针刺翳风、耳门、中渚穴对药物中毒性听力损害豚鼠耳蜗基底膜病理组织形态的影响

背景:目前关于听力损害的治疗尚无较理想方法,针刺可能不失为一种防治药物性听力损害的有效方法。目的:观察针刺翳风、耳门、中渚(改善药物中毒性听力损害豚鼠耳蜗基底膜病理形态结构的作用效果。设计:以实验动物为观察对象,完全随机设计实验。单位:北京首都医科大学宣武医院神经内科。材料:选用耳廓反射正常的白色雄性豚鼠45只,3～4月龄,普通级,体质量250～300g。随机将豚鼠分为5组:正常组、模型组、翳风组、耳门组、中渚组,每组9只。方法:实验于2002-04/07在北京中医药大学针灸学院实验室完成。①正常组:保持正常饲养条件,模型组、翳风组、耳门组、中渚组:每日肌肉注射庆大霉素80mg/kg,连续20d。翳风组、耳门组、中渚组在给药同时两耳对相应(位进行针刺治疗。针刺前豚鼠固定,选用0.35mm×25mm不锈钢毫针,快速进针刺入皮下,直刺约10mm,平补平泻捻转行针,隔10min1次,30s/次,留针30min,治疗20d。②制取豚耳蜗基底膜,光镜(×200)下毛细胞计数,记录毛细胞缺失数,观察琥珀酸脱氢酶活性;同时采用透射电镜(×5000)观察毛细胞超微结构。组间计量资料差异比较采用t检验。主要观察指标:各组豚鼠耳蜗铺片毛细胞琥珀酸脱氢酶活性和耳蜗毛细胞超微结构比较。结果:豚鼠45只均进入结果分析。①耳蜗铺片琥珀酸脱氢酶活性比较:正常组耳蜗铺片琥珀酸脱氢酶活性强,内外毛细胞结构正常。模型组琥珀酸脱氢酶活性明显减弱,甚至消失,底回外毛细胞损害严重,与正常组比较,差异明显(P<0.01)。与正常组比较,翳风组耳蜗毛细胞琥珀酸脱氢酶活性变化较小,差异不明显(P>0.05);耳门组琥珀酸脱氢酶活性降低,毛细胞略有肿胀、缺失;中渚组琥珀酸脱氢酶活性明显下降,底回外毛细胞损害严重。耳门组、中渚组与正常组比较有明显差别(P<0.01)。②豚鼠耳蜗基底膜外毛细胞缺失数:翳风组、耳门组、正常组明显少于模型组(P<0.05～0.01),中渚组与模型组相近。③超微结构:正常组耳蜗毛细胞结构正常;模型组毛细胞结构明显病理改变;针刺组病理变化较模型组轻。翳风组外毛细胞病理变化较轻,耳门组毛细胞结构略有改变,中渚组病理变化较严重,但略轻于模型组。结论:针刺能改善和维持琥珀酸脱氢酶活性,减轻或拮抗庆大霉素的毒性作用,以针刺翳风(效果最好,针刺耳门(次之,针刺中渚(效果最差。     

