控制通气氧浓度对体外循环后肺功能的影响

[目的]观察在体外循环(CPB)前后予以不同浓度氧通气对肺损伤的影响.[方法]18例择期行瓣膜置换术患者随机分为两组,H组:100%FiO2组(n=9);L组:50%FiO2组(n=9).H组CPB前和CPB再灌注期开始后应用100%氧气机械通气,L组相应时间应用50%氧气机械通气.于CPB前、CPB后1 h、CPB后6 h同步抽取桡动脉血、肺动脉混合静脉血作血气分析并根据公式计算出氧分指数(PaO2/FiO2)、呼吸指数(RI)、肺内分流率(Qs/Qt),同时抽取静脉血检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA).[结果] 两组患者PaO2/FiO2在CPB后1 h均较CPB前明显降低(P＜0.05),CPB后6 h时,L组的氧合指数恢复至CPB前水平,但H组仍明显低于CPB前(P＜0.05),且低于同时点的L组(P＜0.05).在CPB后1 h,H组患者的RI、Qs/Qt明显高于CPB前(P＜0.05),且高于同时间点的L组患者(RI:P＜0.05,Qs/Qt:P＜0.01).CPB后1h两组患者血浆SOD活性均下降,MDA产生增加, H组SOD 消耗较多(P＜0.05),MDA 含量高于L组(P＜0.05).[结论] 在瓣膜置换术患者术中予以50%氧气通气,能够减轻缺血再灌注氧自由基损伤,有利于改善肺的氧合功能.     

不同浓度氧通气对先天性心脏病患儿体外循环肺功能的影响

目的观察先天性心脏病（先心）患儿体外循环（CPB）前后采用不同浓度的氧通气对术后肺功能恢复的影响。方法 30例择期手术的非紫绀型先心患儿,随机分为两组。H组：100%FiO2组（n=15）;L组50%FiO2组（n=15）。H组CPB前后CPB再灌注期开始后应用100%氧气机械通气,L组相应时间应用50%氧气机械通气。于CPB前,CPB后1、6 h同步抽取桡动脉、肺动脉混合静脉血做血气分析,并根据公式计算出氧合指数（PaO2/FiO2）、呼吸指数（RI）、肺内分流率（Qs/Qt）,同时抽取静脉血检测氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）。结果两组患儿PaO2/FiO2在CPB后1h均较CPB前降低（P〈0.05）,CPB后6 h,L组的氧合指数恢复至CPB前水平,但H组仍明显低于CPB前（P〈0.05）,且低于同时点的L组（P〈0.05）。在CPB后1 h,H组患儿的RI、Qs/Qt明显高于CPB前（P〈0.05）,且高于同时间点的L组患儿。CPB后1 h两组患儿血浆SOD活性均下降,MDA产生增加,H组SOD消耗较多（P〈0.05）,MDA含量高于L组（P〈0.05）。结论先心患儿体外循环手术中予以50%氧气通气,能够减轻缺血再灌注氧自由基损伤,有利于改善肺的氧合功能。     

单肺通气时降低吸入氧浓度对兔肺损伤的影响

目的观察单肺通气(OLV)时降低吸入氧浓度(FiO2)对兔肺损伤的影响。方法新西兰白兔30只,随机均分为三组:60%FiO2组(L组)、100%FiO2组(H组)和对照组即双肺通气(TLV)组(C组,60%FiO2)。L组和H组TLV30min后行右OLV3h,C组TLV30min后继续TLV3h。三组于TLV30min(T0)和OLV10min(T1)、30min(T2)、60min(T3)、120min(T4)、180min(T5)时抽取动脉血行血气分析并计算氧合指数(OI)。股动脉置管监测血压(ABP)、心率(HR),记录气道峰压(Ppeak)。各组实验结束后处死动物,取双侧肺组织行肺病理组织学损伤评分,并测量双侧肺组织匀浆液中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果与H组比较,L组动脉氧分压(PaO2)在T4、T5时明显降低,动脉氧饱和度(SaO2)在T5时明显降低,T5时SOD含量明显增高,MDA含量明显降低,肺损伤评分降低(P<0.05);H组镜下肺泡腔内可见大量红细胞渗出,L组镜下可见较少的炎性细胞浸润、肺泡渗出液、肺泡间质破坏。结论OLV时降低FiO2到60%虽然增加低氧血症的发生率,但能显著减轻兔肺损伤,这可能与减轻了肺组织氧化应激水平有关。     

