IL-22的生物学效应及其在哮喘发病中的作用

支气管哮喘是一种常见的疾病,严重威胁着人类的健康。哮喘的发病与遗传因素和环境因素都有十分密切的关系,其具体机制十分复杂,目前仍不明确。众多细胞及细胞因子都参与哮喘的病变过程,现在发现白细胞介素(IL)22是支气管哮喘发病过程中的一个重要的细胞因子。越来越多的研究表明,哮喘的发病与IL-22密切相关。该文就IL-22的生物学效应及其与支气管哮喘的关系予以综述。     

IL-17/Th17细胞在感染性疾病中的作用研究进展

白细胞介素(IL)17/辅助性T细胞(Th)17是近年来被发现并认识的。Th17细胞是CD4+T细胞亚群之一,而IL-17则主要是由其分泌产生的。IL-17/Th17细胞在多种疾病的发病机制中起着至关重要的作用,包括在感染性疾病领域中,如细菌及真菌感染性疾病、寄生虫感染性疾病,特别是在乙型肝炎发病机制的研究中成为了近年来的研究热点。该文就IL-17/Th17细胞结构、功能及其与相关感染性疾病关系的研究进展予以综述。     

Th17细胞在过敏性哮喘发病中的作用及其与Notch信号通路的关系

目的探讨辅助性T细胞（Th）17在过敏性哮喘发病中的作用及其与Notch信号通路的关系。方法选择过敏性哮喘患儿40例（哮喘组）和体检儿童40例（健康对照组）。采用流式细胞仪检测其Th17细胞比例,实时荧光定量聚合酶链反应检测外周血单个核细胞Notch1、Notch4、维甲酸相关孤儿核受体（RORγt）mRNA表达水平,ELISA法检测外周血清IL-17水平。过敏性哮喘患儿Notch1mRNA表达水平分别与Th17细胞比例、RORγtmRNA表达水平和IL-17水平进行相关性分析。结果哮喘组Th17细胞比例、Notch1及RORγtmRNA表达水平、IL-17水平均显著高于健康对照组(均P＜0.05),而两组儿童Notch4mRNA表达水平比较差异无统计学意义（P＞0.05)。哮喘组Notch1mRNA表达水平与Th17细胞比例、RORγtmRNA表达水平、IL-17水平均呈正相关（r=0.780、0.555和0.636,均P＜0.01）。结论Th17细胞在过敏性哮喘中发挥重要作用,Notch1可能通过影响Th17表达参与过敏性哮喘的病理过程。     

辅助性T细胞17和调节性T细胞在哮喘小鼠中的失衡表达及其意义

目的探讨辅助性T细胞17(Th17)和CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞(Treg)的表达失衡在哮喘小鼠发病机制中的作用。方法将24只BALB/c小鼠随机分为哮喘组和正常对照组,每组12只。哮喘组采用卵白蛋白致敏和激发的方法制作小鼠哮喘模型,对照组用等量的生理盐水代替。采用体积描记法测定气道反应性;对BALF中炎性细胞进行计数;流式细胞术检测脾脏单个核细胞中Th17及Treg细胞占CD4+ T细胞比例;ELISA法检测BALF及肺匀浆中Th17及Treg相关细胞因子IL-17和IL-10水平。结果与对照组比较,哮喘组平均气道阻力显著升高(P0.01),Th17细胞比例显著升高[(5.68±1.99)%比(2.80±0.82)%,P0.01],而Treg细胞比例显著降低[(2.88±0.46)%比(6.10±2.44)%,P0.01],Th17/Treg比值显著升高(1.93±0.41比0.50±0.15,P0.01),BALF及肺匀浆中IL-17水平均显著升高[(22.37±3.00)pg/mL比(11.42±2.15)pg/mL,(52.93±5.39)pg/mL比(19.38±2.65)pg/mL,P均0.01],而IL-10水平均显著降低[(6.05±1.25)pg/mL比(14.23±2.94)pg/mL,(9.33±1.79)pg/mL比(21.40±2.44)pg/mL,P均0.01]。结论哮喘小鼠Th17细胞数量增多及IL-17水平增高,而Treg细胞数量减少及IL-10水平降低,Th17/Treg细胞比例失衡可能在哮喘的发病机制中具有重要作用。     

Th17细胞与支气管哮喘关系的研究进展

Th17细胞是新近研究发现的一类CD4+T细胞亚群,多方面研究表明其与许多自身免疫性疾病和促炎症反应的发生与发展密切相关,也有大量研究表明Th17与Th2、Th1及Treg细胞共同参与哮喘发病,Th17/IL-17不仅介导哮喘中性粒细胞性气道炎症,也调节嗜酸粒细胞和巨噬细胞性等炎症,与特应性体质的发生、气道高反应性和气道黏液的分泌均密切相关.本文就Th17细胞在支气管哮喘疾病中的作用进行综述.     