针刺翳风、耳门、中渚穴对庆大霉素中毒性听力损害听觉脑干反应的干预效应

背景：研究表明，针灸治疗有一定作用，三焦经是临床治疗耳病的首选穴位，但其机制尚不十分清楚。目的：观察针刺三焦经腧穴翳风、耳门、中渚穴对庆大霉素中毒性听力损害的改善作用。设计：完全随机分组设计。单位：北京首都医科大学宣武医院神经内科。材料：选用健康白色雄性豚鼠60只，34月龄，普通级，体质量250～300g，耳廓反射正常。按随机抽签法将鼠分为5组：正常组、模型组、翳风穴组、耳门穴组、中渚穴组，每组12只。方法：实验于2001-01／07在北京中医药大学针灸实验室完成。①正常组保持正常饲养条件，模型组、针刺各组每日肌肉注射庆大霉素80mg／kg，连续20d。3个针刺组分别选取翳风、耳门、中渚穴，在给药同时两耳分别进行针刺治疗，针刺前豚鼠固定，选用0．35mm&;#215;25mm不锈钢毫针，快速进针刺人皮下，直刺约10mm，平补平泻捻转行针，隔10min 1次，0．5min／次，留针30min，治疗20d。②干预前后采用7S11A诱发电位仪进行脑干听觉反应测试，声源通过耳机输入，检测豚鼠脑干听觉反应阈值。③组间计量资料差异比较采用t检验。主要观察指标：针刺翳风、耳门、中渚穴对庆大霉素致听力损害大鼠脑干听觉反应阈值的影响。结果：豚鼠60只均进入结果分析。干预前，各组间脑干听觉反应阈值差异不明显（P〉0．05）；干预后，模型组、翳风组、耳门组、中渚组鼠脑干听觉反应阈值明显高于正常组（P〈0．01），翳风组、耳门组、中渚组鼠脑干听觉反应阈值明显低于模型组（P〈0．01），其中，翳风组与模型组差异最明显。结论：针刺耳门、中渚穴，特别是翳风穴可以减轻庆大霉素耳毒性。     

针刺翳风、耳门、中渚穴对庆大霉素中毒性听力损害听觉脑干反应的干预效应

背景:研究表明,针灸治疗有一定作用,三焦经是临床治疗耳病的首选穴位,但其机制尚不十分清楚。目的:观察针刺三焦经腧穴翳风、耳门、中渚穴对庆大霉素中毒性听力损害的改善作用。设计:完全随机分组设计。单位:北京首都医科大学宣武医院神经内科。材料:选用健康白色雄性豚鼠60只,3～4月龄,普通级,体质量250～300g,耳廓反射正常。按随机抽签法将鼠分为5组:正常组、模型组、翳风穴组、耳门穴组、中渚穴组,每组12只。方法:实验于2001-01/07在北京中医药大学针灸实验室完成。①正常组保持正常饲养条件,模型组、针刺各组每日肌肉注射庆大霉素80mg/kg,连续20d。3个针刺组分别选取翳风、耳门、中渚穴,在给药同时两耳分别进行针刺治疗,针刺前豚鼠固定,选用0.35mm×25mm不锈钢毫针,快速进针刺入皮下,直刺约10mm,平补平泻捻转行针,隔10min1次,0.5min/次,留针30min,治疗20d。②干预前后采用7S11A诱发电位仪进行脑干听觉反应测试,声源通过耳机输入,检测豚鼠脑干听觉反应阈值。③组间计量资料差异比较采用t检验。主要观察指标:针刺翳风、耳门、中渚穴对庆大霉素致听力损害大鼠脑干听觉反应阈值的影响。结果:豚鼠60只均进入结果分析。干预前,各组间脑干听觉反应阈值差异不明显(P>0.05);干预后,模型组、翳风组、耳门组、中渚组鼠脑干听觉反应阈值明显高于正常组(P<0.01),翳风组、耳门组、中渚组鼠脑干听觉反应阈值明显低于模型组(P<0.01),其中,翳风组与模型组差异最明显。结论:针刺耳门、中渚穴,特别是翳风穴可以减轻庆大霉素耳毒性。     

