维药神香草对哮喘大鼠血清白介素-17水平及Th1/Th2平衡的影响

目的 研究维吾尔药神香草对哮喘大鼠血清白介素-17(IL-17)水平及Th1/Th2平衡的影响,阐明神香草治疗哮喘的免疫机理.方法 将大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组及神香草水提液高、低剂量治疗组.采用卵清白蛋白(OVA)、氢氧化铝[Al(OH)_3]及百白破疫苗联合致敏和OVA生理盐水雾化激发的方法制备哮喘模型.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清中IL-17、白介素-4(IL-4)及干扰素-γ(IFN-γ)的水平.结果 正常对照组与哮喘模型组、哮喘模型组与治疗组血清IL-17、IL-4及IFN-γ的水平差异均有显著性(P<0.05);神香草高剂量治疗组降低细胞分泌IL-17的作用大于低剂量治疗组(P<0.05);与模型组比较,神香草治疗后哮喘大鼠血清IL-4的水平显著降低(P<0.05),而IFN-γ的水平显著增高(P<0.05).各组大鼠血清IL-4与IFN-γ水平呈密切负相关(r=-0.997),IL-17水平与IL-4和IFN-γ水平呈负相关关系(r=-0.333,-0.509),均P<0.05.结论 神香草可通过抑制IL-17的分泌,纠正Th1/Th2型细胞因子失衡,发挥抗炎作用.     

肺炎链球菌3型多糖对支气管哮喘小鼠气道炎症及Treg/Th17细胞的影响

目的观察肺炎链球菌3型多糖(T3P)对支气管哮喘小鼠气道炎症以及Treg/Th17细胞的影响,探讨T3P对哮喘小鼠的免疫调节作用。方法 BALB/c小鼠随机分成对照组、哮喘组和T3P组,每组8只。哮喘组以卵清蛋白(OVA)致敏、气道激发建立哮喘模型,对照组以PBS代替,T3P组在OVA致敏前皮下注射T3P进行干预。观察小鼠肺组织病理改变,对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类,ELISA法检测血清OVA特异性IgE(OVA-IgE)以及BALF中白介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)、IL-10、IL-17浓度,实时荧光定量PCR法检测肺组织中转录因子Foxp3和RORγt mRNA表达水平,流式细胞术检测Treg和Th17细胞占CD4~+细胞百分比。结果 T3P组小鼠肺组织炎症反应程度弱于哮喘组,血清OVA-IgE,BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞比例以及IL-4、IL-17浓度均低于哮喘组(P<0.05),IFN-γ、IL-10浓度高于哮喘组(P<0.05),小鼠肺组织Foxp3 mRNA表达水平及Treg占CD4~+细胞百分比均高于哮喘组(P<0.05),RORγt mRNA表达水平和Th17细胞占CD4~+细胞百分比均低于哮喘组(P<0.05)。哮喘组和T3P组小鼠肺组织Foxp3-mRNA/RORγt-mRNA比值及Treg/Th17细胞比例与BALF中嗜酸粒细胞数量呈负相关。结论 T3P可以通过抑制过敏原特异性IgE表达调节Th1/Th2、Treg/Th17细胞平衡,抑制气道炎症。     

哮喘Th1/Th2失衡及牛膝多糖和地塞米松的作用

目的:研究牛膝多糖对哮喘Th1/Th2失衡的免疫调节作用,以及其与地塞米松作用的异同之处.方法:清洁级雄性SD大鼠随机分为六组:正常对照组(C),哮喘组(A),牛膝多糖(ABPS)治疗组(T1、T2、T3),地塞米松治疗组(T4).采用卵清白蛋白复制大鼠哮喘模型;夹心酶联免疫吸附试验(sandwichELISA)法检测血及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IFN-γ水平.结果:A组大鼠血及BALF中IL-4水平均较C组高(P＜0.01),BALF中IFN-γ水平低于C组(P＜0.01).ABPS治疗各组血及BALF中IL-4水平均明显低于A组,血中IFN-γ水平高于A组,但BALF中IFN-γ水平与A组相比无明显差异.T4组IL-4水平最接近C组,而IFN-γ水平与ABPS治疗组相似.结论:ABPS纠正哮喘Th1/Th2失衡的作用与地塞米松有相似之处,在哮喘的治疗中至少可以替代地塞米松的一部分作用,同时减轻其副作用.     