白细胞介素-13在支气管哮喘发病机制中的作用

在世界范围内过敏性哮喘的发病率和病死率逐年增加。白细胞介素 - 13(IL - 13)是一种由CD4 、Th2细胞分泌的多效性细胞因子 ,具有免疫调节作用 ,在机体免疫应答中可抑制单核、巨噬细胞产生的炎症性细胞因子 ,并促进B细胞增殖与抗体的分泌 ,是一个具有研究价值和可能运用于临床的新的细胞因子。本文就IL - 13的生物学功能及近年来与支气管哮喘关系的研究进展作一综述。1　IL - 13的生物学特性1.1　基因定位　IL - 13基因位于人染色体 5 q2 3- 31,在白细胞介素 - 4 (IL - 4 )基因上游约 12kb ,长度为 4 .6kb ,只能在激活的T细胞亚群中…     

Th17和IL-17在中性粒细胞性哮喘发生发展中作用的研究进展Progress research in effects of Th17 and IL-17 in occurrence and development of neutrophilic asthma

中性粒细胞性哮喘对于哮喘常规治疗方案反应不佳,已成为临床关注的焦点。辅助性T淋巴细胞17（Th17）主要通过分泌白细胞介素17（IL-17）来发挥其生物学作用,可诱导气道中性粒细胞性炎症、杯状细胞增生、黏液高分泌、肌纤维母细胞分化和气道平滑肌增生肥大,在该疾病的病理生理过程中扮演着重要角色。现总结分析Th17/IL-17在中性粒细胞性哮喘气道炎症、激素抵抗和气道重塑中的作用机制,以进一步认识Th17/IL-17在中性粒细胞性哮喘发生发展过程中所发挥的重要作用,并阐述以其为靶点治疗中性粒细胞性哮喘的可行性及最新进展,以便系统深入地探讨国内外相关研究的现状和不足,为中性粒细胞性哮喘的进一步研究提供新的方向,为其治疗提供新的思路和策略。     

支气管哮喘发病过程中的胰岛素机制

很久以前人们就发现糖尿病患者的哮喘发病率很低，但至今其确切机制并不明了。近年来，由于免疫病理学的进展，体外实验证实辅助性T细胞1（Th1）和辅助性T细胞2（Th2）的表达可以互相拮抗，因此，目前认为1型糖尿病是一种Th1优势型自身免疫性疾病，而哮喘则是Th2优势型免疫性疾病，因此推测以Th1优势表达的糖尿病可以抑制以Th2表达为主的哮喘的发病。     

哮喘小鼠肺组织中IL-17及IL-17受体的变化

目的：探讨哮喘小鼠肺泡灌洗液（Bronchoalveolarlavagefluid,BALF）中自细胞介素-17（IL-17）及肺组织匀浆中IL-17受体含量的变化。方法：将64只BALB/c小鼠分为正常组32只,哮喘组32只,两组分别于造模后第3、7、14、21天取小鼠肺泡灌洗液及肺组织,每次8只。应用ELISA法检测小鼠BALF中IL-17及肺组织匀浆中IL-17受体的含量。结果：哮喘组较正常组IL-17及IL-17受体含量有显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。哮喘组第7天IL-17及IL-17受体含量达到高峰。结论：哮喘组小鼠肺组织中IL-17及IL-17受体含量升高,且在造模后第7天达到高峰。IL-17及IL-17受体可能是参与支气管哮喘急性发作的主要细胞因子。     

支气管哮喘患者外周血中IL-33水平的检测及其在支气管哮喘发病机制中的作用

目的：检测支气管哮喘患者外周血中血清白细胞介素33(IL-33) 的水平,探讨其与哮喘患者肺功能、免疫球蛋白 E(IgE)的关系及其在支气管哮喘发病机制中的作用。方法：选择50 例支气管哮喘患者作为实验组,均行肺功能及IgE水平检测,依据血清IgE水平将哮喘患者分为IgE升高组(n=25)和IgE正常组(n=25),另外选取20名健康对照者作为健康对照组,采用ELISA 法检测受试者外周血中血清IL-33 水平,比较健康者和哮喘患者急性发作期及临床控制期血清IL-33水平、第1秒用力呼气容积(FEV1)和呼气峰流速(PEF);分析IL-33水平与肺功能和IgE水平的相关性。结果：支气管哮喘急性发作期患者血清IL-33水平明显高于健康对照组(P<0.05);IgE升高组患者血清IL-33高于IgE正常组(P<0.05);临床控制期患者血清IL-33水平低于急性发作期者 (P<0.05),但高于健康对照组(P<0.05)。哮喘急性发作期患者血清IL-33与患者FEV1和PEF均呈明显负相关关系(r=－0.413,P=0.003;r=－0.504,P<0.001);哮喘临床控制期患者血清IL-33水平与患者FEV1和PEF 亦呈负相关关系(r=－0.386,P=0.006;r=－0.324,P=0.022)。结论： IL-33作为一种炎性因子参与了哮喘的免疫-炎症反应机制,并可能加剧哮喘患者肺功能恶化。     