庆大霉素中毒后豚鼠耳蜗毛细胞的再生

背景：以往一直认为损伤的毛细胞不具有修复能力。近年研究表明，哺乳动物前庭毛细胞破坏后也保持一定的修复能力。那么，哺乳类动物耳蜗毛细胞破坏后是否具有再生能力？ 目的：应用扫描电镜技术并结合听性脑干反应测试，观察庆大霉素中毒后不同时间豚鼠耳蜗毛细胞情况和昕性脑干反应阈值变化，以观察哺乳动物耳蜗毛细胞受损后能否再生。 设计：随机对照动物实验。 单位：沈阳医学院生理教研室。材料：实验于2001-11／2002-05在中国医科大学听力研究室完成。选用清洁级耳郭反射灵敏的健康成年白色红目豚鼠60只，随机分为庆大霉素组、正常对照组，每组30只。 方法：庆大霉素组每日腹腔注射庆大霉素100mg／kg。正常对照组每日腹腔注射与庆大霉素等量的生理盐水2．5mL／kg，各组皆连续用药10d。每日测量体质量调整药量。在用药前和停药后1，3，30d分别检测听性脑干反应阈值；停药处死后应用扫描电镜技术观察各组豚鼠耳蜗毛细胞情况。 主要观察指标：①听性脑干反应阈值。（爹庆大霉素中毒后不同时间豚鼠耳蜗毛细胞变化。 结果：实验动物60只中途无脱落，全部进入结果分析。①庆大霉素组停药后1，3，30d其听性脑干反阈值显著高于正常对照组，差异有显著性[（38.00&;#177;3.75），（2．22&;#177;3.63）dBnHL，t=30．651,P〈0．001]；[（39.09&;#177;4．22），（2．50&;#177;3．54）dBnHL，t=29．708，P〈0．001]；[（14．50&;#177;3．69），（1.50&;#177;2．42）dBnHL，t=13．175,P〈0．001]。30d时听性脑干反应阈值有明显恢复，但未达到正常水平。②庆大霉素组停药后1d豚鼠耳蜗第二转外毛细胞静纤毛显示融合、扭曲、倒伏、缺失或残缺不全等病理改变，尤其是第三排外毛细胞更为严重，且内毛细胞静纤毛外侧有囊状突出物；停药后3d豚鼠耳蜗第二转外毛细胞静纤毛融合、缺失、倒伏等病理改变仍然存在，内毛细胞静纤毛仍有倒伏现象，而其外侧囊状突出物减少；停药后30d豚鼠耳蜗第二转外毛细胞静纤毛融合、缺失、倒伏等病理改变，明显弱于庆大霉素停药1d和3d，同时耳蜗第三转有新生的静纤毛出现。 结论：庆大霉素耳中毒后豚鼠耳蜗毛细胞损伤后存活30d者其耳蜗毛细胞形态上有所恢复，且听性脑干反应阈值也有一定程度的恢复，说明庆大霉素耳中毒后豚鼠耳蜗毛细胞具有再生修复能力。庆大霉素损伤后的毛细胞可以再生。     

庆大霉素中毒性耳聋豚鼠耳蜗热休克蛋白70的表达及川芎嗪的保护作用

背景：川芎嗪具有降低庆大霉素的耳毒性作用，但川芎嗪能否通过增加耳蜗热休克蛋白70表达，从而拮抗庆大霉素的耳蜗毒性作用。目的：应用免疫组化及图像分析技术并结合听性脑干反应测试，观察川芎嗪对庆大霉素耳中毒豚鼠耳蜗热休克蛋白70表达的影响。设计：随机对照实验，直线相关分析。单位：沈阳医学院生理教研室和中国医科大学听力研究室。材料：选用清洁级耳郭反射灵敏的健康白色红目豚鼠40只，体质量200～250g，雌雄不拘。随机分为庆大霉素组、川芎嗪＋庆大霉素组、川芎嗪组、正常对照组，每组10只。方法：川芎嗪＋庆大霉素组每日左侧腹腔注射川芎嗪注射液140mg／kg，同时在右侧腹腔注射硫酸庆大霉素注射液100mg／ks。庆大霉素组：每13腹腔注射硫酸庆大霉素注射液100mg／kg。川芎嗪组每日腹腔注射川芎嗪注射液140mg／kg。正常对照组每日腹腔注射生理盐水2．5mL／kg，各组皆连续用药10d。各组动物混合饲养，每13测量体质量调整药量。在用药前和停药后分别检测各组大鼠听性脑干反应阈值，停药处死后应用SABC免疫组化和图像分析技术，观察各组豚鼠耳蜗热休克蛋白70表达情况。主要观察指标：①各组大鼠听性脑干反应阈值。②各组大鼠耳蜗热休克蛋白70表达。结果：①豚鼠听性脑干反应阈值：川芎嗪＋庆大霉素组、庆大霉素组均明显高于正常对照组[（21．09&;#177;4．50）dBnHL，（36．55&;#177;6．13）dBnHL，（2．50&;#177;2．75）dBnHL，t=15．764-22．665，P〈0．001]。川芎嗪＋庆大霉素组明显低于庆大霉素组（t=9．092，P〈0．001）。②豚鼠耳蜗各部位热休克蛋白70表达：庆大霉素组耳蜗Corti＇s器、血管纹和螺旋韧带、螺旋缘、螺旋神经节4个部位细胞热休克蛋白70阳性反应产物平均灰度值低于正常对照组[（88．24&;#177;4．34，96．85&;#177;1．05；121．24&;#177;0．92，128．76&;#177;1．59；96．15&;#177;1．10，98．78&;#177;0．54；117．73&;#177;1．18，120．51&;#177;0．80），（t=6．097～18．307，P〈0．001）]。川芎嗪＋庆大霉素组耳蜗Corti＇s器、血管纹和螺旋韧带、螺旋缘、螺旋神经节4个部位细胞热休克蛋白70阳性反应产物平均灰度值明显高于庆大霉素组（92．53&;#177;2．25，88．24&;#177;4．34；125．20&;#177;1．43，121．24&;#177;0．92；98．71&;#177;0．91，96．15&;#177;1．10；118．91&;#177;0．46，117．73&;#177;1．18，t=3．925～10．415，P〈0．001）。③各组各部位热休克蛋白70阳性反应产物平均灰度值与听性脑干反应阈值高度相关（r=-0．8141--0．9841，P〈0．001）。结论：应用川芎嗪注射液可降低听性脑干反应阈值和庆大霉素中毒耳蜗热休克蛋白70的表达，以减轻庆大霉素的耳毒性损伤，从而改善听功能。     

