白藜芦醇的抗衰老作用

目的探讨白藜芦醇对D-半乳糖所致衰老大鼠抗氧化抗衰老作州。方法用D-半乳糖皮下注射制备亚急性衰老大鼠模型,然后给予不同剂量白藜芦醇(30、60 mg/kg)连续灌胃,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和脑脂褐质含量。结果白藜芦醇能显著提高衰老模型大鼠血清SOD、GSH-Px活性,降低MDA、NO和脑脂褐质含量。结论白藜芦醇可通过消除氧自由基及抗脂质过氧化而发挥抗衰老作削。     

白藜芦醇对去卵巢大鼠组织的抗氧化作用

目的探讨白藜芦醇(transresveratrol)对去势大鼠组织中脂质过氧化及抗氧化系统的影响。方法健康成年SD大鼠按体重随机分为5组,A组(假手术+溶剂),B组(去卵巢+溶剂),C组(去卵巢+5mg/kg·d白藜芦醇),D组(去势+15mg/kg·d白藜芦醇),E组(去卵巢+45mg/kg·d白藜芦醇),实验期90d。采用黄嘌呤氧化酶等方法测定心、肝、脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活力,丙二醛(MDA)和脂褐质的含量。结果B组大鼠心、肝、脑组织中SOD活力显著低于其他各组(P<005);肝和心肌组织的MDA含量均显著高于C、D、E组,脑组织中MDA的含量显著高于E组,但与C、D组无显著差异(P>005);D、E组大鼠心、肝、脑组织中脂褐质的含量无显著差异(P>005),但均明显高于C组(P<005)。结论白藜芦醇可增强去卵巢大鼠的抗氧化系统的抗氧化能力,抑制去卵巢大鼠的脂质过氧化作用。     

虾青素改善D-半乳糖致衰大鼠抗氧化功能的研究

目的——研究虾青素对D一半乳糖致老大鼠抗氧化能力的影响。方法一用D一半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型。对模型组和药物组肝脏、肾脏、心脏、脑和前列腺等脏器MDA含量、SOD、GSH—Px酶活性进行测定及比较。结果一药物组各脏器MDA含量均比模型组有显著降低(P相似文献   

延缓衰老汤对衰老模型大鼠的保护作用

目的探讨延缓衰老汤(YT)对D-半乳糖所致衰老大鼠的保护作用。方法选择健康SD大鼠40只,平均分成正常对照组、模型组、阳性对照组和给药组。其中正常对照组不做任何处理,其余三组大鼠腹腔注射D-半乳糖和生理盐水建立亚急性衰老模型,同时,阳性对照组灌胃维生素E,给药组大鼠灌胃YT混悬液,正常对照组和模型组给予等量生理盐水,连续培养2个月后,测定所有大鼠肝、脑组织中丙二醇(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量、外周血清白细胞介素(IL)-2含量及腹腔巨噬细胞吞噬中性红能力指标。结果与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠肝、脑组织中MDA含量明显升高,SOD含量均显著下降(P0.01);与模型组相比,阳性对照组和给药组肝、脑组织中MDA的含量明显降低,SOD的含量明显提高(P0.01)。模型组大鼠血清IL-2的含量明显低于正常对照组(P0.01);而阳性对照组和给药组大鼠血清IL-2含量均显著高于模型组(P0.01)。模型组吸光度A值明显低于正常对照组(P0.01);而阳性对照组和给药组吸光度A值均显著高于模型组(P0.01)。结论 YT通过降低肝、脑组织中MDA含量,提高SOD含量,提高血清中IL-2含量和腹腔巨噬细胞的吞噬能力来延缓D-半乳糖所致的大鼠衰老。     

鸡冠花对D-半乳糖致小鼠衰老作用的研究

目的　研究鸡冠花的抗衰老作用。方法　随机将小鼠分为 A(正常对照组 )、B(衰老对照组 )、C(鸡冠花高剂量组 ) D(鸡冠花低剂量组 )四组。每组 1 4只 ,雌雄各半 ,除 A组外 ,其余三组每天注射 0 .1 g/ kg D-半乳糖 ,建立衰老动物模型 ,C、D两组同时施加不同剂量鸡冠花 ,连续 8w,测定各组血清超氧化物歧化酶 ( SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 ( GSH- Px)活性 ,总抗氧化能力 ( T- AOC) ,丙二醛 ( MDA)和肝脏脂褐质 ( L F )含量。结果　衰老对照组 SOD、GSH- Px活性和 T- AOC较正常对照组明显降低 ( P<0 .0 5) ,MDA和 L F含量增加 ( P<0 .0 5) ,呈现衰老状态。鸡冠花两组 SOD、GSH- Px活性和 T- AOC较衰老对照组明显升高 ( P<0 .0 5) ,MDA和 L F含量减少 ( P<0 .0 5)。结论　鸡冠花具有拮抗 D-半乳糖致衰老作用     

