美托洛尔对原发性高血压患者部分血管活性肽的干预影响

目的探讨原发性高血压(EH)患者血清血管紧张素Ⅰ(AⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、心钠素(ANF)和醛固酮(ALD)水平,经美托洛尔干预治疗的变化及其临床意义.方法放射免疫法测定62例EH组和48例非高血压组血清AⅠ、AⅡ、ANF和ALD水平,并进行比较研究.测定美托洛尔干预治疗前后上述血管活性肽变化.结果EH血清AⅠ和ALD显著高于对照组(均P《0.05),AⅡ和ANF无显著差异(均P《0.05).Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期EH组间四者血清水平的方差检验无显著差异(均P《0.05),23例合并心脑血管并发症组与39例无心脑血管并发症组间四者也无显著差异(均P《0.05).AⅠ与AⅡ,ALD与AⅡ间呈显著正相关(r=0.513,P《0.01;r=0.362,P《0.05),AⅠ、AⅡ、ALD均与平均动脉压呈显著正相关(r=0.443,0.469,0.513;均P《0.05).EH患者经美托洛尔干预治疗后血清AⅠ、AⅡ、ANF、ALD显著性下降(均P《0.01或P《0.05).结论EH患者血清AⅠ和ALD显著升高,经美托洛尔干预治疗后,血清AⅠ、AⅡ、ANF、ALD显著性下降.     

慢性阻塞性肺病患者血清血管紧张素（AⅠAⅡ）和醛固酮测定及意义

目的 :探讨慢性阻塞性肺病 (COPD)患者血清血管紧张素 (A 、A )和醛固酮水平变化 ,相互间关系及其临床意义。方法 :采用放射免疫法测定了 76例 COPD患者和 30例健康对照组的血清血管紧张素 (A 、AII)和醛固酮 (ALD)水平 ,并进行统计分析。结果 :COPD组 A (2 .73± 0 .0 3ng/ LtALD(132 .2 6± 9.15ng/ L)水平显著高于对照组 (1.4 5± 0 .18ng/ L) 47.15± 2 .2 1n/ L) (t=2 .6 0 2 ,p<0 .0 5;t=4 .189,p<0 .0 1) ,A 水平无显著差异。 37例合并呼吸衰竭组血清 ALD水平显著高于 39例无呼吸衰竭组 p<0 .0 5) ;8例住院期间死亡者血清 ALD也显著高于好转出院者 (P<0 .0 5)。COPD患者中 ,血清 A 、AII和 ALD间呈显著正相关 (P均 <0 .0 5)。结论 :COPD患者存在着明显的 AI、AII和ALDII水平变化 ,而且三者间存在着一定的联系 ,测定其水平有助对 COPD患者病情严重程度和预后的判断。     

ACE基因多态性与福辛普利降压疗效的关系

目的研究血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因型插入/缺失(I/D)多态性与福辛普利降压效果及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)的影响的关系。方法对100例汉族原发性高血压(EH)患者给予福辛普利10 mg/d治疗,并进行ACE基因I/D多态性分析,观察不同基因型组治疗前后诊所血压2、4 h动态血压、血浆肾素活性、血管紧张素II(angiotensin II,AII)、醛固酮(aldos-terone,ALD)水平的变化。结果福辛普利治疗后ACE-DD组诊所收缩压、24 h收缩压、白天收缩压、夜间舒张压的下降比ACE-ID和ACE-II要显著;ACE-DD组的AII和ALD的下降显著大于ACE-II组。结论福辛普利对ACE-DD基因型的降压效果比其他基因型更显著,其对ACE-DD基因型RAAS的阻断也较其他基因型更有效。     

慢性心力衰竭患者肾素、血管紧张素及醛固酮活性变化

目的 :探讨充血性心力衰竭 (CHF)患者肾素、血管紧张素和醛固酮活性的变化。方法 :采用放免法测定收缩压 (pSB) <13.33kPa的CHF患者 (A组 ,2 8例 ) ,pSB>13.33kPa的CHF患者 (B组 ,32例 )及健康人 (对照组 ,2 5例 )血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及醛固酮 (ALD)水平。结果 :A组及B组血浆PRA、AngⅡ和ALD均明显高于对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;A组血清钠、pSB及脉压 /pSB显著低于对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;A组血浆PAR、AngⅡ和ALD高于B组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;A组血清钠、pSB及脉压 /pSP显著低于B组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;CHF患者脉压 /pSB与血浆AngⅡ及ALD呈负相关 (r=- 0 .4 6 2 ,P <0 .0 1;r=- 0 .4 4 3,P <0 .0 1)。结论 :CHF患者体内肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统活性增高 ,且pSB<13.33kPa者高于pSB>13.33kPa者     