庆大霉素中毒后豚鼠耳蜗毛细胞的再生

背景:以往一直认为损伤的毛细胞不具有修复能力。近年研究表明,哺乳动物前庭毛细胞破坏后也保持一定的修复能力。那么,哺乳类动物耳蜗毛细胞破坏后是否具有再生能力?目的:应用扫描电镜技术并结合听性脑干反应测试,观察庆大霉素中毒后不同时间豚鼠耳蜗毛细胞情况和听性脑干反应阈值变化,以观察哺乳动物耳蜗毛细胞受损后能否再生。设计:随机对照动物实验。单位:沈阳医学院生理教研室。材料:实验于2001-11/2002-05在中国医科大学听力研究室完成。选用清洁级耳郭反射灵敏的健康成年白色红目豚鼠60只,随机分为庆大霉素组、正常对照组,每组30只。方法:庆大霉素组每日腹腔注射庆大霉素100mg/kg。正常对照组每日腹腔注射与庆大霉素等量的生理盐水2.5mL/kg,各组皆连续用药10d。每日测量体质量调整药量。在用药前和停药后1,3,30d分别检测听性脑干反应阈值;停药处死后应用扫描电镜技术观察各组豚鼠耳蜗毛细胞情况。主要观察指标:①听性脑干反应阈值。②庆大霉素中毒后不同时间豚鼠耳蜗毛细胞变化。结果:实验动物60只中途无脱落,全部进入结果分析。①庆大霉素组停药后1,3,30d其听性脑干反阈值显著高于正常对照组,差异有显著性[(38.00±3.75),(2.22±3.63)dBnHL,t=30.651,P<0.001];[(39.09±4.22),(2.50±3.54)dBnHL,t=29.708,P<0.001];[(14.50±3.69),(1.50±2.42)dBnHL,t=13.175,P<0.001]。30d时听性脑干反应阈值有明显恢复,但未达到正常水平。②庆大霉素组停药后1d豚鼠耳蜗第二转外毛细胞静纤毛显示融合、扭曲、倒伏、缺失或残缺不全等病理改变,尤其是第三排外毛细胞更为严重,且内毛细胞静纤毛外侧有囊状突出物;停药后3d豚鼠耳蜗第二转外毛细胞静纤毛融合、缺失、倒伏等病理改变仍然存在,内毛细胞静纤毛仍有倒伏现象,而其外侧囊状突出物减少;停药后30d豚鼠耳蜗第二转外毛细胞静纤毛融合、缺失、倒伏等病理改变,明显弱于庆大霉素停药1d和3d,同时耳蜗第三转有新生的静纤毛出现。结论:庆大霉素耳中毒后豚鼠耳蜗毛细胞损伤后存活30d者其耳蜗毛细胞形态上有所恢复,且听性脑干反应阈值也有一定程度的恢复,说明庆大霉素耳中毒后豚鼠耳蜗毛细胞具有再生修复能力。庆大霉素损伤后的毛细胞可以再生。     