培本方调节哮喘大鼠Th1/Th2失衡作用的实验研究

目的:研究培本方对哮喘大鼠Th1/Th2失衡的免疫调节作用。方法:采用OVA(卵蛋白)致敏、激发复制大鼠慢性哮喘模型,以阿斯美胶囊为对照药,通过检测血及BALF(支气管肺泡灌洗液)中IFN-γI、L-4I、L-5的含量,探讨培本方对大鼠哮喘模型的影响。结果:模型组较正常组血清和BALF内IL-4、IL-5、IL-4/IFN-γ均显著增高,血清IFN-γ含量无明显改变,BALF内IFN-γ显著降低;各给药组对上述指标有不同程度的影响作用。结论:培本方抗哮喘作用的机制之一为纠正哮喘Th1/Th2失衡。     

呼吸道合胞病毒感染促进哮喘小鼠气道分泌TSLP和Th2炎症反应

目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)对哮喘小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)分泌的影响,以探索RSV对哮喘小鼠Th1/Th2免疫反应的调节作用.方法 雌性BALB/c小鼠32只.随机分成4组,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、鸡卵白蛋白(OVA)组、RSV组、OVA/RSV组;应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发哮喘;无创肺功能检测小鼠气道反应性,ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ、IL-5、IL-13水平;ELISA法检测气管灌洗液(BALF)TSLP含量并进行细胞分类计数;小鼠肺组织病理观察炎症反应,免疫组化观察小鼠气管上皮细胞TSLP表达水平.结果 RSV感染促进哮喘小鼠呼吸道分泌TSLP增加,OVA/RSV组小鼠TSLP浓度达(2.13±0.05)ng/ml,高于其他组(P<0.01);同时促进IL-4、IL-5、IL-13等Th2型细胞因子的分泌,并增加IFN-γ分泌;0VA/RSV组BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数、中性粒细胞数、淋巴细胞数与其他各组比较均明显增加;无创肺功能检测显示OVA/RSV组小鼠气道反应性明显增高,乙酰甲胆碱浓度达6.25 mg/ml时,Penh值(318.66±50.87)明显增加,与其他各组比较具有统计学意义(P<0.01);病理观察显示RSV感染明显加重哮喘小鼠气道炎症细胞浸润;免疫组化染色证实RSV/OVA组小鼠气道上皮细胞TSLP表达量较高.结论 RSV感染可以增加小鼠气道上皮细胞表达TSLP,促进Th2细胞因子的表达,加重哮喘小鼠肺部Th2炎症反应.     

3种类型CpG-ODN对哮喘小鼠Th1/Th2细胞因子IL-4、IFN-γ表达的影响

目的 通过研究3种类型的CpG-ODN对哮喘小鼠Th1/Th2相关细胞因子表达的影响,探讨CpG-ODN治疗支气管哮喘的可能机制.方法 以鸡卵蛋(OVA)免疫小鼠建立哮喘模型,CpG-ODN干预组分为C1、C2、C3组,分别给予3种CpG-ODN腹腔注射,观察小鼠肺组织病理改变,支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数、嗜酸性粒细胞数的变化;ELISA法检测BALF及血清中IL-4和IFN-γ的含量变化.结果 3个CpG-ODN干预组病理改变较模型组轻,但3组之间镜下观无差别;3组CpG-ODN干预后BALF中细胞总数和EOS计数及IL-4均低于哮喘组,c3组最低(P<0.01),C1组与C2组之间无明显差异(P>0.05);3组CpG-ODN干预后的IFN-γ浓度均高于B组,C3组最高,C1组高于C2组(P<0.01).结论 3种类型的CpG-ODN对哮喘小鼠气道炎症反应及Th1/Th2失衡均有较好的逆转作用,由于结构及活性特点,C型CpG-ODN较A、B型效果更好.     

