌粉剂量同上，喂饲4周后，再次测空腹血糖值。结果：经治疗后仙人掌粉高、中剂量组糖尿病大鼠血糖值分别为(6．69&;#177;4．42)，(15．77&;#177;5．66)mmol／L，与模型组的同期血糖[(24．4&;#177;5．35)mmol／L]比较，差异有显著性意义(t=7．218．P&;lt;0．01：t=3．314，P&;lt;0．05)；且治疗后仙人掌粉高剂量组糖尿病大鼠的ISI(-1．12&;#177;0．53)与模型组同期(-1．77&;#177;0．24)比较，差异也有显著性意义(t=3．160，P&;lt;0．05)。仙人掌粉高剂量组治疗后糖尿病大鼠尿量明显少于治疗前(t=30．316，P&;lt;0．01)。同时各剂量组均无降低正常大鼠血糖值的作用。结论：仙人掌粉能有效降低糖尿病大鼠的血糖、尿量，提高其ISI。     

运动干预对糖耐量减低患者的作用

目的：探讨运动疗法对糖耐量低减患者的血糖、血胰岛素水平、体质量指数、胰岛素抵抗指数及糖尿病发病率的影响。方法：经OGIT确诊的胰岛素抵抗患者60例，半随机性分为运动干预组(n=28)和非运动对照组(n=32)。运动组进行饮食干预的同时，坚持历时3年的规律的中等负荷强度的运动疗法。对照组只进行饮食干预，不要求运动疗法。观察期前后分别检测两组血糖、血胰岛素水平、体质量指数、胰岛素抵抗指数和糖尿病发病率变化，进行组内和组间对比，分析干预结果。结果：①观察期前／观察期后100g馒头餐0，120，180min的血糖水平(mmol／L)，对照组依次为：6．32&;#177;0．57／7．17&;#177;1．49，10．07&;#177;0．49／11．18&;#177;1．17，8．19&;#177;0．67／8．03&;#177;1．04；运动组依次为：6．34&;#177;0．45／6．32&;#177;1．76，10．14&;#177;0．74／9．46&;#177;1．53，8．31&;#177;0．39／7．26&;#177;1．72。组内比较：对照组在0，120min显著性升高(t=3．01，2．14，P&;lt;0．01～0．05)；运动组在120，180min显著性下降(t=-2．12，-2．79，P&;lt;0．01～0．05)；组间比较：观察期后运动组在0，120，180min均显著低于对照组(t=-2．02，-4．91，-2．10，P&;lt;0．01～0．05)。②观察期前／观察期后100g馒头餐0，120，180min的胰岛素水平，对照组依次为：2．91士0．41／3．12士0．43，4．83&;#177;0．43／4．85&;#177;0．41，4．56&;#177;0．46／4．52&;#177;0．41；运动组依次为：2．92&;#177;0．44／2．65&;#177;0．45．4．87&;#177;0．43／4．63&;#177;0．43，4．53&;#177;0．45／4．27&;#177;0．43；对照组0min显著性升高(t=1．99，P&;lt;0．05)；运动组0，120，180min水平显著性下降（t=-4．27，-2．03，-2．30，P&;lt;0．01～0．05)。组间比较：观察期后运动组在0，120，120min显著性低于对照组(t=-4．27，-2．03，-2．30，P&;lt;0．01～0．05)。③糖尿病发病率：3年中转变为糖尿病者对照组13例，运动组4例，运动组发病显著低于对照组(t=-5．10，P&;lt;0．05)。④体质量指数、胰岛素抵抗指数观察期后运动组均较对照组有显著下降。结论：运动干预疗法能明显改善胰岛素抵抗者的血糖、血胰岛素水平、降低体质量指数，减轻胰岛素抵抗、延缓或减少糖尿病发生。     