吸入性伊洛前列素对先心病体外循环后肺动脉高压的影响

【目的】初步评估吸入性伊洛前列素对先心病伴发肺动脉高压患儿停止体外循环(CPB)后降低肺动脉高压的疗效。【方法】选择16例先心病合并肺高压的患儿,在停CPB后超声雾化吸入伊洛前列素30 ng/(kg.min),给药时间约20 min。通过持续脉冲心排量(PiCCO)导管及心内测压管测定用药前后血流动力学指标,比较吸入前、吸入结束后、吸入结束后20 min各项血流动力学参数。【结果】与吸入前比较,吸入伊洛前列素后及停药后20 min肺动脉压/体动脉压,肺循环阻力指数/体循环阻力指数,跨肺压均显著下降(P<0.01,P<0.05),心脏指数用药前后的变化无统计学差异。【结论】停CPB后吸入伊洛前列素,可选择性舒张肺血管,改善肺部血流动力学,改善右心功能。     

褪黑素对大鼠体外循环术后肝脏的保护作用

目的:研究体外循环(CPB)大鼠术前给予外源性褪黑素对于术后肝脏氧化应激损伤的保护作用。方法:选用成年SD大鼠48只,随机分为伪手术组、手术组、低剂量组和高剂量组。伪手术组行类似操作,但不实施CPB。其余3组建立CPB,最大流量[≥100mL/(kg·min)]转流60min。低剂量组和高剂量组分别于转流前在预充液中加入10、20mg/kg的褪黑素。实验过程中记录血压和心率变化,并于转流前全身肝素化后(术前)和转流结束后(术后)进行血气分析。术后24h取肝脏组织,测定丙二醛(MDA)、总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原性谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽还原酶(GSSG-R)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的量或活性。结果:CPB后大鼠血压和心率较术前有改变,但仍在可接受范围。血气分析结果提示,手术组术后动脉氧分压明显升高,pH值、红细胞压积降低较多,余无显著变化。手术组肝脏MDA浓度,tNOS和iNOS活性较伪手术组上升,而GSH浓度,SOD、CAT、GSSG-R、GST、GSH-Px活性的变化则相反。与此同时,在使用褪黑素的两组中,这些指标的变化被明显逆转。结论:褪黑素能有效的抑制CPB后肝脏的氧化应激损伤,同时通过研究发现,不同剂量组的结果无统计学差异。     

对比常规体外循环与自体肺体外循环对肺功能影响的实验研究

目的探讨以自体肺取代人工肺的体外循环方法与常规体外循环对犬肺功能的影响。方法将12只杂种犬随机分为对照组及实验组（每组6只）。对照组在体外循环（CPB）期间使用膜式氧合器,实验组在CPB期间使用自体肺进行氧合,两组均阻断主动脉90 min、辅助循环30 min,CPB前及停止后15及60 min,监测气道峰压、肺血管阻力和肺静脉血氧分压,留取血标本做生化分析,对肺组织进行光、电镜观察。结果CPB后15和60 min,对照组气道阻力明显高于CPB前（P〈0.05）,实验组与CPB前比较差异无显著性（P〉0.05）,实验组CPB后15和60 min均低于对照组;CPB后15和60 min各组肺血管阻力均明显高于体外循环前（P〈0.01）,实验组明显低于对照组相应时间点（P〈0.01）;CPB后15和60 min各组氧指数均明显高于CPB前（P〈0.01）,实验组明显低于对照组相应时间点（P〈0.01）;实验组CPB后60 min肺泡-动脉氧压力差（P[A-a]O2）明显低于对照组（P〈0.001）。实验组肺组织MDA含量及支气管肺泡灌洗液（PAL）中性粒细胞计数明显低于对照组（P〈0.001,P〈0.05）。实验组组织学改变明显轻于对照组（P〈0.001）。结论常规体外循环后肺脏形态和功能有明显变化,自体肺体外循环较常规体外循环对犬肺形态和功能有良好保护作用。     