吸入烟曲霉孢子对哮喘大鼠气道上皮重构和MUC5AC表达的影响

目的研究吸入烟曲霉孢子(A f)对哮喘大鼠气道上皮重构和黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响。方法64只雄性W istar大鼠随机分为正常对照组(A)、慢性哮喘模型组(B)、慢性哮喘 A f孢子吸入组(C)、慢性哮喘 生理盐水吸入组(D)。C、D两组又分为吸入1周、3周和5周组(C1、C3、C5和D1、D3、D5组),每组8只。测定肺泡灌洗液(BALF)中Il-4和IFN-γ水平、气道阻力变化率、杯状细胞增生程度、气道上皮细胞MUC5AC和肺组织MUC5AC mRNA的水平。结果C组BALF中IL-4水平、杯状细胞面积与上皮细胞面积比值、气道阻力变化率、气道上皮细胞MUC5AC表达及肺组织MUC5AC mRNA水平在不同时间点均高于B组和D1、D3、D5组(P<0.05),且C1、C3、C5三组间比较差异有统计学意义(P<0.05);MUC5AC的表达强度与杯状细胞面积/上皮细胞面积比值正相关(r=0.757,P<0.01),与气道阻力变化率正相关(r=0.521,P<0.05)。结论反复吸入A f孢子可上调哮喘大鼠气道MUC5AC的表达,促进杯状细胞增生,增加气道阻力和气道反应性。     

欧前胡素对哮喘气道慢性炎症及气道重塑的抑制作用

[目的]探讨欧前胡素对哮喘模型小鼠气道炎症及气道重塑的抑制作用.[方法]取40只雄性BALB/C小鼠,随机分为5个组,利用卵清蛋白(OVA)诱导制作小鼠哮喘气道重塑模型,分别给予10,30mg/kg欧前胡素及0.5mg/kg地塞米松治疗.在最后1次激发结束24h后处死小鼠,取肺泡灌洗液(BALF)及肺组织备用.取肺组织行包埋切片后行HE,PAS,Masson染色,观察肺组织病理学变化,行Diff-Quick染色对BALF中的细胞进行分类和计数,利用ELISA法检测BALF中IL-4,IL-5,IL-13和IFN-γ含量,利用Western blot法对肺组织中的!-SMA表达水平进行定量分析.[结果]欧前胡素可明显抑制哮喘模型小鼠肺组织中炎性细胞浸润、杯状细胞增生,减少黏液分泌及胶原沉积;亦可减少BALF中炎症细胞数量,降低BALF中IL-4,IL-5,IL-13水平,升高IFN-γ水平,抑制!-SMA表达水平,与OVA哮喘组比较差异均有统计学意义(P<0.05).[结论]欧前胡素可抑制哮喘模型小鼠气道炎症反应及气道重塑.     

吸入烟曲霉孢子对哮喘大鼠气道上皮重构和MUC5AC表达的影响

目的 研究吸入烟曲霉孢子(Af)对哮喘大鼠气道上皮重构和黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响.方法 64只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A)、慢性哮喘模型组(B)、慢性哮喘+Af孢子吸入组(C)、慢性哮喘+生理盐水吸入组(D).C、D两组又分为吸入1周、3周和5周组(C1、C3、C5和D1、D3、D5组),每组8只.测定肺泡灌洗液(BALF)中114和IFN-γ水平、气道阻力变化率、杯状细胞增生程度、气道上皮细胞MUC5AC和肺组织MUC5AC mRNA的水平.结果 C组BALF中IL-4水平、杯状细胞面积与上皮细胞面积比值、气道阻力变化率、气道上皮细胞MUC5AC表达及肺组织MUC5AC mRNA水平在不同时间点均高于B组和1、D3、D5组(P<0.05),且C1、C3、C5三组间比较差异有统计学意义(P<0.05);MUC5AC的表达强度与杯状细胞面积/上皮细胞面积比值正相关(r=0.757,P<0.01),与气道阻力变化率正相关(r=0.521,P<0.05).结论 反复吸入Af孢子可上调哮喘大鼠气道MUC5AC的表达,促进杯状细胞增生,增加气道阻力和气道反应性.     

