188Re血管内照射对新西兰白兔损伤血管内膜增生的影响

目的 研究188Re血管内照射对新西兰白兔损伤血管内膜增生的影响,探讨188Re血管内照射对预防再狭窄的可行性及作用.方法 60只新西兰白兔随机分为对照组(n=30)和照射组(n=30),均行腹主动脉球囊内皮拉伤术.照射组球囊损伤内膜后行188Re照射治疗,管腔下0.5mm处累计吸收剂量为15Gy;对照组则不行血管内照射.分别于术后1、3、6周处死动物,取病理组织学标本进行分析.结果 与对照组对比,照射组第3、6周的新生内膜面积明显减小(2.11±0.17mm2 vs 3.02±0.71mm2,P=0.003;2.63±0.84mm2 vs 3.80±0.99mm2,P=0.023),管腔面积明显增加(5.87±0.57mm2 vs 4.96±0.64mm2,P=0.009;4.74±0.59mm2 vs 4.16±0.40mm2,P=0.037),管腔周径明显增大(4.61±0.78mm vs 3.64±0.93mm,P=0.040;3.85±0.65mm vs 3.12±0.56mm,P=0.031),管腔狭窄程度明显降低(23.04±4.85mm2 vs 33.44±6.47mm2,P=0.003;30.82±7.18mm2 vs 41.46±10.95mm2,P=0.038).结论 188Re血管腔内照射能有效抑制损伤血管的新生内膜增生,改善血管重构,为预防临床PTCA术后再狭窄提供了有力的实验依据.     

^188Re血管内照射对新西兰白兔损伤血管内膜增生的影响

目的研究^188Re血管内照射对新西兰白兔损伤血管内膜增生的影响，探讨^188Re血管内照射对预防再狭窄的可行性及作用。方法60只新西兰白兔随机分为对照组（n=30）和照射组（n=30），均行腹主动脉球囊内皮拉伤术。照射组球囊损伤内膜后行^188Re照射治疗。管腔下0．5mm处累计吸收剂量为15Gy；对照组则不行血管内照射。分别于术后1、3、6周处死动物，取病理组织学标本进行分析。结果与对照组对比，照射组第3、6周的新生内膜面积明显减小（2．11±0．17mm^2VS3．02±0．71mm^2，P=0．003；2．63±0．84mm^2 vs 3．80±0．99mm^2，P=0．023），管腔面积明显增加（5．87±0．57mm^2 vs 4．96±0．64mm^2，P=0．009；4．74±0．59mm^2 vs 4．16±0．40mm^2，P=0．037），管腔周径明显增大（4．61±0．78mmVS3．64±0．93mm，P=0，040；3．85±0．65mm vs 3．12±0．56mm，P=0．031），管腔狭窄程度明显降低（23．04±4．85mm^2 vs 33．44±6．47mm^2，P=0．003；30．82±7．18mm2 vs 41．46±10．95mm^2，P=0．038）。结论^188Re血管腔内照射能有效抑制损伤血管的新生内膜增生，改善血管重构，为预防临床PTCA术后再狭窄提供了有力的实验依据。     

血管内照射对抑制兔血管损伤术后平滑肌细胞增殖疗效观察

目的 观察^188铼血管内照射对抑制新西兰白兔血管损伤术后平滑肌细胞增殖疗效。方法 40只新西兰白兔行腹主动脉球囊内皮拉伤后分别予^188Re血管内照射（照射组），不予血管内照射（对照组），分析术后3、6周病理组织学标本平滑肌细胞增殖和凋亡情况。结果 照射组3周平滑肌细胞比对照组增殖细胞明显下降，凋亡细胞明显增多（P〈0．05），6周两组平滑肌细胞增殖、凋亡无显著性意义（P〉 0．05）。结论 血管内照射能有效抑制新西兰白兔血管损伤术后平滑肌细胞增殖，促进平滑肌细胞细胞凋亡。     

188铼液体球囊血管内照射对血管损伤后再内皮化影响

①目的观察^188铼液体球囊血管内照射对内皮细胞增生和血栓形成的影响,探讨预防照射治疗后晚期血栓形成的方法。②方法20只新西兰白兔随机分成照射组（n=10）和对照组（n=10）,制作颈总动脉损伤模型。然后照射组以^188铼液体球囊对动脉损伤处进行血管内照射,设定的照射吸收剂量为16Gy（参考点位于管腔表面下0．5mm）;对照组以同样体积的生理盐水球囊,在动脉损伤处放置同样时间。30d后处死动物,取出颈总动脉作病理组织学、免疫组织化学及计算机图像分析。③结果照射组管腔表层细胞血小板第Ⅷ因子（vWF）染色阳性指数明显小于对照组,差异有显著性（t=4．96,P〈0．05）。照射组颈动脉血栓形成3只,对照组颈动脉血栓形成2只,两组颈动脉血栓形成率比较,差异无统计学意义（P=0．454）。④结论放射性同位素血管内照射治疗可以延迟损伤血管再内皮化的过程,并且可能是促使晚期血栓形成的机制。     