庆大霉素中毒性耳聋豚鼠耳蜗热休克蛋白70的表达及川芎嗪的保护作用

景川芎嗪具有降低庆大霉素的耳毒性作用,但川芎嗪能否通过增加耳蜗热休克蛋白70表达,从而拮抗庆大霉素的耳蜗毒性作用.目的应用免疫组化及图像分析技术并结合听性脑干反应测试,观察川芎嗪对庆大霉素耳中毒豚鼠耳蜗热休克蛋白70表达的影响.设计随机对照实验,直线相关分析.单位沈阳医学院生理教研室和中国医科大学听力研究室.材料选用清洁级耳郭反射灵敏的健康白色红目豚鼠40只,体质量200～250 g,雌雄不拘.随机分为庆大霉素组、川芎嗪+庆大霉素组、川芎嗪组、正常对照组,每组10只.方法川芎嗪+庆大霉素组每日左侧腹腔注射川芎嗪注射液140 mg/kg,同时在右侧腹腔注射硫酸庆大霉素注射液100 mg/kg.庆大霉素组每日腹腔注射硫酸庆大霉素注射液100 mg/kg.川芎嗪组每日腹腔注射川芎嗪注射液140 rmg/kg.正常对照组每日腹腔注射生理盐水2.5 mL/kg,各组皆连续用药10 d.各组动物混合饲养,每日测量体质量调整药量.在用药前和停药后分别检测各组大鼠听性脑干反应阈值,停药处死后应用SABC免疫组化和图像分析技术,观察各组豚鼠耳蜗热休克蛋白70表达情况.主要观察指标①各组大鼠听性脑干反应阈值.②各组大鼠耳蜗热休克蛋白70表达.结果①豚鼠听性脑干反应阈值川芎嗪+庆大霉素组、庆大霉素组均明显高于正常对照组[(21.09±4.50)dBnHL,(36.55±6.13)dBnHL,(2.50±2.75)dBnHL,t=15.764～22.665,P＜0.001].川芎嗪+庆大霉素组明显低于庆大霉素组(t=9.092,P＜0.001).②豚鼠耳蜗各部位热休克蛋白70表达庆大霉素组耳蜗Corti's器、血管纹和螺旋韧带、螺旋缘、螺旋神经节4个部位细胞热休克蛋白70阳性反应产物平均灰度值低于正常对照组[(88.24±4.34,96.85±1.05;121.24±0.92,128.76±1.59;96.15±1.10,98.78±0.54;117.73±1.18,120.51±0.80),(t=6.097～18.307,P＜0.001)].川芎嗪+庆大霉素组耳蜗Corti's器、血管纹和螺旋韧带、螺旋缘、螺旋神经节4个部位细胞热休克蛋白70阳性反应产物平均灰度值明显高于庆大霉素组(92.53±2.25,88.24±4.34;125.20±1.43,121.24±0.92;98.71±0.91,96.15±1.10;118.91±0.46,117.73±1 18,t=3.925～10.415,P＜0.001).③各组各部位热休克蛋白70阳性反应产物平均灰度值与听性脑干反应阈值高度相关(r=-0.8141～-0.9841,P＜0.001).结论应用川芎嗪注射液可降低听性脑干反应阈值和庆大霉素中毒耳蜗热休克蛋白70的表达,以减轻庆大霉素的耳毒性损伤,从而改善听功能.     