复方鳖甲软肝方对自发性高血压大鼠心肌纤维化的抑制作用

目的：评价复方鳖甲软肝方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化、左室重构及血浆中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)、醛同酮的效应。方法：实验选用12周龄SHR50只，随机将其分为5组，即空白对照组、依那普利组、小、中、小剂量复方鳖甲组(小、中、大剂量药物组)，每组各10只。另取正常SD大鼠10只作为正常对照组。测定治疗10周后各组大鼠收缩压、心脏质量指数(heart weight index，HWI)、左室质量指数(left ventricular mass index，LVMI)、胶原蛋白含量，血浆中血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量，心肌胶原容积分数(collagen volume fraction，CVF)和血管周围胶原面积(perivascular circuferential area，PVCA)。结果:治疗10周后，空白对照组大鼠收缩压，HWI，LVMI，胶原蛋白含量【(195&;#177;9)mmHg，(5．38&;#177;0．25)，(3．81&;#177;0．09)，(6．13&;#177;0．93)mg／g，1mmHg=0．133kPa】均明显高于正常对照组【(127&;#177;10)mmHg．(3．88&;#177;0．28)，(2．57&;#177;0．17)，(4．19&;#177;0．72)mg／g】(P&;lt;0．01)。依那普利组大鼠收缩压明显低于与空白对照组(P&;lt;0．01)，而复方鳖甲软肝方各组收缩压比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；依那普利组大鼠HWI，LVMI明显低于空白对照组(P&;lt;0．01)，而复方鳖甲软肝方各组差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；依那普利组，复方鳖甲软肝方中、大剂量组大鼠心肌组织胶原蛋白含量明显低于空白对照组(P&;lt;0．05-0.01)。空白对照组AngⅡ，醛固酮和CVF，PVCA均明显高于正常对照组(P&;lt;0．01)。依那普利、中、大剂量药物组AngⅡ明显低于空白对照组(P&;lt;0．01)；依那普利组醛固酮明显低于空白对照组(P&;lt;0．01)，小剂量药物组有所降低(P&;lt;0．05)，中剂量药物组，大剂量药物组亦有明显降低(P&;lt;0．01)，且各复方鳖甲软肝方组比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；依那普利组CVF明显低于空白对照组(P&;lt;0．01)，中、大剂量药物组亦有明显低于空白对照组(P&;lt;0．01)；依那普利组、各剂量复方鳖甲软肝方组大鼠PVCA明显低于空白对照组(P&;lt;0．05-0．01)。结论：复方鳖甲软肝方无明显降压、逆转左室肥厚等功能，但可能通过影响肾素血管紧张素-醛固酮系统的机制，抑制心肌纤维化。     

胶质细胞源性神经营养因子对脊髓前角运动神经元的保护作用

目的：证实胶质源性神经营养因子(glial cell line—derived neurotrophic factor，GDNF)对脊髓前角运动神经元有保护作用。方法：切断SD大鼠一侧坐骨神经建立脊髓前角运动神经元损伤模型，借助单盲端硅胶管系统在损伤神经局部给予GDNF，术后不同时间分别取L5脊髓切片，利用酶组织化学染色方法显示胆碱酯酶和酸性磷酸酶(acid phosphatase，ACP)活性并进行图像分析。结果：坐骨神经切断后第4，9，16及21d，对照组和GDNF组胆碱酯酶活性分别为21．53&;#177;1．54和23．67&;#177;1．08(P&;lt;0．05)，19．82&;#177;1．35和22．87&;#177;1．04(P&;lt;0．01)．22．55&;#177;1．20和25．25&;#177;1．13(P&;lt;0．01)，25．52&;#177;1．43和28．92&;#177;1．37(P&;lt;0．01)：对照组和GDNF组ACP活性(平均灰度)分别为37．49&;#177;1．39和35．40&;#177;1．18(P&;lt;0．05)，40．94&;#177;1．38和38．43&;#177;1．31(P&;lt;0．05)，22．55&;#177;1．20和25．25&;#177;1．13(P&;lt;0．05)．37．15&;#177;1．52和34．68&;#177;1．43(P&;lt;0．05)结论：GDNF对损伤的脊髓前角运动神经元有保护作用。     