ACE基因多态性与福辛普利降压疗效的关系

目的研究血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）基因型插入／缺失（I／D）多态性与福辛普利降压效果及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）的影响的关系。方法对100例汉族原发性高血压（EH）患者给予福辛普利10mg／d治疗，并进行ACE基因I／D多态性分析，观察不同基因型组治疗前后诊所血压、24h动态血压、血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AII）、醛固酮（aldos．terone，ALD）水平的变化。结果福辛普利治疗后ACE—DD组诊所收缩压、24h收缩压、白天收缩压、夜间舒张压的下降比ACE—ID和ACE—II要显著；ACE—DD组的AII和ALD的下降显著大于ACE—II组。结论福辛普利对ACE-DD基因型的降压效果比其他基因型更显著，其对ACE—DD基因型RAAS的阻断也较其他基因型更有效.     

血压对充血性心力衰竭患者血浆RAAS活性的影响

目的 :探讨血压对充血性心力衰竭 (CHF)患者血浆肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (RAAS)活性的影响。方法 :对收缩压 (ps) <10 0mmHg(1mmHg=0 .133kPa)的CHF患者 (LPCHF组 ,n =2 2 ) ,ps≥ 10 0mmHg的CHF患者(HPCHF组 ,n =2 5 )及健康人 (对照组n =18) ,采用放射免疫法测定血浆肾素活性 (PRA) ,血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及醛固酮 (ALD)水平。结果 :LPCHF组及HPCHF组血浆PRA、AngⅡ和ALD均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;LPCHF组血清钠、ps及脉压差 /收缩压显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;LPCHF组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平高于HPCHF组 (P<0 .0 5 ) ,血清钠、Ps及脉压差 /收缩压显著低于HPCHF组 (P <0 .0 5 ) ;CHF患者脉压差 /收缩压与血浆AngⅡ及ALD呈显著负相关 (r=- 0 .5 0 2 ,P <0 .0 1;r=- 0 .439,P <0 .0 1)。结论 :CHF患者体内RAAS活性增高 ,且血压低者活性更高     

充血性心力衰竭时血浆心钠素、血管紧张素及醛固酮的变化和意义

我们应用放射免疫法测定了心房利钠因子(ANF)和血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及醛固酮(ALD)。以探讨充血性心力衰竭时心钠素、血管紧张素及醛固酮的变化和意义。结果表明:心衰病人血浆ANF含量为1319.5±740.7pg/ml,高于正常对照组的484.8±79.1pg/ml,且与心衰严重程度有关。心衰病人血浆ANF水平与ATⅡ及ALD水平呈正相关、r值分别为0.552和0.288。这提示ANF和RAA系统共同参与了心功能不全的发病过程。     

老年人餐后低血压和血管紧张素Ⅱ及心钠素关系的研究

对 2 0名老年人糖餐前后血压、血管紧张素 ( Ang )、心钠素 ( ANF)进行测定 ,结果提示餐后血压下降伴有 Ang 浓度下降 (0 .0 5≥ P≥ 0 .0 1 ) ,ANF浓度上升 (0 .0 5≥ P≥0 .0 1 ) ,Ang /ANF比值下降 (P>0 .0 0 1 ) ,回归处理表明餐后血压下降幅度和 Ang /ANF比值减少幅度相关。     

氯化钠对高血压大鼠循环及组织血管紧张素Ⅱ的影响

观察了氯化钠对自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhypertensiverats,SHR)循环及组织血管紧张素Ⅱ (an giotensinⅡ ,AngⅡ )的影响。 2 0只雄性 8周龄SHR配对分为高氯化钠组和对照组 (均n =1 0 ) ,分别给予 2 %氯化钠和清水喂养 6周 ,用放射免疫法测定血浆肾素活性 ( plasmareninactivity,PRA)、血浆和组织血管紧张素Ⅱ。结果 :高氯化钠组PRA为 ( 1 .1 3± 0 .72 )ng/(mL·h) ,较对照组〔( 1 .94± 0 .96 )ng/(mL·h)〕明显下降 (P <0 .0 5 ) ,血浆AngⅡ为 ( 89.4± 1 .4 )ng/L ,较对照组〔( 1 1 1 .6± 1 .3)ng/L〕略有下降 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,高氯化钠组的心脏、血管AngⅡ水平较对照组升高 ,分别为 ( 2 2 7.1± 1 .1 )pg/g比 ( 1 5 1 .4± 1 .1 ) pg/g,P <0 .0 1 ,( 5 7.1± 1 .5 ) pg/g比 ( 30 .7±2 .0 )pg/g ,P <0 .0 5 ;肾脏AngⅡ水平 2组间无差异 (P >0 .0 5 )。提示氯化钠负荷对循环及组织AngⅡ的影响是不同的。     