川芎嗪对庆大霉素耳中毒血管纹热休克蛋白70表达的影响

目的:研究川芎嗪(TMP)对庆大霉素(GM)中毒豚鼠耳蜗血管纹热休克蛋白(HSP)70表达的影响,探讨TMP对GM耳毒性损伤的保护作用。方法:将30只健康白色红目豚鼠按随机数字表随机分为3组:TMP+GM组每日左侧腹腔注射TMP140mg/kg,同时在右侧腹腔注射硫酸GM注射液100mg/kg;GM组每日腹腔注射与TMP+GM组等量的硫酸GM;正常对照组每日腹腔注射GM等量的生理盐水2.5mL/kg,连续用药10d。应用SABC免疫组化及图像分析技术并结合听脑干反应(ABR)测试各组豚鼠。结果:GM组耳蜗血管纹HSP70表达的平均灰度值和ABR阈值为:(121.24±0.92)和(36.55±6.13)dB;TMP+GM组对应值分别为:(125.20±1.43)和(21.09±4.50)dB,两组之间差异有显著意义(t=18.307,10.445,P<0.01)。各组HSP70表达与ABR阈移高度相关(r=-0.8734～-0.9841;P<0.001)。结论:TMP可减少耳蜗血管纹HSP70表达,改善听功能。     

杏丁对豚鼠庆大霉素中毒性耳聋的干预效应

目的：探讨中药银杏叶提取物杏丁注射液对豚鼠庆大霉素中毒性耳聋早期干预的作用。 方法：①实验于2003-11-29／2004-01-05在泸州医学院附属医院川南听力与言语疾病防治中心完成。选用耳廓反射正常的健康杂色豚鼠24只。随机将鼠分为3组：庆大霉索模型组8只（16耳），庆大霉索＋杏丁注射液组8只（16耳）。对照组8只（15耳）。②庆大霉素模型组每天臀部肌注庆大霉素（西南药业股份有限公司）100mg／kg，连续7d；庆大霉素＋杏丁注射液组每天臀部肌注庆大霉素100mg／kg＋杏丁注射液（贵州益佰制药股份有限公司）0．4mL／kg，连续7d；对照组臀部肌注等量O．9％生理盐水7d。③于肌注药物3和7d后采用耳声发射仪进行测试，对1。2。4，6kHz的畸变产物耳声发射幅值进行比较分析。④计量资料差异比较采用t检验。 结果：鼠24只（47耳）均进入结果分析。①庆大霉素模型组肌注庆大霉索3d后畸变产物耳声发射分析频率4，6kHz的幅值明显低于庆大霉素＋杏丁组[（23．19&;#177;3．80）。（26．40&;#177;4．70）dB SPL；（24．88&;#177;5．12），（29．96&;#177;5．74）dBSPL，t=2．079，3．763，P〈0．05]；分析频率为1和2kHz时两组耳声发射幅度差异不明显（P〉0．05）。4个分析频率下庆大霉素＋杏丁组与对照组耳声发射幅度差异不明显（P〉0．05）。②庆大霉索模型组肌注庆大霉素7d后畸变产物耳声发射分析频率4。6kHz的幅值明显低于庆大霉素＋杏丁组比较[（21．39&;#177;3．04），（24．83&;#177;3．27）dB SPL；（23．90&;#177;4．35）。（27．90&;#177;4．15）dB SPL，t=2．239，4．269，P〈0．05]；分析频率为1和2kHz时两组耳声发射幅度差异不明显（P〉0．05）。庆大霉索＋杏丁组肌注庆大霉素＋杏丁7d后畸变产物耳声发射分析频率2，4，6kHz的幅值明显低于对照组（t=3．127，2，121，2．352，P〈0．05）。 结论：杏丁在早期可有效拮抗庆大霉素对耳蜗毛细胞的损害。     