葛根素抗衰老作用实验研究

选择Wistar大鼠30只,其中20只用2％D-半乳糖制作亚急性衰老模型,随机分为衰老模型组和葛根素治疗组各10只,另外10只作为对照组。分别检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GsH—Px）及脑组织中脂褐质（LPF）含量。发现与对照组比较,衰老模型组SOD、GsH—Px活性下降,MDA及LPF水平升高（P〈0．01）;与衰老模型组比较,葛根素治疗组SOD、GsH—Px活性升高,MDA及LPF水平下降（P〈0．01）。认为葛根素可显著提高亚急性衰老大鼠血清SOD、GsH-Px活性,降低MDA及脑组织中LPF水平,具有抗衰老作用。     

万寿菊提取物改善D-半乳糖致衰大鼠抗氧化功能的研究

目的--研究万寿菊提取物对D-半乳糖致老大鼠抗氧化能力的影响.方法--用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型.对模型组及药物组肝脏、肾脏、心脏、脑和前列腺等脏器MDA含量、SOD、GSH-Px酶活性进行测定及比较.结果--药物组各脏器MDA含量均比模型组有显著降低(P＜0.01),而SOD、GSH-Px酶活性比模型组有显著升高(P＜0.01).结论--摄入适量万寿菊提取物可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老.     

万寿菊提取物改善老龄大鼠抗氧化功能的研究

目的研究万寿菊提取物（叶黄素）对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月，建立衰老模型。对衰老模型组、叶黄素组血清丙二醛（MDA）含量、肝脏匀浆MDA含量和血液超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）活性进行测定及比较。结果叶黄素组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比衰老模型组有所降低，而血液SOD、GSH—Px酶活性有所升高（P〈0．01）。结论摄入适量万寿菊提取物可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力，从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

松花粉对亚急性衰老模型大鼠抗衰老作用的实验研究

目的通过对亚急性衰老大鼠模型血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和总抗氧化能力（T-AOC）的测定，观察大鼠精子数量、活动度和存活率的变化，从而探讨松花粉的抗衰老作用。方法D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老大鼠模型，采用生物化学方法检测了各实验组血清中SOD、MDA、GSH—Px和T—AOC的含量；观察了大鼠精子数量、活动度和存活率的变化。结果D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠模型组SOD活力、GSH—Px活力和T—AOC均明显下降，MDA含量明显上升，与正常对照组比较差异显著（P〈0．01）；而经松花粉给药后SOD活力、GSH-Px活力和T-AOC三者均有显著提高，MDA含量明显下降；松花粉可提高D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠精子的数量、活动度和存活率。结论松花粉可显著提高亚急性衰老大鼠抗氧自由基的能力，提高精子的数量、活动度和存活率，具有延缓衰老的作用。     

中等负荷跑台训练对衰老模型大鼠心肌相关生化指标的影响

目的观察中等负荷跑台训练对D-半乳糖致衰老大鼠心肌的影响。方法将离乳两月龄雄性SD大鼠40只随机分为正常对照组9只、衰老模型对照组9只,衰老模型训练(Ⅰ组)11只和衰老模型训练(Ⅱ组)11只,6 w后,检测心肌丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果四组大鼠心肌SOD活性及MDA含量组间比较均有显著差异(P<0.05),而衰老模型训练Ⅰ组心肌相关指标要优于衰老模型训练Ⅱ组大鼠。结论中等负荷的运动训练能延缓心脏衰老,清除心脏部分氧自由基,增强SOD的活性,隔天训练要比每天训练更能提高心肌SOD活性、降低心肌MDA含量。     

