可溶性血管细胞黏附分子-1与2型糖尿病及其并发症的相关性研究

目的探讨血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)与2型糖尿病及其并发症的关系.方法采用酶联免疫吸附法测定61例合并高血压和微血管并发症的糖尿病患者及36例正常人血清中sVCAM-1水平.结果2型糖尿病患者的sVCAM-1水平[(973.25±73.38)μg/L]明显高于非糖尿病患者[(230.45±12.47)μg/L],P＜0.001.合并高血压患者sVCAM-1[(1263.99±87.00)μg/L]较微血管病变者[(726.57±95.40)μg/L]增高更明显(P＜0.001).结论sVCAM-1参与了糖尿病血管并发症的发生和发展.     

2型糖尿病血管病变患者血清血小板内皮细胞黏附分子-1水平变化与意义

目的 探讨血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)在2型糖尿病(T2DM)血管病变发生中的作用.方法 ELISA法检测T2DM血管病变患者(A组,19例)、T2DM患者(B组,18例)及健康对照组(C组,16例)患者血清PECAM-1水平,高效液相法检测糖化血红蛋白(HbA1c),同时检测血糖及外周血小板计数并比较.结果 A组、B组血清PECAM-1、血糖水平均高于C组(均P＜0.01),A组血清PECAM-1、血糖水平均高于B组.A组中血清PECAM-1与HbAlc呈正相关(r=0.686,P=0.001).B组中PECAM-1与血糖、HbA1c呈正相关(r=0.580,0.592;P＜0.05).结论 T2DM患者血清PECAM-1高表达是糖尿病患者微血管病变发生的促发因素之一,PECAM-1水平监测可预测患者血管病变病情发展.     

细胞间黏附分子1基因K469E多态性与冠心病的关系

目的 探讨中国河北地区人群中细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因第六外显子K469E多态性与冠心病(CHD)的关系.方法 CHD患者93例,同时选取心电图检查无异常或冠状动脉造影正常的101例健康体检者为对照组.所有CHD患者均经冠状动脉造影证实.采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)方法分析CHD患者和对照组的ICAM-1基因型是否有差别.结果 两组基因型频率均符合Hardy-Weinberg遗传平衡.CHD组与对照组ICAM-1基因K469E编码处等位基因频率及基因型频率的差异均无统计学意义.结论 中国河北地区人群中细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因K469E多态性与冠心病无相关.     

细胞间黏附分子-1基因K469E多态性与缺血性脑血管病的相关性

目的：探讨中国人群中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）基因K469E多态性与缺血性脑血管病的相关性.方法：收集112例缺血性脑血管病患者（短暂性脑缺血发作36例,脑梗死76例）和105例对照者,用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性分析确定其基因型.结果：病例组ICAM-1 KK基因型频率为0.527,K等位基因频率为0.728,与对照组（分别为0.400和0.610）相比有显著差异（OR=1.71;95%CI 1.14～2.57,P=0.009）.亚组分析表明,短暂性脑缺血发作亚组与对照组之间KK基因型频率无明显差异,而脑梗死亚组与对照组则有明显差异.结论：ICAM-1 469 KK基因型可能是中国人脑梗死的一个独立危险因素.     

细胞间黏附分子-1基因多态性与冠心病相关性研究

目的:研究细胞间黏附分子-1(ICAM-1)469K/E及241G/R多态性位点等位基因分布频率及其与冠心病(CHD)的关系。方法:选择197例湖北地区健康汉族人(对照组)及103例CHD患者(CHD组),应用等位基因特异性PCR(巢式PCR),对每个个体的基因型进行鉴定。同时,采用酶法、免疫比浊法及酶联免疫吸附试验对研究对象血脂和ICAM-1水平进行检测。结果:2组间除性别、年龄及体质指数无明显差异外,其他各项指标如吸烟、总胆固醇、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、ICAM-1均差异有统计学意义(P<0·01);241R等位基因的分布频率分别为0·039及0·030,因其频率太低,无法建立其与血脂及CHD间的联系;469K/E位点,CHD组稀有等位基因E的频率明显高于对照组(χ2=4·549,P<0·05),KK、KE、EE3种基因型在2组中的分布差异有统计学意义(χ2=6·313,P<0·05),且2组中KK、KE、EE3种基因型的TG与ICAM-1水平差异有统计学意义(P<0·01)。结论:ICAM-1469E等位基因与CHD患者TG及ICAM-1水平升高有关,可能是该地区人群CHD的危险因子。     