白念珠菌性外阴阴道炎患者Th1/Th2细胞因子的研究

目的:观察白念珠菌性外阴阴道炎患者阴道分泌物Th1/Th2细胞因子水平,探讨其在阴道局部免疫功能中的作用.方法:采用ELISA检测阴道分泌物中细胞因子IFN-γ、IL-12、IL-4及IFN-γ,IL-4表达情况.结果:念珠菌性外阴阴道炎组(VVC组)阴道灌洗液细胞因子IL-12明显高于正常对照组及复发性念珠菌性外阴阴道炎组(RVVC组)(P<0.05),RVVC组与正常对照组间差异无统计学意义(P>0.05);IFN-γ、IL-4在VVC组与RVVC组间差异无统计学意义(P>0.05),但均高于正常对照组(P<0.05);VVC组与RVVC组IFN-γ/IL-4值均低于正常对照组(P<0.05).结论:VVC患者阴道局部存在Th2细胞极化,抑制Th1细胞增殖及免疫功能的发挥,局部免疫功能紊乱降低了对念珠菌感染的抵抗力.     

T细胞在结核杆菌感染中的研究进展

结核病患者体内由CD4+T细胞分化而来的Th1、Th2和Th17细胞亚群失衡。Th1表达降低,Th2增加。Th17细胞分泌的细胞因子白细胞介素17、白细胞介素23水平升高,为结核病发病的重要机制之一。因此,Th1、Th2和Th17细胞及其相关因子可能为此类疾病的治疗提供新的靶点和途径。     

地塞米松对哮喘小鼠气道炎症反应和STAT6表达的影响

目的：研究地塞米松对支气管哮喘小鼠急性气道炎症反应的作用及对信号转导子和转录激活子6（STAT6）表达的影响。方法：用免疫组织化学法检测给予地塞米松后哮喘小鼠肺组织中STAT6的表达。结果：哮喘组小鼠肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数、嗜酸粒细胞（EOS）绝对值显著高于对照组（P〈0.01）,上述炎症细胞计数地塞米松组比哮喘组明显减少（P〈0.01）。HE染色示地塞米松组小鼠气道炎症反应程度较哮喘组减轻。STAT6在气道上皮细胞表达,哮喘组气道上皮细胞中STAT6表达较对照组增加,地塞米松组STAT6表达与哮喘组比较明显减少,较对照组增加。支气管上皮细胞STAT6蛋白与BALF中的EOS绝对值呈显著正相关。结论：地塞米松可在一定程度上减轻哮喘小鼠的气道炎症反应,作用机制可能是通过下调肺脏组织中STAT6蛋白的过度表达,从而抑制依赖于STAT6/IL-4通路的急性气道炎症反应。     

溃疡性结肠炎患者Th17和Th1／Th2细胞亚群的研究

目的检测溃疡性结肠炎（Ulcerativecolitis,UC）患者外周血中辅助性T细胞亚群（Th1、Th2和Th17）数量和比例的变化,探讨其在UC发病机制中的作用。方法选择40例UC患者,分离外周血单核细胞（PBMc）,采用流式细胞术（FCM）检测Th1、Th2、Th17细胞的数量及Th1／Th2比值,用ELISA测定培养上清中IFN-γIL-4、IL-17水平,与同期选择的健康对照组比较并与患儿的病情进行相关性分析。结果UC患者PBMC中IFN-γ＋Th1细胞的数量、IL--γ7＋Th17细胞的数量均高于健康对照组[（27．0±2．9）％,（23．2±1．7）％,P〈O．05;（26．61±2．6）,（11．4±1．2）,P〈0．011;Th1／Th2比值高于健康对照组[（12．8±1．6）,（8．60±1．9）,P〈0．01],Th17细胞的数量与疾病程度呈正相关（P〈0．05,r=0．42）。结论IL-17＋Th17细胞与Th1／Th2比值变化可能参与UC患者的免疫学发病机制。     