针刺对肥胖大鼠瘦素和胰岛素含量的影响

目的：探讨针刺对肥胖机体瘦素和胰岛素含量及其血脑转运的作用。方法：将1月龄刚断乳SD雄性大鼠分为正常组、针刺组和对照组，观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、体脂及中枢和外周瘦素和胰岛素水平的变化。结果：肥胖大鼠体质量、体脂及血清瘦素和胰岛素水平均显著高于正常大鼠，而下丘脑瘦素和胰岛素水平均显著低于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时，针刺组肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素水平[(13．43&;#177;1．85）μg／L，(66．92&;#177;24．71)mIU／L]与对照组[(17．23&;#177;3．07)μg／L，(172．40&;#177;74．99)mIU／L]比较，均明显回降(P&;lt;0．05和0．01)，而下丘脑瘦素和胰岛素水平却明显升高(P&;lt;0．0l和&;lt;0．05)。大鼠体质量与血中瘦素呈显著正相关(r=0．677，P&;lt;0．01)；血清瘦素与胰岛素含量呈明显正相关(r=0．538，P&;lt;0．05)。结论：针刺对肥胖机体下丘脑和血中瘦素和胰岛素水平的良性调整作用可能是改善瘦素抵抗和胰岛素抵抗以及调整异常的内分泌代谢的一个重要环节。这种作用可能是针刺减肥的关键因素之一。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠神经损伤后肌肉的影响

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠坐骨神经钳夹损伤后小腿三头肌的保护作用。方法 42只大鼠随机等分成6组，钳夹对照：4周组(C4)，8周组(C8)，12周组(C12)；bFGF用药：4周组(F4)，8周组(F8)，12周组(F12)。手术暴露坐骨神经，外科止血钳钳夹坐骨神经。实验组夹伤后即刻于损伤处神经干内分别注射bFGF，对照组注射等量生理盐水，术后在术侧腓肠肌注射药物，1次／d，直到实验结束。分别存活4，8，12周时，进行足印分析及坐骨神经功能指数(sciatic nerve function index，SFI)测定实验；随后麻醉动物，20g／L多聚甲醛和12．5g／L戊二醛，经心灌注固定，切取小腿三头肌，称重，后取其中段，石蜡包埋、切片，光镜下测量小腿三头肌的横截面直径。结果 大鼠坐骨神经钳夹损伤后各组之间小腿三头肌质量比结果不同，C4组0．708&;#177;0．015，F4组0．763&;#177;0．035，t=1．6，P&;lt;0．01；C8组0．903&;#177;0．032，F8组0．963&;#177;0．013，t=5．0，P(0．01；C12组0．920&;#177;0．073。F12组0．980&;#177;0．014，t=16．7，P&;lt;0．0l。肌纤维直径不同，正常侧(15．2&;#177;0．6)μm，C4组(10．8&;#177;0．9)μm，F4组（12．2&;#177;0．7）μm，t=6．7，P&;lt;0．01，C8组（11．1&;#177;0．1)μm。F8组（13．5&;#177;0．9)μm，t=l0．2，P&;lt;0．0l，C12组(13．1&;#177;0．8)μm，F12组(14．2&;#177;1．0)μm，t=4．8，P&;lt;0．01，组间差异具有显著性意义。结论 大鼠坐骨神经钳夹损伤后．bFGF能减轻或延缓小腿三头肌的萎缩。     