神经营养因子修复神经组织机制的研究:脑细胞生长肽对豚鼠耳蜗毛细胞内酸性磷酸酶的影响

背景脑细胞生长肽(cerebrocellular growth peptide,CCGP)对庆大霉素引起的耳蜗毛细胞内酸性磷酸酶(acid phosphatase,ACP)的变化是否有影响?对受损耳蜗组织是否有促进修复的作用?目的观察CCGP对庆大霉素引起的耳中毒豚鼠ACP的影响.设计随机对照研究.地点和材料实验地点泰山医学院听觉研究室.选用健康杂色豚鼠40只,对照组10只,肌肉注射生理盐水1 mL/(kg·d);庆大霉素组15只,肌肉注射硫酸庆大霉素80 mg/(kg·d);CCGP组15只,肌肉注射硫酸庆大霉素同庆大霉素组,并肌肉注射CCGP 1 mg/(kg·d).各组用药25d.方法用脑干听觉诱发电位(brainstem auditory evoked potential,BAEP)和组织化学方法检测动物听阈的变化和耳蜗毛细胞ACP显色变化.主要观察指标各组动物BAEP反应阈值和ACP显色变化.结果用药前BAEP反应阈值[dB(peSLP)]生理盐水组32.62±2.33,庆大霉素组31.87±2.63,CCGP组32.56±2.39.用药后BAEP反应阈值均有不同程度的升高,用药后25 d BAEP反应阈值生理盐水组32.81±2.48,庆大霉素组56.73±17.21,CCGP组42.87±9.95,庆大霉素组、CCGP组与生理盐水组比较,差异均有显著性意义(t=3.113,4.335,P均＜0.01),CCGP组与庆大霉素组比较,差异有显著性意义(t=2.700,P＜0.05).ACP显色变化生理盐水组毛细胞ACP染色呈棕褐色,毛细胞排列整齐.庆大霉素组ACP变化显著,毛细胞显色失明显;CCGP组ACP显色变化较轻,两组铺片显示有明显差别.结论CCGP能降低庆大霉素的耳毒性,减轻由于溶酶体的破坏溢出的ACP引起的毛细胞的损伤.     

慢性次声暴露对豚鼠下位听觉通路形态学的影响

目的观察慢性次声暴露对豚鼠耳蜗核、内侧膝状体、上橄榄复合体、下丘等下位听觉通路结构的细胞组织形态学的影响。方法豚鼠在接受次声暴露条件为8Hz、120dBSPL、1次/d、2h/次、共30d的暴露后,通过透射电镜等方法,观察豚鼠下位听觉通路结构的细胞组织形态学和超微结构的变化情况。结果慢性次声暴露后透射电镜下形态学观察可见细胞内细胞器减少,胞浆空化,形成大量空泡并融合呈气球样变形;线粒体肿胀浑浊,呈球形,电子密度降低,线粒体嵴断裂或缺失形成空泡;核糖体减少;高尔基体融合;内质网水肿扩张;脂褐素沉积;血管周围组织细胞水肿更为明显。结论次声对听觉系统的作用具有多层次、全方位的特点。     

Biochemical and biophysical changes in guinea pigs after acute head injury.

Animal experiments were set up mainly to derive additional diagnostic data from the study of biochemical changes after acute head injury. In standardized experiments guinea pigs were subjected in groups of 20 to three identical head injuries, each of either 1.0 J or 1.5 J intensity. The trauma was likely to result in a concussion or contusion syndrome similar to that found in man; 40 animals served as controls. During the 60 min after injury observation and measurement of body functions did not reveal signs of a shock-like condition or hypoxaemia in the traumatized animals compared with control animals. Superficial anaesthesia probably did not influence the findings. Temperature and respiration were altered significantly in all the animals receiving head injuries. Blood gas analysis showed a decrease of standard bicarbonate only after the 1.5 J injury but even though hypoxaemia was not present 2,3-diphosphoglycerate values and P50 increased, compared with the control animals. The fall of plasma lipid concentrations reported probably had to be seen as a sympathomimetic effect of the minor (1.0 J) trauma. Of special significance was the increased activity of malate dehydrogenase and aldolase, found only in the blood of severely traumatized animals, as this could serve as an early diagnostic aid for evaluating head injuries.     

Effect of ultrasound on transdermal drug delivery to rats and guinea pigs.