白细胞介素15在小鼠支气管哮喘发病中的作用

目的：通过检测哮喘小鼠血清、肺组织中白细胞介素15（IL-15）的表达,以及与IgE、IL-4、IFN-γ、肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸粒细胞（EOS）的关系,探讨IL-15在小鼠支气管哮喘发病中的作用。方法：30只健康雌性BALB　C小鼠按完全随机设计原则分为OVA致敏并激发的哮喘模型组（A 组）,OVA致敏、激发并予激素治疗组（B组）及正常对照组（C 组）共3组,每组10只。ELISA法检测血清IgE、IL-4、IFN-γ和IL-15的含量;收集BALF行Eos计数;HE染色观察气道炎症及半定量评定炎性细胞浸润程度;免疫组织化学法检测各组小鼠肺组织中IL-15的含量。结果：① 哮喘组小鼠发生行为学改变,肺部组织病理学可观察到明显的 EOS 浸润为主的炎症反应,BALF 中 EOS、血清IgE 和IL-4水平较对照组显著增高（P<0.01）,而血清IFN-γ水平较对照组降低（P<0.01）,以及IL-4／IFN-γ二者呈负相关关系(r=－0.859,P<0.01),以上均显示哮喘模型制备成功。② 哮喘组小鼠血清IL-15 水平［（77.97±2.75）ng·L^-1］高于对照组［（34.63±1.44）ng·L^-1］（P<0.01）;血清IL-15水平与 IgE和IL-4水平均呈正相关关系(r= 0.681,r＝0.738,P<0.01),与 IFN-γ 无相关性。③ 哮喘组小鼠肺组织中IL-15的含量高于对照组（P<0.01）;哮喘组肺组织中IL-15含量与BALF中EOS呈正相关关系(r= 0.787,P<0.01 )。④ 激素治疗组小鼠肺组织炎症明显减轻、BALF 中的 EOS计数减少、血清IgE水平下降、血清IL-15 的水平及肺组织中IL-15的含量均低于哮喘组（P<0.01）。结论：IL-15在哮喘中可能参与了Th2 类细胞因子IL-4的调节,对于Th1 类细胞因子IFN-γ无明显调节作用。IL-15可能参与了血清IgE水平的调节。IL-15还可能与哮喘 Eos增多有关,进而参与哮喘气道的慢性炎症。糖皮质激素可有效控制哮喘气道炎症。     

卡介苗多糖核酸对变应性鼻炎病人Th1/Th2失衡状态的调节

目的观察卡介苗多糖核酸(BCG-PSN)治疗变应性鼻炎的机制及其疗效.方法将60例变应性鼻炎病人随机分为BCG-PSN治疗组和息斯敏对照组,治疗前后分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定患者外周血单个核细胞(PBMCs)培养上清液中的白细胞介素-4(IL-4),白细胞介素-5(IL-5),干扰素γ(IFN-γ),粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF).同时于治疗后1周、治疗后2个月进行疗效评定.结果病人组PBMCs上清液中IL-4、IL-5、GM-CSF含量显著增高,而IFN-γ含量显著减少.BCG-PSN治疗后病人组上清液IL-4、IL-5、GM-CSF水平明显降低,而IFN-γ含量显著升高,差异有显著性(P<0.01).息斯敏对照组治疗前后,上述指标变化差异无显著性.治疗2个月后疗效评定,BCG-PSN治疗组显效率为66.7%,优于息斯敏对照组(40%) (P<0.05).结论 BCG-PSN能纠正变应性鼻炎病人体内Th1和Th2细胞因子的失平衡状态,为治疗变应性鼻炎提供了理论依据,临床疗效也表明BCG-PSN治疗变应性鼻炎疗效可靠.     