儿茶素对拟衰老大鼠大脑皮层及肾组织MDA、SOD的影响

目的　初步探讨儿茶素的抗老化效应。方法　通过腹腔注射 D-半乳糖 (D- gal)建立大鼠衰老动物模型 ,以腹腔注射生理盐水为阴性对照组 ,检测其大脑和肾组织中丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,并观察胃内灌注儿茶素后衰老动物模型上述指标的变化。结果　衰老模型组大鼠大脑皮层和肾组织中 MDA含量较对照组明显增高 ,SOD活性明显降低 (P<0 .0 5) ,儿茶素保护组大鼠大脑皮层和肾组织中 MDA含量和 SOD活性水平较对照组无变化 (P>0 .0 5) ,而与衰老模型组相比却逆转上述指标变化 (P<0 .0 5)。结论　儿茶素可能通过提高 SOD活性、减少 MDA生成发挥清除自由基抗氧化作用。     

限食对衰老大鼠心功能的保护作用及其机制

目的研究限食对衰老大鼠心功能的保护作用及其机制。方法选择2月龄SD大鼠10只,随机分为衰老组和限食组(60%进食量),每组5只。2组大鼠每天皮下注射D-半乳糖100mg/kg,连续给药42d建立衰老动物模型;衰老模型建立后另选5只2月龄SD大鼠设为青年组。3组行心功能检测,包括左心室内压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax),以及血浆丙二醛水平、超氧化物歧化酶活性和左心室心肌脂褐素水平测定。结果与青年组比较,衰老组大鼠LVSP、+dp/dtmax、超氧化物歧化酶活性明显降低,LVEDP、丙二醛、脂褐素水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与衰老组比较,限食组LVSP[(110.88±7.35)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)vs(70.18±19.27)mm Hg]、+dp/dtmax[(2827.60±237.88)mm Hg/s vs(2365.66±99.81)mm Hg/s]和超氧化物歧化酶[(115.77±10.17)U/ml vs(90.10±17.11)U/ml]活性明显升高,LVEDP[(7.12±2.51)mm Hg vs(14.05±2.01)mm Hg]、丙二醛[(12.54±1.66)nmol/ml vs(15.83±2.51)nmol/ml]和脂褐素[(348.82±27.29)ng/mg vs(400.12±31.89)ng/mg]水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论衰老大鼠心功能有所降低,限食可能通过降低机体氧化应激水平,使脂褐素形成减少,从而改善衰老大鼠心功能。     

辅酶Q10对老化模型小鼠大脑皮层抗氧化功能的影响

目的　研究辅酶Q10 对D 半乳糖衰老模型小鼠大脑皮层抗氧化功能的影响。　 方法 　小鼠随机分为正常对照组、衰老模型组、维生素E组、辅酶Q10 组。腹腔注射D 半乳糖建立衰老模型 ,为衰老模型小鼠分别补充维生素E、辅酶Q10 。 8周后测定大脑皮层中丙二醛 (MDA)、脂褐素含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性。　 结果 　与衰老模型组比较 ,辅酶Q10 组SOD活性升高 ,MDA和脂褐素含量下降。　 结论　辅酶Q10 能提高脑组织的抗氧化能力 ,其作用与维生素E差异无显著性。     

四氧嘧啶脑室内注射对小鼠脑组织自由基与胆碱能系统的影响

目的 研究四氧嘧啶脑室内注射对小鼠自由基与胆碱能系统的影响.方法 将小鼠随机分为3组,分别向侧脑室注射4 mg/kg四氧嘧啶(模型1组)、1.5 mg/kg四氧嘧啶(模型2组)、等量生理盐水(对照组).采用生化和ELISA方法测定小鼠脑组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)含量的变化.结果 ①氧自由基:与对照组相比,模型组SOD活性均明显降低,模型2组MDA含量明显升高(P均＜0.05);模型组总GSH含量无明显变化,GSH-Px活性明显降低(P＜0.01).②胆碱能系统:模型组脑内AchE活性高于对照组,ChAT活性和Ach含量均低于对照组(P均＜0.05).结论 四氧嘧啶脑室内注射能可引起小鼠脑组织氧自由基增多、中枢胆碱能系统活性抑制,这可能是其痴呆认知和记忆障碍的作用机制.     