2型糖尿病大血管病变患者可溶性血管细胞黏附分子-1变化的临床意义

目的探讨2型糖尿病（T2DM）大血管病变患者血清可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）变化的临床意义。方法选择40例T2DM患者,按有无大血管病变分两个亚组;另选非DM合并大血管病变患者20例、体检健康者20例作对照。采用双抗夹心ELISA法检测各组血清sVCAM-1,并检测其餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（HbA1c）。结果 T2DM患者sVCAM-1明显高于对照者,T2DM合并大血管病变者高于无大血管病变者（P〈0.01或〈0.05）;T2DM患者的sVCAM-1与2 h PG、HbA1c呈正相关（r分别为0.360、0.492,P均〈0.05）。结论 VCAM-1可能参与T2DM大血管病变的发生、发展,血清sVCAM-1检测可作为T2DM大血管病变早期预测和病情评估的指标之一。     

老年2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4、血管细胞黏附分子1与大血管并发症的相关性

目的探讨血清视黄醇结合蛋白(RBP)4和可溶性血管细胞黏附分子(s VCAM)-1水平与老年2型糖尿病大血管并发症的关系。方法将104例老年2型糖尿病患者分为大血管并发症组(58例),无大血管并发症组(46例),并选取39例非糖尿病的健康者为对照组。测定老年2型糖尿病各组患者及健康老年人血清RBP4、s VCAM-1。结果 12型糖尿病大血管并发症组RBP4、s VCAM-1高于无大血管并发症组和对照组,无大血管并发症组高于对照组(P0.05)。2血清RBP4与s VCAM-1、体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著正相关,与HDL-C显著负相关(r=-0.169,P0.05)。3Logistic回归分析显示,RBP4、s VCAM-1、TG、LDL-C是大血管病变的危险因素。结论 RBP4与s VCAM-1在老年2型糖尿病大血管并发症的发生中起重要作用。     

载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化早期血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达

目的探讨血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1在动脉粥样硬化病灶形成及发展中的作用。方法 6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和野生型C57BL/6小鼠,高脂饮食喂养2、4和8周,选取升主动脉制备连续切片,部分切片行Movat染色,观察组织形态学变化并测量外膜厚度的变化;部分切片用免疫组织化学法观察不同阶段血管外膜及内膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1表达的动态变化。结果 6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和各个时间点的C57BL/6小鼠均未观察到内膜损伤的任何迹象,主动脉外膜厚度亦无显著变化,外膜均无血管细胞黏附分子1的表达;高脂喂养2周后,载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜厚度增加,但在内膜仍无肉眼可见病灶,此时外膜血管细胞黏附分子1呈现弱阳性表达;高脂喂养4周和8周后,载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜厚度逐渐增加,内膜出现泡沫细胞,纤维斑块,外膜及内膜损伤处血管细胞黏附分子1表达增强。载脂蛋白E基因敲除小鼠随着高脂喂养时间延长,主动脉外膜及内膜细胞间黏附分子1的表达也增加,但C57BL/6小鼠血管外膜细胞间黏附分子1表达量少且稳定,各时间点之间无明显差异。结论载脂蛋白E基因敲除小鼠随着高脂喂养时间延长血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达增加。     