保胎灵Ⅰ号治疗反复自然流产对母体免疫平衡及内分泌功能的影响

目的:探讨中药治疗对反复自然流产(RSA)患者异常母胎免疫及内分泌的影响.方法:用自制保胎方剂保胎灵Ⅰ号治疗RSA患者90例,采用酶联免疫吸附法检测90例RSA患者(A组)、30例正常非妊娠妇女(B组)和30例正常妊娠妇女(C组)中药治疗前后由清Th1型细胞因子和Th2型细胞因予水平以及妊娠后血泌乳素PRL、孕酮P、雌激素E的动态变化.结果:中药冶疗RSA后,Th1型细胞因子IFN-γ、TNF-α浓度降低,而IL4、IL10明显升高,差异均有显著性意义,母胎界面Th1/Th2型细胞因子平衡恢复正常.治疗后妊娠68例,保胎成功62例,占91.2%,保胎失败6例,占8.8%.保胎成功组外周血PRL、P水平随孕期增加显著升高,而保胎失败者无明显变化.结论:中药可能通过调节母胎内分泌和免疫网络的棚互应答达到保胎治疗作用.     

Th1/Th2漂移与宫颈HPV感染及宫颈癌关系的研究进展

近年来关于Th1/Th2漂移与恶性肿瘤的关系成为各个肿瘤学科研究的焦点。然而,关于Th1/Th2漂移与妇科肿瘤关系的研究却并不多见。在此,仅就Th1/Th2漂移与宫颈人乳头瘤病毒(HPV)感染及宫颈癌的关系、宫颈癌治疗疫苗的研究进展简要综述。为宫颈癌的诊治及监测提供新的方法。     

哮喘小鼠Th1/Th2细胞偏移及卡介苗干预的影响

目的研究哮喘小鼠Th1/Th2细胞偏移情况,同时观察卡介苗（BCG）对Th1/Th2偏移的影响。方法将雄性昆明小鼠随机分成哮喘组、BCG干预组和对照组。用卵清蛋白（OVA）致敏、激发建立哮喘模型。ELISA法测定肺泡灌洗液、脾细胞培养上清液中IFN-γ、IL-4的水平。结果肺泡灌洗液、脾细胞培养上清液中IFN-γ/IL-4比值在OVA致敏后均明显降低,初次激发后进一步降低,多次激发后继续降低,与对照组相比,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。BCG干预后IFN-γ/IL-4比值较哮喘组增高,但仍低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论致敏状态下Th1/Th2比例发生偏移,随着抗原激发,Th1/Th2偏移愈加明显,在哮喘气道炎症中,以Th2亢进为主,而代表全身性炎症的脾脏中,则以Th1分泌减少为主。BCG干预后可以部分纠正Th1/Th2偏移,但BCG作用有时限性。     

CD_4~+T细胞在哮喘中的作用

哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的呼吸道慢性炎症性疾患。其发病机制复杂,T淋巴细胞中CD4+T细胞在哮喘的发生发展中起重要作用。目前认为Th1/Th2失衡可导致Th2极化反应,并释放大量细胞因子产生呼吸道慢性炎症;CD4+CD25+调节性T细胞通过细胞接触和分泌细胞因子抑制哮喘的发展;Th17主要是通过分泌细胞因子参与炎性反应。     

空肠弯曲菌亚单位脂质体佐剂疫苗诱导的Th1/Th2应答机制研究

目的探讨空肠弯曲菌(Campylobacter jejun i,CJ)亚单位脂质体佐剂疫苗免疫新西兰兔后Th1/Th2应答机制。方法制备CJ亚单位阳离子和阴离子脂质体佐剂疫苗,用不同剂量(按蛋白质含量计算,0.25mg/kg、0.5mg/kg、0.75mg/kg)的疫苗免疫新西兰兔,于末次免疫后10d采集血清,ELISA(双抗体夹心法)检测各组动物血清中IL-2、IFN-γ、TNF-β、IL-4、IL-6、IL-10的水平,同时设有CJ完全福氏佐剂免疫原对照组和生理盐水(NS)对照组。结果免疫组与CJ完全福氏佐剂免疫原对照组和NS对照组相比较,IL-4、IL-10水平与对照组相比有显著性升高(P<0.01),其中同一剂量(0.5mg/kg)不同佐剂组以CJ亚单位阳离子脂质体佐剂疫苗组升高明显(P<0.05),不同剂量同一佐剂疫苗组以0.5mg/kg组升高较明显(P<0.01),IL-2、IFNγ-、TNF-β水平各免疫组与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论CJ亚单位脂质体佐剂疫苗诱导了以Th2应答为主的免疫应答类型。