运动疗法对2型糖尿病患者胰岛素水平及血压、血脂的影响

目的：探讨运动疗法对2型糖尿病患者胰岛素水平及血压、血脂的影响。方法：选取2002-08／2003-01沈阳市第四人民医院住院或门诊2型糖尿病患者50例，随机分为二甲双胍组、二甲双胍和磺脲类合用组，各25例。两组均接受运动疗法治疗，即中等强度运动，每天运动60min以上，慢跑总路程6～8km，每周运动5d以上，连续3个月。分别在运动疗法前后监测两组血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、血压、血脂、转氨酶、尿素氮、肌酐的变化，并对各参数进行相关分析。结果：按意向处理分析，50例进人结果分析，3个月疗程后随访率100％。①运动疗法治疗前后二甲双胍组、二甲双胍和磺脲类合用组各参数比较：两组治疗后血糖值较治疗前均明显降低[(7.10&;#177;1．80)，(9．41&;#177;1．70)mmol／L；(7．03&;#177;0．88)，(9．01&;#177;1．62)mmol／L，(P&;lt;0．01)]。两组治疗后糖化血红蛋白较治疗前均明显降低[(6．30&;#177;0．41)％，(7．40&;#177;0．70)％；(6．46&;#177;0．49)％，(7．79&;#177;1．57)％，(P&;lt;0．01)]。两组治疗后空腹胰岛素较治疗前均明显降低[(12．46&;#177;0．90)．(16．10&;#177;1．40)u／mL：(12．65&;#177;1．32)，(16．1l&;#177;1．70)u／mL，(P&;lt;0．01)]。两组治疗后收缩压较治疗前均明显降低[(135&;#177;2)，(140&;#177;2)mmHg；(1ll&;#177;9)，(125&;#177;10)mmHg，(P&;lt;0.01)]，舒张压较治疗前均明显降低[(81&;#177;2)，(85&;#177;2)mmHg；(66&;#177;3)，(72&;#177;4)mmHg，(P&;lt;0．01)]。两组治疗后三酰甘油较治疗前均明显降低[(1．84&;#177;1．51)，(3．1l&;#177;1．30)]mmol／L；(1．70&;#177;1．50)，(2．96&;#177;1．53)mmol／L，(P&;lt;0．01)]。胆固醇、转氨酶、转肽酶、尿素氮、肌酐的变化无明显区别。②运动疗法治疗前后两组参数的相关分析：胰岛素同三酰甘油和血压(收缩压、舒张压)呈正相关，相关系数分别为0．59，0．63，0．57，0．6l；胰岛素同胆固醇、转氨酶、转肽酶、尿素氮、肌酐无相关关系，相关系数分别为0．013，0．030，-0．13l，0．010，0．143。结论：2型糖尿病患者其胰岛素同三酰甘油和血压呈正相关，运动疗法可有效降低2型糖尿病患者高胰岛素血症，起到降糖、降脂、降压的作用。     

有氧运动对胰岛素抵抗大鼠肝细胞中蛋白激酶B表达的影响

目的：探讨有氧运动对胰岛素抵抗大鼠肝细胞中蛋白激酶B表达的影响，从而从基础研究上证明了运动对改善糖尿病胰岛素抵抗的作用。方法：实验选用30只清洁级Wistar雄性大鼠，将30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和运动干预组，每组10只。高脂喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型，Western印迹法测定各大鼠肝细胞中蛋白激酶B表达水平。结果：①高脂喂养成功建立胰岛素抵抗模型，高脂喂养大鼠胰岛素敏感指数下降(P&;lt;0．01)。②模型组肝细胞中蛋白激酶B表达水平(7．34&;#177;0．19)低于对照组(8．97&;#177;0．20)(P&;lt;0．01)。运动干预组蛋白激酶B表达水平(7．63&;#177;0．18)明显高于模型组(7．34&;#177;0．19)(P&;lt;0．01)。结论：有氧运动能改善胰岛素抵抗，肝细胞中蛋白激酶B表达水平与胰岛素抵抗可能有关。     

荞麦花总黄酮对2型糖尿病大鼠高脂血症的作用

背景：荞麦种子提取物具有降糖、降脂、抗氧化等活性，荞麦花提取的有效成分是否也具有降糖、降脂、抗氧化等作用，尚需进一步的研究。目的：研究荞麦花总黄酮(total flavones of buchwheat flower．TFBF)对实验性2型糖尿病高脂血症大鼠降血糖、血脂等作用，并探讨其降血糖和调节血脂的作用机制。设计：完全随机对照的实验研究。地点、材料和干预：本实验在华北煤炭医学院药理学教研室和华北煤炭医学院附属医院同位素科完成。实验选用SD大鼠60只，清洁级Ⅱ级，体质量(220&;#177;20)g，雌雄各半。大鼠被随机分为正常对照组、实验对照组、TFBF0．15，0．30，0．60g／kg剂量治疗组和阳性对照药HB-419组，每组10只。用链脲佐菌素和高脂饲料诱发大鼠2型糖尿病和高脂血症，以TFBF口服治疗12周，剂量分别为0．15，0．30，0．60g／kg。主要观察指标：TFBF对实验性2型糖尿病高脂血症大鼠血中空腹血糖、糖耐量、血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol，LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol，HDL-C)、动脉粥样硬化指数(atherosclerosis index，AI)、胰岛素及肝细胞膜胰岛素受体(Insulin receptors，INS-R)结合力的影响。结果：TFBF治疗组大鼠血中空腹血糖，三酰甘油，LDL-C[TFBF0．15，0．30，0．60g／（kg&;#183;d)组空腹血糖分别为(8．22&;#177;3．04)，(7．79&;#177;2．68)，(7．04&;#177;2．57)mmol／L；三酰甘油分别为(0．54&;#177;0．22)，(0．48&;#177;0．12)，(0．46&;#177;0．20)mmol／L；LDL-C分别为(1．93&;#177;0．26)，(1．79&;#177;0．22)，(1．72&;#177;0．31)mmol／L]低于实验对照组[(11．15&;#177;2．80)，(0．73&;#177;0．15)，(2．47&;#177;0．23)mmol／L](t=2．242～6．756，P&;lt;0．05～0．01)，HDL-C高于实验对照组(t=6．173，4．736．P&;lt;0．01)，TFBF治疗组大鼠糖耐量明显改善，胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index，ISI)和胰岛素与受体的结合力明显比实验对照组增加(t=2．658-3．711，P&;lt;0．05)，并存在剂量依赖性。结论：TFBF具有良好的降血糖、调血脂、增加胰岛素与受体结合力和敏感性等作用。     