心脑肾康对自由基清除作用的实验研究

目的研究心脑肾康对自由基的清除作用。方法连续给大鼠灌胃心脑肾康7d后，以线栓法建立大脑中动脉梗死（MCAO）缺血再灌注模型，缺血1．5h再灌注24h后断头取脑，检测大脑皮层丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、活性氧（ROS）、谷胱甘肽（GSH）含量。结果与模型组相比，商、中、低3个剂量心脑肾康用药后均能显著降低缺血后脑组织匀浆中MDA、NO、ROS含量，增加SOD、GSH活性（P〈0．05）并呈剂量依赖性。其中，高剂量效果最好，优于阳性对照药（P〈0．05）。结论心脑肾康具有良好的自由基清除作用。     

参附注射液抗肝脏缺血再灌注损伤作用的研究

目的研究参附注射液在抗大鼠肝脏缺血再灌注损伤（hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI）中的保护作用。方法将30只大鼠随机分为实验组和对照组,建立常温下部分肝脏缺血再灌注动物模型。动态观察血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和内皮素-1（ET-1）的水平。术后取肝组织作光镜和电镜观察。结果实验组血清AST、MDA、TNF-α、ET水平均显著低于对照组水平（P〈0.05）,SOD水平高于对照组（P〈0.05）。与对照组比较,实验组大鼠肝细胞和肝窦内皮细胞变性和坏死程度较轻。结论参附注射液具有抗肝脏缺血再灌注损伤的保护作用,主要通过抑制氧自由基产生。     

羧甲基壳聚糖抗衰老作用的研究

目的观察羧甲基壳聚糖（CMC）对黑腹果蝇寿命的影响及其对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的抗衰老作用. 方法用含CMC（1%、2%、4%）的培养基喂养果蝇,观察其寿命;同时用不同剂量的CMC（100、200、400 mg/kg）对D-半乳糖模型小鼠灌胃,测定小鼠的学习记忆成绩、血清中超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）的含量并分析胸腺系数和脾脏系数的变化情况. 结果 100、200 mg/kg CMC均能显著延长果蝇的平均寿命和最高寿命（P＜ 0.05～0.01）;CMC还能显著改善衰老小鼠的学习记忆能力（P＜ 0.05～0.01）,提高小鼠血清中SOD活性,减少 MDA含量,增大胸腺系数和脾脏系数（P＜ 0.01）. 结论 CMC可能通过消除氧自由基、增强机体免疫功能而具有抗衰老的作用.     

急性心肌缺血氧自由基与血液高凝状态的实验研究

本文研究急性心肌缺血氧自由基及其清除剂对抗凝血酶及纤溶系统的影响。结果表明:心肌缺血4小时引起血浆丙二醛(MDA)增高,血浆抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)及组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)活性降低。纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)活性增高。MDA与AT-Ⅲ呈负相关,与PAI呈正相关。自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)及过氯化氢酶(CAT)可降低自由基,升高AT-Ⅲ与t-PA活性,降低PAI活性。作者认为氧自由基可能对急性心肌缺血产生高凝状态起重要作用。     

大鼠实验性脑出血后高血糖对血肿周围脑组织乳酸与氧自由基的影响

目的观察大鼠脑出血（ICH）后高血糖对血肿周围脑组织乳酸（LA）和氧自由基的影响,探讨ICH后高血糖加重脑损伤的可能机制。方法采用自体血注入法建立ICH模型,将SD大鼠随机分成假手术组（SO）、单纯脑出血组（PCH）、ICH后高血糖组,ICH后高血糖组又分为2g／kg（2-IG）和4g／kg（4-IG）注射葡萄糖组。观察各组大鼠术前和术后1、6h血糖变化;测定各组大鼠术后1、3、7、10、14d血肿周围脑组织LA、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量变化。结果与SO组比较,2-IG组和4-IG组术后1、6h血糖明显升高（P〈0．05）;与PCH组比较,2-IG组和4-IG组大鼠血肿周围脑组织IA和MDA含量明显升高（P〈0．05）,SOD含量明显降低（P〈0．05）。结论脑出血后高血糖导致能量代谢障碍,LA蓄积甚至中毒,可能通过氧自由基连锁反应加重脑损伤。     

Establishment of the mimetic aging effect in mice caused by D-galactose

We successfully established an oxidant damageof mimetic aging model using mice induced byD-galactose, and the mimetic aging model isrelative to free radical and the accumulationof waste substances in metabolism. The animalswere divided into 3 groups: (1)phosphate-buffered saline (PBS); (2) 1%D-galactose; (3) 5% D-galactose bysubcutaneous injection every day. After 45days, mice treated with D-galactose showed asignificant increase in the malondialdehyde(MDA), total antioxidant status (TAS) and adecrease in superoxide dismutase (SOD) in the blood comparedwith the PBS group. In the brain, theD-galactose treated mice exhibited a higherlevel MDA and a lower level SOD activity.In the liver, only the 5% D-galactose groupindicated a significant increase in MDA. By reference to theoxidative biomarkers in blood, brain and liver,we have confirmed the reliability of themimetic aging model.