血管内照射对兔血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨188铼(188Re)血管内照射对血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响.方法:40只新西兰白兔随机分为对照组(n=20只)和照射组(n=20只),均行腹主动脉球囊内皮拉伤术.照射组内皮拉伤后行188Re血管内照射治疗,管腔下0.5 mm处累计吸收剂量为15 Gy;对照组则不行血管内照射.分别于术后1、3周处死动物,取病理组织学标本进行增殖细胞核抗原(PCNA)和凋亡细胞分析.结果:照射组第1、3周PCNA细胞阳性率分别为(27.69±7.04)%与(20.88±4.55)%,明显低于对照组(42.71±6.11)%、(29.48±10.13)%(P均＜0.05);照射组第3周平滑肌细胞凋亡细胞百分比为(40.16±7.93)%,明显高于对照组(28.50±9.39)%(P=0.018).结论:188Re血管内照射能抑制血管平滑肌细胞增殖,促进血管平滑肌细胞凋亡,从而抑制新生内膜增生,减少PTCA术后再狭窄的发生.     

^32P局部照射预防猪冠状动脉再狭窄研究

目的：评价^32P灌注球囊预防再狭窄的有效性、可行性和安全性。方法：对猪冠状动脉左前降支行过度球囊扩张术后,治疗组以^32P作血管内照射,对照组作假照射。术后35d收获目标血管、检测血管形态、细胞增殖百分比等。结果：治疗组血管腔面积较对照组明显增大（P＜0．01）,新生内膜面积、血管狭窄程度和各层PCNA阳性细胞明显减小（P均＜0．01）。结论：^31P灌注球囊照射预防冠状动脉再狭窄有效、安全而且可行。     

192Ir 血管内照射防止兔球囊血管成形术后再狭窄

目的　本研究旨在检验192 Ir血管内照射对兔球囊血管成形术后再狭窄的作用。方法　建立兔髂动脉粥样硬化模型 ,对病变血管行球囊成形术 ,同时随机分为对照组 ,10Gy照射组和 18Gy照射组。以导管导入192 Ir放射性导丝对照射组动物的扩张处进行血管内照射。 4周后处死动物 ,取出血管标本 ,进行病理组织学分析。结果　 18Gy照射组最终管腔面积较对照组及 10Gy照射组大 (P <0 0 5) ,18Gy照射组内膜面积较小 (P <0 0 5)。结论　本动物实验提示192 Ir血管内照射可防止球囊血管成形术后再狭窄 ,其效果与照射剂量相关 ,其机制涉及抑制新生内膜增殖。     

高钾饮食抗家兔血管内膜增生

目的：研究高钾饮食对血管损伤后内膜增生的抑制作用。方法：用新西兰白兔制成主动脉内皮损伤模型。实验动物分成3组：空白对照组（n=20）、对照组（n＝20）、治疗组（n=20，添加钾剂饲入：3％KCl100ml/天）。每组动物分两批于本后7天、30天处死，取腹主动脉下端作实验数据测定。结果：高钾饮食可有效升高血钾水平，治疗组服钾7天至术后30天血K+水平较空白组和对照组显著升高（P＜0.05或＜0．01）。血管条3H－TdR掺入量对照组较空白组明显升高（P＜0．05），治疗组较对照组明显下降（p＜0．05）。血管平滑肌钙含量术后7天治疗组和对照组均明显升高，尤以对照组为甚，30天后治疗组降到空白组水平，但对照组水平仍较高（P＜0．05）。新生内膜面积和内膜/中膜面积比治疗组明显低于对照组（术后7天P＜0．05，术后30天P＜0．05）。结论：高钾饮食对血管损伤后内膜增生具有明显抑制作用，提示高钾饮食对于防治球囊成形术后血管再狭窄的发生具有潜在临床应用前景。     

球囊损伤术建立血管再狭窄鼠模型

目的 建立大鼠颈动脉球囊损伤血管再狭窄模型,观察损伤血管的组织形态学变化.方法 雄性Wistar大鼠36只,随机分为假手术组（对照组）、损伤后1d组、损伤后3d组、损伤后7d组、损伤后14 d组、损伤后28 d组,每组6只.除假手术组其余各组均利用PTCA球囊导管损伤颈动脉建立血管再狭窄模型,用光学显微镜观察损伤后不同时间血管的形态学变化.结果 球囊导管损伤术使颈动脉内皮剥脱、VSMC增殖、迁移、新生内膜增生,导致管腔狭窄.损伤后7d,内膜开始增生,14 d内膜增生最显著,28 d达到最大.结论 利用PTCA球囊导管成功建立血管再狭窄鼠模型,方法科学,能满足研究血管损伤后再狭窄的需要.     