川芎嗪对急性癫痫大鼠弓状核神经元损伤的保护作用

目的：研究川芎嗪对急性癫痫大鼠弓状核神经元损伤中的保护作用。方法：30只SD大鼠按随机数字表法随机分为对照组、癫痫组和治疗组，采用光、电镜技术和形态计量方法对弓状核神经元进行形态定量研究。结果：①3组间神经元胞体的面积分数、面数密度、神经元胞体和胞核的等效直径无显著性变化。②对照组、癫痫组和治疗组大鼠弓状核暗神经元细胞器体积分数比较：线粒体[(5．82&;#177;0．91)，(3．22&;#177;0.66)，(5．88&;#177;0.43)％](F=6．89，P&;lt;0．05)、粗面内质网[3．66&;#177;0.35)，(5．72&;#177;0.79)，(3．84&;#177;0.36)％](F=25．28，P&;lt;0．05)和溶酶体[(1．82&;#177;0．53)，(3．68&;#177;0.72)，(2．28&;#177;0.49)％](F=24．64，P&;lt;0．05)的体积分数差异有显著性意义。经SNK检验显示，癫痫组线粒体体积分数下降(q=9．96，P&;lt;0．05)，粗面内质网(q=10．72，P&;lt;0．05)和溶酶体(q=7．15，P&;lt;0．05)的体积分数增加，其余未见明显差异(q≤3．08，P&;lt;0.05)。③治疗组和对照组间暗细胞各细胞器的体积分数和面数密度差异无显著性意义(F≤3．54，P&;gt;0．05)。结论：川芎嗪对癫痫脑损伤具有保护作用。     

2型糖尿病患者高尿酸血症与胰岛素抵抗的相关性

目的：探讨2型糖尿病患者的高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系，以期为糖尿病心脑血管并发症二级康复预防措施介入提供量化依据。方法：2000—03／2002—12郑州市中心医院内分泌科住院的2型糖尿病患者436例。符合纳入标准2型糖尿病患者131例。入选病例依血尿酸浓度分为2组：实验组(血尿酸≥357μmol／L)59例，对照组(血尿酸&;lt;357μmol／L)72例。测定两组患者血糖、胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平，计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，分析其相关关系。结果：实验组空腹血糖、空腹胰岛素水平、HOMA—IR、三酰甘油水平[(10．6&;#177;3．0)mmol／L，(14．3&;#177;7．9)mIU／L，1．73&;#177;0．67，(2．81&;#177;1．87)mmol／L]明显高于对照组[(9．5&;#177;2．8)mmol／L，(11．3&;#177;6．4)mIU／L，1．38&;#177;0．60，(1．77&;#177;0．62)mmol／L](t=-2．15，-2．435，-3.198，-4．107，P&;lt;0．05)，HDL-c水平明显低于对照组(t=2．793．P&;lt;0．05)。实验组血尿酸水平与HOMA-1R，β细胞功能指数，三酰甘油呈显著正相关(r=0．367，0．319，0．622，P&;lt;0．05～0．01)，与胰岛素酶感指数，HDL-C呈显著负相关(r=-0．367，-0．37l，P&;lt;0．01，0．05)，与β细胞功能指数，总胆固醇无明显相关性(P&;gt;0．05)。结论：高尿酸血症与胰岛素抵抗密切相关，可能参与胰岛素抵抗的发生发展。