家犬气管插管纯氧通气7h后肺超微结构的变化

目的:观察家犬气管插管后连续纯氧通气7h肺超微结构的变化。方法:实验于1999-07/2000-01在青岛大学医学院附属医院动物实验中心完成。健康杂种犬20只,随机数字法分为纯氧机械通气组(吸入氧浓度=100%,n=10)及34%氧浓度机械通气组(吸入氧浓度=34%,n=10)。氯胺酮肌肉注射行基础麻醉,开放静脉通路,应用喉镜经口气管内插管,插管后芬太尼、潘库溴铵静脉注射,然后接BIRD8400STi呼吸机机械控制呼吸,纯氧机械通气组设定吸入氧浓度100%,34%氧浓度机械通气组设定吸入氧浓度34%。预设4个参数:潮气量10～15mL/kg,呼吸频率15～16次/min,吸呼比为1∶2,气道峰压<2.5kPa。两组均于气管插管后经股动脉切开插管测量平均动脉压和心率。气管插管期间平均每小时追加芬太尼2.0～3.0μg/kg、潘库溴铵0.1～0.15mg/kg,并酌情给予地西泮4～6mg/kg维持麻醉。实验过程中静脉持续输注生理盐水100mL/h,以补充犬血容量。分别于气管插管后1,3,5及7h监测平均动脉压、心率,用Ohmeda5250RGM麻醉气体监测仪监测吸入氧浓度、呼气末二氧化碳分压、呼吸频率及呼吸道峰压。呼吸机机械控制呼吸7h后,均取右肺下叶两三块1mm3肺组织块,用戊二醛固定,做超薄切片,枸橼酸铅染色,在电镜下观察肺组织的超微结构变化。结果:①两组犬一般资料基本相同,各时点平均动脉压、呼气末二氧化碳分压、呼吸道峰压及心率差异无显著性(P>0.05)。②电镜观察到,纯氧机械通气组50%标本线粒体肿胀、排列紊乱,基质变浅,出现透明区,双层膜变薄,少数线粒体嵴断裂或消失,有空泡样改变;40%标本可观察到Ⅰ型肺上皮细胞有吞饮增强、破坏,Ⅱ型肺泡上皮的微绒毛减少;40%标本内皮细胞吞饮增强;60%标本肺泡隔间质水肿;50%标本多形核白细胞血管内聚集或游出血管外现象;1只(10%)还观察到Ⅱ型肺泡上皮板层小体排空。而34%氧浓度机械通气组90%线粒体双层膜较完整,基质致密呈细颗粒状,Ⅱ型肺泡上皮的微绒毛正常;10%标本可观察到Ⅰ型肺上皮细胞有吞饮增强、破坏及内皮细胞吞饮增强;20%标本肺泡隔间质水肿;未见到多形核白细胞血管内聚集或游出血管外现象及Ⅱ型肺泡上皮板层小体排空。纯氧机械通气组观察到的肺超微结构的肺损伤重于34%氧浓度机械通气组。结论:纯氧通气7h后观察到的肺超微结构损伤较多,吸入氧浓度34%则相对较少,建议长时间气管插管通气时,宜降低吸入氧浓度,尽可能减少潜在的氧毒性肺损伤。     

改良超滤对婴儿体外循环心脏直视手术肺保护作用的研究

目的 探讨改良超痣对婴幼儿体外循环心脏直视手术肺保护的作用.方法 随机抽取2004年5月至2009年2月我院310例(年龄≤1岁,体重≤10 kg)行体外循环心脏直视手术患儿,分为改良超滤组(260例)和对照组(常规并行超滤50例),比较2组体外循环结束时、超滤开始时(或体外循环结束5 min)、超滤结束时(或体外循环结束20 min)和术后1、6 h气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pplate)及肺顺应性(CL)、氧合指数、肺水含量(TAF),比较2组术后呼吸机辅助通气时间.结果 改良超滤组Ppeak、Pplate及TAF在改良超滤后较对照组各时点明显下降(P<0.05),CL及氧合指数则明显增高(P<0.05);改良超滤组在超滤结束时(或体外循环结束20 min)、术后1、6 h各时点Ppeak、Pplate及TAF较对照组明显下降(P均<0.05);CL及氧合指数较对照组明显升高(P均<0.05);改良超滤组呼吸机辅助通气时间(5.9±2.3)h较对照组(9.3±2.0)h明显缩短(P<0.05).结论 改良超滤可明显改善体外循环后呼吸功能,是良好的耍幼儿体外循环心脏直视手术肺保护方法之一.     