The effect of therapeutic range ultrasound (1 MHz) on skin permeation of D-mannitol, a highly polar sugar alcohol, inulin, a high molecular weight polysaccharide and physostigmine, a lipophilic anticholinesterase drug was studied in rats and guinea pigs. D-Mannitol and inulin are totally and rapidly excreted, once they have penetrated through the skin into the blood stream, permitting direct in vivo monitoring. For evaluating skin penetration of physostigmine the decrease of whole blood cholinesterase was measured. Ultrasound nearly completely eliminated the lag time usually associated with transdermal delivery of drugs. 3-5 min of ultrasound irradiation (1.5 W/cm2 continuous wave or 3 W/cm2 pulsed wave) increased the transdermal permeation of inulin and mannitol in rats by 5-20-fold within 1-2 h following ultrasound application. Ultrasound treatment also significantly increased (P less than 0.05) the inhibition of cholinesterase during the first hour after application in both physostigmine treated rats and guinea pigs: while in control guinea pigs no significant inhibition of cholinesterase could be detected during the first 2 h after application of physostigmine, the ultrasound treated group showed a 15 +/- 5% (mean +/- SEM) decrease in blood cholinesterase 1 h after ultrasound application. For physostigmine-treated rats the level of cholinesterase inhibition 1 h after ultrasound application was 53 +/- 5% in the ultrasound-treated group and 35 +/- 5% in the controls.     

Lack of effect of vancomycin and gentamicin on auditory function in guinea pigs.

The dispositions of vancomycin (VCM) and gentamicin (GM) in plasma and perilymph after single and multiple administrations and the effects of multiple administrations of VCM or GM alone and the combination of both drugs on auditory function were studied in male guinea pigs. The pharmacokinetic parameters of VCM and GM obtained from plasma drug concentration-time data after single and multiple (22 days) intramuscular administrations of VCM (200 mg/kg of body weight) alone and GM (50 mg/kg) alone were not significantly different from those after combined administration of VCM (200 mg/kg) and GM (50 mg/kg). There was no change in the penetration ratio of VCM and GM into perilymph between administration of VCM or GM alone and the combination of both drugs. Furthermore, the hearing threshold of guinea pigs was not affected by VCM or GM alone or the combination of both drugs within the range of therapeutic VCM and GM levels in plasma in humans.     

咽鼓管表面活性物质对气压损伤豚鼠中耳及听阈的影响

目的探讨人工咽鼓管表面活性物质(Eustachiantube surfactant,ETS)对气压损伤性中耳炎(Barotitis media,BM)的治疗作用,为临床应用提供理论依据.方法经低压舱上升实验建立气压损伤性中耳炎动物模型.成功建模豚鼠30只,于建模后的第1天,左侧中耳内注入1 mL人工ETS治疗,右侧对照注入1 mL生理盐水.结果1周后观察比较两组鼓膜状况(χ2=8.801,P＜0.05)、鼓室渗出(χ2=9.796,P＜0.05)、听阈恢复(χ2=9.810,P＜0.05),人工ETS组明显好转,与生理盐水对照组差异有显著性意义.结论人工ETS对气压损伤性中耳炎具有治疗作用.     

超长时间热缺血对大鼠提睾肌损伤的组织及形态学变化观察

目的:探讨肌瓣超长时间热缺血后,再灌注期微静脉的形态学和组织学变化,及其对微循环和组织细胞的影响,以期了解超长时间缺血肌肉组织严重损伤的原因。方法:以体质量180～220g雄性SD大鼠,制成大鼠提睾肌缺血-再灌注模型(热缺血5h,再灌注2h),观察缺血-再灌注期肌瓣微循环形态学和组织学的变化。结果:①缺血5h后,微动脉于再灌注期出现明显痉挛并伴随血流速度的减缓;而伴行的微静脉扩张,流速明显变缓,局部形成附壁血栓,部分微静脉出现原发或继发性无复流现象,局部微静脉回流障碍。②组织学检查提示,再灌注期微静脉内壁可见大量的中性粒细胞黏附,而动脉内未见明显的附壁白细胞;局部可见附壁血栓,血管周围组织内可见游出的中性粒细胞;透射电镜检查也提示血管内皮细胞明显受损伤。③再灌注期微静脉回流障碍,局部形成一种“只灌不流”的病理现象,出现继发性静脉缺血,使肌瓣组织出现大片明显的漏出性出血,加重组织细胞的损伤。结论:再灌注期微静脉继发性缺血和随即形成的漏出性出血可能是肌肉组织超长时间缺血后严重损伤的重要因素。