脑梗死急性期患者血清可溶性细胞间黏附分子-1、可溶性血管细胞黏附分子-1的表达

目的观察脑梗死急性期患者血清中可溶性细胞间黏附分子(s ICAM)-1和可溶性血管细胞黏附分子(s VCAM)-1的表达,分析其临床意义。方法 58例脑梗死急性期患者作为观察组,经体检证实无明显器质性病变的成年人血清标本28例作为对照组,应用酶联免疫吸附实验检测二组血清中s ICAM-1和s VCAM-1的表达。结果二组中s ICAM-1和s VCAM-1的表达差别显著。观察组s ICAM-1和s VCAM-1的表达与病变程度密切相关,而与性别及年龄无明显相关性。结论脑梗死急性期患者血清中s ICAM-1和s VCAM-1高表达,二者的上调参与病变形成和进展。     

细胞间黏附分子-1基因K469E多态性与缺血性脑血管病的相关性

目的:探讨中国人群中细胞间黏附分子1(ICAM1)基因K469E多态性与缺血性脑血管病的相关性。方法:收集112例缺血性脑血管病患者(短暂性脑缺血发作36例,脑梗死76例)和105例对照者,用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性分析确定其基因型。结果:病例组ICAM1KK基因型频率为0.527,K等位基因频率为0.728,与对照组(分别为0.400和0.610)相比有显著差异(OR=1.71;95%CI1.14～2.57,P=0.009)。亚组分析表明,短暂性脑缺血发作亚组与对照组之间KK基因型频率无明显差异,而脑梗死亚组与对照组则有明显差异。结论:ICAM1469KK基因型可能是中国人脑梗死的一个独立危险因素。     

2型糖尿病合并冠心病患者血清血管细胞黏附分子-1水平及罗格列酮干预临床研究

目的:探讨血清血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)在2型糖尿病合并冠心病患者中的作用及罗格列酮干预的影响.方法:选取门诊及病房中单纯2型糖尿病患者(A组)40例、2型糖尿病合并冠心病患者(B组)40例及健康对照者(C组)40名,检测体重指数、血脂、血压、血糖、稳态模型胰岛素抵抗指数,酶联免疫吸附法测定sVCAM-1.2型糖尿病患者(A组、B组)均以罗格列酮(4 mg/d)干预治疗24周,于治疗前后检测上述各指标,进行不同治疗时段对照研究及指标间相关性研究.结果:A组、B组分别与C组比较体重指数、空腹血糖、餐后2 h血糖、稳态模型胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白A1c、甘油三酯、总胆同醇、低密度脂蛋白胆固醇均升高,高密度脂蛋白胆固醇降低(P＜0.05～0.01),差异有统计学意义;B组与c组比较收缩压、舒张压均升高(P＜0.05),差异有统计学意义;B组与A组比较收缩压、舒张压、稳态模型胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白A1c、甘油三酯均升高(P＜0.05),差异有统计学意义.sVCAM-1分别与体重指数、血压、空腹血糖、餐后2 h血糖、稳态模型胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白A1c、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇呈正相关,与高密度脂蛋白胆同醇呈负相关;A组sVCAM-1水平高于C组,B组sVCAM-1明显高于A组;罗格列酮干预后A组sVCAM-1均有不同程度下降.结论:应用罗格列酮治疗2型糖尿病合并冠心病后sVCAM-1有不同程度下降,提示罗格列酮对防治这类患者可能起一定的作用.     

细胞间黏附分子-1基因K469E多态性与缺血性卒中

细胞间黏附分子 1(ICAM 1)参与动脉粥样硬化的发生和发展 ,是缺血性卒中的重要发病机制之一。ICAM 1基因K4 6 9E多态性与缺血性卒中的关系日益受到重视。研究表明 ,EE基因型明显增加卒中的危险性。     

细胞间黏附分子-1基因K469E多态性与缺血性卒中

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)参与动脉粥样硬化的发生和发展，是缺血性卒中的重要发病机制之一。ICAM-1基因K469E多态性与缺血性卒中的关系日益受到重视。研究表明，EE基因型明显增加卒中的危险性。     

血小板内皮细胞黏附分子-1在糖尿病肾病患者体内的水平变化

体内血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)水平变化与血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)的水平间的关系,及与糖尿病肾病(DN)之间存在着怎样的关系,目前报道很少[1].本文就糖尿病患者PECAM-1水平变化进行观察. 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2008年1月至2012年12月间南通大学附属妇幼保健院(虹桥医院)内科收治的糖尿病患者,入组患者均参照WHO糖尿病诊断标准确诊,合并感染性疾病者均排除在外.临床期DN的诊断依据[2]:除外其他原因的间歇性或持续性临床蛋白尿(尿蛋白阳性),此为临床DN诊断的关键,可伴有肾功能不全.     