超声雾化吸入与氧气雾化吸入对气道湿化的效果研究

目的探讨超声雾化吸入与氧气雾化吸入对气道湿化的临床效果。方法选普通外科腹部手术患者40例,随机分成A组和B组各20例,A组进行超声雾化吸入,B组进行氧气雾化吸入进行气道湿化,稀释痰液排痰,2组患者进行雾化吸入前和雾化吸入15 min后观察患者血氧饱和度、呼吸、心率、血压的变化以及痰液粘稠度等指标。结果2组雾化吸入前后患者血压、血氧饱和度以及痰液粘稠度之间差异无统计学意义(P>0.05)。A组患者雾化吸入后呼吸、心率均加快,易发生刺激性呛咳反应。2例患者有轻微气喘,与雾化前差异有统计学意义(P<0.05)。B组患者雾化吸入前后呼吸、心率变化差异无统计学意义。结论氧气雾化吸入进行气道湿化,有雾化药液浓度高,颗粒小,对生命体征干扰小,排痰效果好,不易发生刺激性呛咳反应,操作简便等优点,易于被患者接受。     

体外循环期间肺动脉灌注低温肺保护液及低温氧合血对犬的肺保护作用

目的研究体外循环期间肺动脉灌注低温保护液及低温氧合血对犬的肺保护作用。方法将12只杂种犬随机分为氧合血组及保护液组，各6只，左肺为对照组。体外循环（CPB）前及停CPB后不同时间点，监测气道峰压、肺血管阻力和右肺静脉血氧分压，留取血标本做生化分析以及对肺组织进行光、电镜观察。结果肺保护液组CPB后气道峰压、肺血管阻力、肺静脉氧分压、肺泡．动脉氧压力差、支气管肺泡灌洗液、肺组织MDA及组织学及透射电镜结果均明显优于氧合血组，后者又明显优于对照组。结论肺动脉灌注低温氧合血，有一定的肺保护作用，但该作用明显弱于低温肺保护液，肺动脉灌注含抑肽酶和沐舒坦的低温肺保护液，具有良好的肺保护作用。     

Light and electron microscopic analyses for ischaemia-reperfusion lung injury in an ovine cardiopulmonary bypass model.

An experiment to study the role of contact-activation leukocyte sequestration in the formation of ischaemia-reperfusion injury (I-R injury) was carried out. The study was conducted using light and electron microscopic analyses in an ovine cardiopulmonary bypass (CPB) model using a membrane oxygenator. Five adult sheep were used in the study. The CPB circuitry consisted of a roller pump and a membrane oxygenator. During CPB, flow rates ranged from 50 to 60 ml/kg/min with mild hypothermia. The CPB time was fixed at 120 min. Ten minutes after the start of CPB, total CPB was established. Thereafter, total CPB was performed for 100 min, followed by another 10 min of partial CPB. Lung biopsy specimens for light and electron microscopy were obtained from the upper lobe of the right lung before CPB, 109 min after the start of CPB (just before reperfusion) and 30 min after weaning (after reperfusion). A portion of the lung biopsy specimen was taken for a water content measurement at the same time intervals. For measuring the left and right atrial leukocyte counts, blood samples were taken before thoracotomy, 5 and 109 min after the start of CPB, and 30 and 120 min after weaning. C3a was measured before thoracotomy, 109 minafter the start of CPB, and 30 and 120 min after weaning. Plasma malondialdehyde (MDA) was checked before thoracotomy, 109 min after the start of CPB and 30 min after weaning. On both light and electron microscopic examination, mild to moderate acute lung change was observed after ischaemia-reperfusion. Interstitial oedema, leakage of erythrocytes into the alveolar space and endothelial cell swelling were the main findings. However, few neutrophils were seen. Water content of the lung showed a slight increase after the start of CPB, but there was no statistical significance. Neither significant differences in the transpulmonary gradients of leukocytes nor a significant complement activation, expressed by C3a levels, was observed. The MDA level did not display a significant change related to lung reperfusion despite an increase in MDA after the start of CPB. These findings indicate that I-R injury during CPB may not be from complement-activation leukocyte sequestration, but from another source of oxygen free radicals related to CPB.     