血管球囊损伤后内膜增生及血管重塑对再狭窄的影响

目的:探讨在血管再狭窄形成过程中内膜增生及血管重塑的作用.方法:采用大鼠颈动脉球囊损伤后血管再狭窄的动物模型,经形态学观察及计算机图像分析,观测术后不同时间点血管壁各成分的变化. 结果:血管损伤后3 d血管内腔面可见增殖的血管平滑肌细胞,损伤后7 d新生内膜形成并继续增厚,损伤后28 d新生内膜厚度及面积达最大,损伤后35 d较损伤后28 d缩小(P<0.01). 损伤后各时间点中膜厚度无明显变化,但损伤后35 d的中膜面积较损伤后28 d及对照未损伤侧缩小(P<0.05). 管腔面积于损伤后前3 d略增大,损伤后7 d出现管腔面积减少,至损伤后28~35 d管腔面积明显小于对照未损伤侧(P<0.01). 外弹力膜内横截面积在损伤后3~7 d略增大,损伤后14 d最大,损伤后35 d较损伤后28 d及对照未损伤侧明显缩小(P<0.01). 结论:内膜增生与血管重塑是再狭窄形成的主要病理机制,血管再狭窄的形成是内膜增生与血管重塑的平衡所决定的,两者共同导致管腔狭窄.     

192Ir endovascular irradiation prevents restenosis after balloon angioplasty in rabbit

Objective　To examine the effect of endovascular irradiation on restenosis after balloon angioplasty in rabbit. Methods　After the establishment of rabbit iliac atherosclerosis model, balloon angioplasty was performed at the lesion segment of the iliac artery. Rabbits were randomly divided into three groups: control group, 10 Gy irradiated group and 18 Gy irradiated group. Endovascular irradiation was performed for irradiated groups at the dilated sites by introducing the 192Ir radioactive guidewire through a catheter. After four weeks, the animals were killed and the target segments were cut down. Histopathologic and morphometric analyses were carried out. Results　The mean final lumen area in the 18 Gy group was larger than that in the control or 10 Gy group (P&lt;0.05). The intimal area in the 18 Gy group was smaller (P&lt;0.05). Conclusions　192Ir endovascular irradiation may prevent restenosis after balloon angioplasty. The effect is related to the delivered dose. The mechanism is involved in inhibition of neointimal proliferation.     

普罗布考对兔血管成形术后再狭窄及血管生长因子的影响

目的 :研究普罗布考 (Probucol)对兔血管成形术后再狭窄的预防作用和对生长因子表达的影响。方法 :雄性新西兰白兔2 0只 ,随机分为对照组 (C组 ) 1 0只 ,Probucol组 (P组 ) 1 0只 ,于高脂饮食 1周后行髂动脉球囊拉伤术 ,术后 C组单纯予高脂饮食喂养 ,P组予 Probucol每只 1 0 0 0 m g/ d喂养 ,各组均给予 4周药物。于实验第 1、8、2 1、35天行血脂检查 ,术后 4周行血管形态学检查及检测胰岛素样生长因子 - I受体 (IGF- IR)、血管内皮生长因子 (VEGF)、增殖细胞核抗原 (PCNA)。结果 :两组间各时点血脂浓度差异无统计学意义。与 C组相比 ,P组管腔面积明显扩大 (P <0 .0 1 ) ,内膜 +中膜面积明显减少 (P <0 .0 5 ) ,IGF- IR、VEGF和 PCNA表达明显减少 (P <0 .0 1 )。结论 :Probucol可以显著减轻兔血管成形术后再狭窄的形成 ,抑制 IGF-IR、VEGF和 PCNA的表达     