科素亚对高血压病患者血浆尿酸水平的影响及意义

目的　探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂科素亚 (Losartan)的降压效应对高血压病患者血浆尿酸水平的影响。方法　 1～ 3级高血压病患者 74例 ,给予Losartan 5 0mg/d治疗 8周 ,分别于治疗前、后测量患者偶测血压、心率、血浆尿酸水平 ,同时测定血浆BUN、Cr、Na 、K 、Cl 等。结果　 (1)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂Losartan对 1～ 3级高血压患者SBP、DBP均有不同程度降压作用 ,P <0 0 5或P <0 0 1,总有效率 6 4 6 2 % ,降压同时心率不增快 (P >0 0 5 ) ;(2 )Losartan能显著降低高血压患者血浆尿酸水平 ,0 36± 0 0 8mmol/Lvs0 32± 0 0 7mmol/L(P <0 0 0 1) ,降压有效组和无效组尿酸均降低。结论　 (1)Losartan 5 0mg/d能有效降低不同程度的高血压患者的SBP、DBP ,降压同时心率无反射性增加 ;(2 )Losartan 5 0mg/d能显著降低高血压患者的血浆尿酸水平 ,其降尿酸作用独立于降压作用     

肾素-血管紧张素系统与血管紧张素转换酶基因多态性的关系

目的 了解血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性对肾素—血管紧张素系统(RAS)的影响。方法 68例高血压患者给予口服氯沙坦钾50～100mg／d，共20周。采用外周血白细胞抽提基因组DNA、体外PCR基因扩增的方法检测，ACE基因第16内含子、长度为287bp的片段插入／缺失(I／D)多态性，并将患者分为DD、ID、II这3种基因型。采用放射免疫分析法检测治疗前后患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、血清醛固酮(ALD)的变化。结果 口服氯沙坦钾20周后，68例患者ALD明显下降，PRA和AⅡ明显升高，但基因型不同其变化明显不同。结论 ACE基因I／D多态性对RAS有明显的影响。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂在治疗慢性肾脏疾病患者蛋白尿的临床疗效对照研究

目的对血管紧张素转换酶抑制剂（angiotesion converting enzyme inhibitors,ACEI）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）在治疗慢性肾脏疾病（chronic kidney disease,CKD）中的临床疗效进行比较。方法选择2009年～2012年接受CKD治疗的患者100例,随机分为三组,甲组应用ACEI类药物进行治疗;乙组应用ARB类药物进行治疗;丙组应用ACEI类和ARB联合治疗。三组除药物外,其他治疗及护理措施保持一致,检测患者治疗前及治疗后3个月的24 h尿蛋白、血肌酐值（serum creatinine,Scr）、血清尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、内生肌酐清除率（endogenouscreatinine clearance rate,Ccr）以及血清胱抑素C（CysC）以及血钾含量,比较三组患者CKD的改善以及药物的副作用情况。结果三组患者的24 h尿蛋白、Scr、BUN、Ccr、CysC水平治疗后3个月较治疗前明显下降,差异均有统计学意义（均P〈0.05）;治疗后3个月三组间各指标水平差异无统计学意义（P〉0.05）。三组患者治疗后3个月不良反应发生情况差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 ACEI和ARB在治疗CKD患者蛋白尿上均有良好的临床效果,两者无明显差别。     

大鼠脑血管紧张素Ⅱ放射配基膜受体测定法

本文报道了一种分离脑内血管紧张素Ⅱ结合位点的受体放射分析法。~3H-血管紧张素Ⅱ在37℃与大鼠皮层下脑组织膜受体结合是可饱和的,饱和点大约在配基浓度7nM,最大结合能力(Bmax)是104fmol/mg(蛋白),平衡解离常数(KD)是5.9nM,在KD浓度时特异结合是总结合的72.2％,并且是可逆的。孵育30分钟后,特异结合基本达到平衡稳定状态。证明大鼠皮层下突触膜有血管紧张素大鼠脑Ⅱ的高亲和力结合部位,这可能就是血管紧张素受体存在的部位。     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压的关系

目的研究中国南方汉族人群中血管紧张素转换酶（ACEI/D）、C型心钠素受体（NPRC-55）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS298）基因多态性与原发性高血压的关系。方法选择原发性高血压患者81例及对照者120例,采用基因芯片技术检测ACEI/D、NPRC-55、eNOS298基因多态性,并比较其基因型及等位基因频率。结果高血压组患者ACEI/DDD基因型频率（48.1%）与对照组（4.2%）比较,差异具有统计学意义（P〈0.001）;高血压组NPRC-55CC基因型频率为65.4%,对照组为68.3%,差异无统计学意义（P〉0.05）;高血压组eNOS298DD基因型频率为3.7%,对照组为0.8%,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 ACEI/D基因可能是原发性高血压的易感基因,NPRC-55和eNOS298基因与原发性高血压不具有相关性。     