机械通气中呼吸拮抗时药物治疗对血流动力学及呼吸功能的影响

目的研究机械通气中呼吸拮抗时应用咪唑安定和潘可罗宁对血流动力学及呼吸功能的影响。方法将30例机械通气中发生呼吸拮抗的患者随机分成3组,组1使用潘可罗宁,组2联合使用咪唑安定和潘可罗宁,组3使用咪唑安定。分别观察3组用药前及用药后5、15、30和60min时人机协调情况,并监测血压、心率、呼吸频率及脉搏血氧饱和度(SpO2)的动态变化。结果3组患者用药前均存在人机对抗,自主呼吸频率快SpO2下降。组2患者用药后呼吸改善最明显,人机协调一致率高,用药30min内达100%,且持续时间长;血压、心率变化小,呼吸改善及低氧血症纠正好。组1用药后5min人机协调一致率即达100%,但持续时间短;血压和心率显著升高,自主呼吸频率及低氧血症有所改善。组3人机协调一致率最低;血压、心率、呼吸频率及低氧血症均无明显变化。结论咪唑安定和潘可罗宁合用能保持循环功能稳定,维持合适的通气功能,是一种能够合理改善机械通气中呼吸拮抗的药物治疗方法。     

浅低温体外循环心脏不停跳瓣膜置换的肺保护

背景：浅低温体外循环心脏不停跳治疗可能减轻心内直视手术后肺损伤,但进一步的作用机制尚未明确。目的：探讨浅低温体外循环心脏不停跳下二尖瓣置换术肺保护效果。方法：纳入二尖瓣置换患者40例,随机数字表法均分为实验组与对照组,实验组采用浅低温体外循环心脏不停跳治疗,对照组采用中低温心脏停跳体外循环治疗。分别于置换开始和体外循环后30min两个时点收集支气管肺泡灌洗液,检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、髓过氧化物酶水平;体外循环前及体外循环后30min分别取左右心房血测定中性粒细胞并计算跨肺差值;体外循环前、停机时、停机后1,8h查动脉血气分析,计算呼吸指数。结果与结论：①两组支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、髓过氧化物酶水平及中性粒细胞跨肺差值在体外循环后30min明显升高（P〈0.01）,但实验组明显低于对照组（P〈0.05）。②两组呼吸指数在体外循环停机时、停机后1,8h各时点升高（P〈0.05）,但实验组升高明显低于对照组（P〈0.05）。提示浅低温体外循环心脏不停跳能减轻二尖瓣置后的肺损伤,有较好的肺保护效果。     

含乌司他丁肺保护液在心肺转流术中的肺保护作用

目的 评价在先心病伴肺动脉高压患儿心肺转流术期间,从肺动脉灌注含乌司他丁的低温肺保护液对肺脏的保护作用.方法 选择2005-09-2006-12浙江大学医学院附属儿章医院心胸外科收治的左向右分流先心病伴中重度肺动脉高压的患儿54例,中重度肺动脉高压以肺动脉收缩压/体循环收缩压>0.45为标准,手术前有感染征像(白细胞>12 000/μL,体温>38℃,C-反应蛋白>8mg/L)、过敏史者除外.采用抽签法随机分为三组,各18例,A组为对照组(术中未给予肺保护液),B组在术中经肺动脉灌注不含乌司他丁的低温肺保护液,C组在术中经肺动脉灌注含乌司他丁的低温肺保护液.在开胸后及回ICU后0 h,3 h,6 h,24 h(T1～5)五个时点抽取桡动脉血样,测定血浆丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)浓度;在T1～4计算肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)、肺动态顺应性(Cd).记录呼吸机辅助通气时间.采用SPSS 12.0统计软件对计量指标进行统计分析,资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较用单因素方差分析,组间两两比较用LSD法检验,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 三组患儿回ICU后各时点(T2-5)MDA、MPO值均较T1升高;与A组相比:B组在T4时点MDA、MPO[分别为(7.66±1.42)pg/mL,(194.2±35.41)U/L]显著降低(P<0.05),组C在T3-T5时点MDA[分别为(5.37±1.01)pg/mL,(7.52±0.98)pg/mL,(6.22±0.83)pg/mL]及在T4时点MPO(184.2±35.41)U/L均显著降低;两干预组(B组和C组)各时间点MDA和MPO差异无统计学意义.三组术后A-aDO2升高;与A组相比:B组与C组在T3、T4时点小,但C组在T4时点A-aDO2(72.9±23.94)mmHg较组B(89.2±24.28)mmHg低,差异具有统计学意义.三组术后Cd降低;与A组相比:B组在T3时点[(0.57±0.16)mL·cmH2O-1·kg-1]、C组在T3和T4时点[(0.56 ±0.12)mL·cmH2O-1·kg-1,(0.60±0.11)mL·cmH2O-1·kg-1]高;B组与C组在T4时点Cd差异具有统计学意义.B组与C组呼吸机通气时间较A组短,但两干预组之间差异无统计学意义.结论 低温肺保护液可减轻体外循环对肺的损伤,改善术后早期肺功能,肺保护液中加入乌司他丁对肺脏的保护作用更具有显著性.     