大鼠血管球囊损伤后血小板活化和血栓形成与再狭窄关系的探讨

目的 :了解大鼠血管球囊损伤后 ,血小板活化和血栓形成对再狭窄的影响。方法 :大鼠 3 5只 ,随机分为①对照组 (C组 ,n =7)仅做左颈总动脉结扎 ;②手术组 (O组 ,n =2 8)做胸主动脉损伤。 2组动物均于术后 6、48h及1、2周采血测GMP 14 0和D dimer含量 ,术后 2周处死动物 ,取出胸主动脉进行病理学观察。结果 :①O组血浆GMP 14 0和D dimer含量显著升高 (P <0 .0 0 1)。②组织学观察 :C组动脉腔内无新生内膜形成 ;O组动脉腔内有明显新生内膜 ,中膜及内膜层有大量的增生细胞 ,内弹力层模糊。结论 :血管内膜损伤可致NO生成减少、血小板活化、血栓形成 ,这是再狭窄的启动因素 ,血管平滑肌细胞增殖 ,内膜增生 ,参与了再狭窄的形成过程。     

苯那普利对兔髂动脉球囊损伤后内膜增生的影响

为了探讨髂动脉内膜剥脱术后再狭窄的预防，将２８只兔随机分为苯那普利组和对照组，行右髂动脉内膜球囊剥脱术。术后３０天处死动物，作病理形态学检查及流式细胞术测定。结果表明，苯那普利组损伤血管内膜厚度小于对照组，而管腔面积大于对照组（Ｐ均＜０．００１）。治疗组血管壁细胞增殖期细胞数明显低于对照组（Ｐ均＜０．００１）。提示，苯那普利能抑制动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖，减轻内膜增生。     

野生型p53基因转移预防血管成形术后再狭窄的实验研究

目的探讨逆转录病毒载体介导的人野生型ｐ５３基因转移对预防血管成形术后再狭窄的作用。方法构建野生型ｐ５３基因逆转录病毒载体，通过逆转录病毒载体介导，将野生型ｐ５３基因转导至大鼠球囊损伤的颈动脉再狭窄模型中，２１ｄ后观察其对新生内膜形成的影响，并检测ｐ５３蛋白表达水平。结果构建和包装了人野生型ｐ５３基因的重组逆转录病毒载体，并在体外细胞中表达；用逆转录病毒载体转导野生型ｐ５３基因至大鼠球囊损伤的颈动脉，免疫组化检测表明转导血管局部表达人野生型ｐ５３蛋白，且与对照组相比，损伤血管新生内膜／中层面积比降低了４４％。结论人野生型ｐ５３基因治疗对血管成形术后再狭窄有一定的预防作用     

普罗布考和科素亚对血管成形术后生长因子表达的影响

目的 :研究普罗布考和科素亚对血管成形术后再狭窄的预防作用和对生长因子表达的影响。方法 :新西兰白兔30只均予高脂饮食 ,1周后进行髂动脉球囊拉伤术 ,随机分为对照组 (C组 )、普罗布考组 (P组 )、科素亚组 (L组 )。术后第 4周进行血管形态学检查 ,用免疫组化方法检测胰岛素样生长因子 - 1受体 (IGF- 1 R)、血管内皮生长因子(VEGF)、增殖细胞核抗原 (PCNA)表达。结果 :与 C组相比 ,P组和 L 组血管腔面积明显扩大 (P<0 .0 1 ) ,IGF- 1 R、VEGF和 PCNA表达明显减少 (P<0 .0 1 ) ,P组和 L组相比无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论 :普罗布考和科素亚可以显著减轻兔髂动脉血管成形术后再狭窄的形成 ,抑制 IGF- 1、VEGF和 PCNA的表达 ,而两药之间则无显著性差异     

后扩张对老年冠状动脉钙化病变介入治疗的疗效观察

目的:观察后扩张应用于老年冠状动脉钙化病变经皮冠状动脉介入治疗(Pereutaneous Coronary Intervention,PCI)的临床疗效.方法:血管造影成功的老年钙化病变冠心病患者107例随机分组,对照组52例行常规支架球囊释放支架术,后扩张组55例于支架常规释放后以非顺应性球囊行高压后扩张,观察两组术...     

An experimental study of endovascular brachytherapy using liquid32P filled balloon catheter

Objective To observe the effect of endovascular brachytherapy on the prevention of restenosis after interveneional therapy and to investigate its possible mechanisms. Methods In the balloon injuried rabbit model,pathological sections of iliac arteries were observed and the changes of vascular histomorphology were estimated by computer analysis of photomicrograms. Using immunohistochemical techniques, proliferating cell nuclear antigen （PCNA） was quantified to assess the proliferation of vascular smooth muscle cells. Results After rabbit iliac arteries were injured by balloon overstretch angioplasty, neointima were shown to be less proliferative in the irradiated group than in the control group, from PCNA scores. The formation of neointima was suppressed with the external elastic laminar area increasing and without the luminal area decreasing in the irradiation group. Conclusion Endovascular brachytherapy using a liquid (32)P filled balloon catheter system could prevent restenosis possibly by inhibiting the formation of neointima and improving positive vascular remodeling.