哮喘患儿血管紧张素转换酶基因多态性的初步研究

目的探讨哮喘患儿血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme,ACE）的基因型及其分布。方法提取87例哮喘患儿（实验组）和58例正常儿童（对照组）外周血基因组DNA,用PCR方法检测其ACE的基因型。结果实验组基因型为缺失型纯合子DD型38例、缺失型杂合子ID型19例、插入型纯合子II型30例,对照组基因型为缺失型纯合子DD型9例、杂合子ID型18例、插入型纯合子II型31例,两组基因型构成差异有统计学意义（P〈0.05）。实验组等位基因D的频率为54.59%、I为45.41%,对照组的等位基因D的频率为31.03%、I为68.97%,两组等位基因频率差异有统计学意义（P〈0.05）。结论哮喘患儿ACE的基因型以DD型为多见,ACE的基因多态性和儿童哮喘的易感性有关,可能是儿童哮喘发生的危险性因素。     

血管紧张素Ⅱ受体与高血压关系的研究进展

从AⅡ1受体和AⅡ2 受体的功能、基因等方面阐述两种受体在高血压中的重要作用 ,并简要介绍AⅡ1受体拮抗剂治疗高血压病的优越性。     

氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导巨噬细胞MMP-9表达的影响

目的：探讨氯沙坦对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导巨噬细胞MMP-9表达的影响。方法：体外培养巨噬细胞,测定AngⅡ诱导巨噬细胞MMP-9表达及氯沙坦的干预作用。结果：AngⅡ组MMP-9表达明显高于对照组（P〈0.05）,且1×10-7mol/LAngⅡ亚组MMP-9表达明显高于对照组（P〈0.01）;AngⅡ＋氯沙坦组MMP-9表达明显低于AngⅡ组（P〈0.05）。结论：氯沙坦可阻断AngⅡ与AT1受体结合,下调巨噬细胞MMP-9的表达。     

抑郁症患者ACE和AGT基因多态性研究

目的 探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因插入或缺失（I/D）多态性与血管紧张素原（AGT）基因M235T多态性和抑郁症之间的关联.方法 运用聚合酶链反应结合限制性片段长度多态性检测技术（RFLP-PCR）检测150例抑郁症患者（研究组）和180例健康体检者（对照组）的ACE I/D、AGT M235T等位基因频率和基因型.同时用酶联免疫吸附法（ELISA）检测两组患者的血浆ACE含量.结果 研究组和对照组的ACE I/D位点等位基因频率和基因型差异均有统计学意义（P＜0.05）,DD基因型的抑郁症患病风险升高（OR=2.06,95%CI：1.29～3.85）.对照组血浆ACE含量明显低于研究组,II、ID、DD基因型的血浆ACE含量不同,以DD基因型的ACE含量最高.差异均有统计学意义（均P＜0.05）.两组间AGT M235T等位基因频率和基因型的差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 ACE基因I/D多态性和抑郁症有关,DD基因型个体的抑郁症患病风险增高.     

血管紧张素转换酶基因多态性与肺癌的相关性分析

目的 探讨我国北方地区汉族人群血管紧张素转换酶（ACE）插入、缺失基因多态性与肺癌的相关性。方法 选择首都医科大学附属北京胸科医院收治的肺癌确诊患者120例为病例组,按照病理结果 分为小细胞癌（SCLC）组31例和非小细胞癌（NSCLC）组（鳞癌、腺癌、鳞腺癌）89例。对照组为健康体检者62例。采用聚合酶链反应-序列特异性引物法（PCR—SSP）进行ACE插入（I）、缺失（D）基因分型分析及多态性分布情况。结果 病例组D／D基因型频率明显高于对照组,差异有统计学意义（χ^2=4．347,P=0．037,OR=2．85）。小细胞肺癌组（SCLC）的D／D基因型频率明显高于非小细胞肺癌组（NSCLC）,差异有统计学意义（χ^2=4．602,P=0．032,OR=2．900）;SCLC组D等位基因频率明显高于NSCLC组（χ^2=5．185,P=0．023,OR=1．967）;SCLC组I等位基因频率明显低于NSCLC组（χ^2=5．185,P=0．023,OR=0．508）。ACE插入、缺失基因多态性在肺癌各期和NSCLC患者中的频率分布差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 中国北方地区汉族人群ACE基因多态性与肺癌具有相关性,D／D基因型和D等位基因可能是小细胞肺癌的易感因素。