依达拉奉对心肌缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的观察依达拉奉对体外循环(CPB)心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法2004~2005年选取符合条件CPB心脏手术患者30例,随机等分为试验组(n=15)和对照组(n=15),试验组给予依达拉奉。分别于术前(T1)及主动脉开放后2(T2)、6(T3)、12(T4)、24 h(T5)测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)含量。结果CPB开始后cTnI、CK-MB均明显升高,与对照组差异显著(P<0.05)。MDA2组均较术前明显升高,与对照组差异显著(P<0.05)。SOD在开放升主动脉后持续下降,但对照组在各时间点下降的更为显著(P<0.05)。结论依达拉奉可以提高心肌细胞SOD活性,减少MDA的产生,减轻心肌缺血再灌注损伤,有效的保护心肌功能。     

烟雾吸入致伤犬右侧肺引发左侧肺损伤的实验研究

目的：探讨烟雾致伤犬一侧肺对另侧肺的影响及其机制。方法：在Olympus(型号P10）纤维支气管镜引导下直视行双腔管气道插管,烟雾吸入致伤犬右侧肺,分别采用AVL990型自动血气分析仪、干湿重法、过氧化氢还原法、微量酸滴定法、TBA法、生物测定法检测犬动脉血气、肺含水量、髓过氧化物酶（MPO）活性、磷脂酶A2（PLA2）活性、脂质过氧化物丙二醛（MDA）及血小板活化因子（PAF）含量。结果：右侧肺烟雾吸入致伤后,犬呼吸频率明显增快,动脉血氧分压（PaO2)进行性下降,24小时达8．37kPa(1kPa=7.5mmHg)。但动脉血二氧化碳分压（PaCO2)仅24小时点与伤前比较显著升高。进一步研究发现,烟雾致伤后右侧肺后24小时,左侧肺含水量明显增加,粒细胞标志酶MPO活性、膜磷脂分解酶PLA2活性、炎性介质PAF及MDA含量与正常对照组比较均显著升高。病理检查见,致伤犬双肺弥漫性肺泡内水肿,间隔增厚,伴大量炎细胞浸润,惟左侧肺略轻。结论：烟雾吸入致伤犬一侧肺可引起另侧肺水肿,其机制与另侧肺组织继发性的白细胞浸润、PLA2活化、脂质过氧化损伤及炎性介质PAF增加有关。     

Clara细胞分泌蛋白对创伤性休克肺损伤的保护作用

目的：探讨Clara细胞分泌蛋白（CC16）对创伤性休克大鼠模型继发性肺损伤的保护作用及其机制。方法：选择30只成年雄性SD大鼠,随机分为3组：假手术组、对照组、CC16处理组。采用创伤性休克动物模型,假手术组均完成所有手术操作,但不放血和复苏;对照组放血后在液体复苏前雾化吸入与CC16处理组等容量的生理盐水;CC16处理组在复苏前给予雾化吸入0.1μg/ml的重组人Clara细胞分泌蛋白（rh-CCSP）。实验结束后监测动脉血气分析及肺湿/干重比等指标变化,并测定肺组织中丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）及肺组织病理学的改变。结果：与对照组相比,CC16处理组的pH、PaO2值明显升高,BE值降低（P〈0.05）,肺湿/干重比减少（P〈0.05）;CC16处理组与假手术组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;与对照组比较CC16处理组的MDA、MP0含量明显降低,肺组织病理学形态也有明显改善。结论：雾化吸入rh-CCSP可减轻创伤性休克大鼠继发性肺损伤的炎症反应,对肺组织具有保护作用。