血管黏附蛋白-1与糖尿病血管并发症

血管黏附蛋白-1(VAP-1)作为一个非经典的炎性反应诱导的内皮分子,在精尿病及其血管并发症的发生、发展中具有重要作用.其具有胰岛素样作用,更为重要的是它可以通过促进炎性反应细胞渗出、黏附,介导炎性反应因子转录增加以及毒性产物导致内皮损伤、晚期糖基化终末产物的积累,从而进一步加重精尿病血管病变.以VAP-1为治疗靶点,通过调节VAP-1及其氨基脲敏感的胺氧化酶的活性可能成为一种防治糖尿病及血管病变的新途径.     

血管黏附蛋白-1与糖尿病血管并发症

血管黏附蛋白-1(VAP-1)作为一个非经典的炎性反应诱导的内皮分子,在精尿病及其血管并发症的发生、发展中具有重要作用.其具有胰岛素样作用,更为重要的是它可以通过促进炎性反应细胞渗出、黏附,介导炎性反应因子转录增加以及毒性产物导致内皮损伤、晚期糖基化终末产物的积累,从而进一步加重精尿病血管病变.以VAP-1为治疗靶点,通过调节VAP-1及其氨基脲敏感的胺氧化酶的活性可能成为一种防治糖尿病及血管病变的新途径.     

血管黏附蛋白-1与糖尿病血管并发症

血管黏附蛋白-1(VAP-1)作为一个非经典的炎性反应诱导的内皮分子,在精尿病及其血管并发症的发生、发展中具有重要作用.其具有胰岛素样作用,更为重要的是它可以通过促进炎性反应细胞渗出、黏附,介导炎性反应因子转录增加以及毒性产物导致内皮损伤、晚期糖基化终末产物的积累,从而进一步加重精尿病血管病变.以VAP-1为治疗靶点,通过调节VAP-1及其氨基脲敏感的胺氧化酶的活性可能成为一种防治糖尿病及血管病变的新途径.     

糖尿病合并冠心病患者可溶性血管细胞黏附分子1的变化

17例单纯冠心病（CHD）患者和17例CHD伴T2DM患者的研究显示，CHD伴T2DM者的血清血管细胞黏附分子-1（SVCAM-1）和CHD积分均高于单纯CHD患者（P均〈0．05），冠心病人群的sVCAM-1水平与CHD积分正相关。     

血管黏附蛋白-1与糖尿病血管并发症

血管黏附蛋白-1(VAP-1)作为一个非经典的炎性反应诱导的内皮分子,在精尿病及其血管并发症的发生、发展中具有重要作用.其具有胰岛素样作用,更为重要的是它可以通过促进炎性反应细胞渗出、黏附,介导炎性反应因子转录增加以及毒性产物导致内皮损伤、晚期糖基化终末产物的积累,从而进一步加重精尿病血管病变.以VAP-1为治疗靶点,通过调节VAP-1及其氨基脲敏感的胺氧化酶的活性可能成为一种防治糖尿病及血管病变的新途径.     

血管黏附蛋白-1与糖尿病血管并发症

血管黏附蛋白-1(VAP-1)作为一个非经典的炎性反应诱导的内皮分子,在精尿病及其血管并发症的发生、发展中具有重要作用.其具有胰岛素样作用,更为重要的是它可以通过促进炎性反应细胞渗出、黏附,介导炎性反应因子转录增加以及毒性产物导致内皮损伤、晚期糖基化终末产物的积累,从而进一步加重精尿病血管病变.以VAP-1为治疗靶点,通过调节VAP-1及其氨基脲敏感的胺氧化酶的活性可能成为一种防治糖尿病及血管病变的新途径.