血清白细胞介素17及白三烯B4在支气管哮喘患儿中的表达及意义

目的探讨支气管哮喘患儿血清中白细胞介素(IL)17、白三烯B4(LTB4)的水平。方法 60例急性发作期哮喘患儿,根据哮喘的程度分为轻、中、重度3个组(各20例),选择同期体检的健康儿童28例作为对照组。采用ELISA法检测血清中IL-17、LTB4的水平。结果 60例急性发作期哮喘患儿IL-17及LTB4的平均水平均高于对照组(P<0.01)。不同程度的哮喘患儿IL-17及LTB4水平比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。直线相关分析表明,哮喘急性发作期患儿IL-17与LTB4的表达呈正相关(P<0.05)。结论哮喘患儿IL-17与LTB4的水平均升高,其水平高低与病情严重程度有关。     

IL-17在幽门螺旋杆菌感染相关消化道疾病中的作用

幽门螺旋杆菌感染是诸如胃炎、胃溃疡、胃癌等各种消化道疾病的重要诱因且在感染过程中会产生许多细胞因子.近年来的研究证明,白介素-17在感染的病理生理学以及免疫介导的消化系统疾病中扮演着重要较色.幽门螺旋杆菌感染使患者胃黏膜中IL-17增加,从而通过MAPK/ERK1/2信号通路的激活导致IL-8的分泌表达.IL-8可趋化中性粒细胞而促进炎症反应,调节性T细胞可抑制该炎症反应.目前,幽门螺旋杆菌诱发的炎症反应的机制尚未被完全清楚,宿主和病原菌均可促进炎症反应,如细胞毒力相关基因A、空泡毒素A.白细胞介素-1β (IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、转化生长因子-β1、IL-17、IL-18、IL-21以及IL-22均与幽门螺旋杆菌诱发的胃黏膜炎症反应有关,但具体细节与炎症反的不同模式仍然不清楚.大量的研究表明IL-17在急性及慢性炎症进展过程中具有重要功能,本文就IL-17在胃炎、胃溃疡及胃癌相关消化系统疾病中的作用进行了回顾.     

Th17细胞在口腔扁平苔藓中的作用

目的 观察黏膜上皮和黏膜下结缔组织中白细胞介素-17（IL-17）、白细胞介素-23（IL-23）mRNA的表达,探讨Th17细胞在口腔扁平苔藓（OLP）中的作用。 方法 选取山东大学口腔医院口腔扁平苔藓患者病损区黏膜为实验组（n=10）,健康志愿者提供的正常口腔黏膜为对照组（n=6）,应用荧光实时定量PCR技术检测OLP黏膜和正常口腔黏膜的上皮和固有层结缔组织中IL-17、IL-23mRNA的表达量。 结果 实验组OLP黏膜上皮及固有层结缔组织中IL-17、IL-23mRNA的表达量均高于对照组（P<0.05）;OLP固有层中IL 17mRNA表达量明显高于其上皮组织（P<0.05）;但OLP黏膜上皮和固有层中IL-23mRNA的表达量差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 Th17细胞功能相关细胞因子表达量增多可能与OLP的发病有一定联系。     

阿奇霉素对支气管哮喘患儿外周血辅助性T淋巴细胞功能的影响

目的探讨阿奇霉素对支气管哮喘患儿的疗效及其对外周血辅助性T淋巴细胞功能的影响。方法86例支气管哮喘患儿随机分为观察组和对照组各43例,比较两组的疗效及临床症状、体征消失时间以及血清IFN-γ、IL-4和IFN-γ／IL-4比值的变化情况。结果观察组的疗效明显优于对照组1,且观察组的临床症状改善程度较对照组1更明显（P〈0．05）。观察组和对照组1治疗后的IFN-1均较治疗前明显升高,IL-4较治疗前明显降低（P〈0．05）,IFN-γ／IL-4比值较治疗前明显升高（P〈0．05）,且观察组较对照组1改善更明显（P〈0．05）,更接近健康对照组。结论阿奇霉素治疗支气管哮喘患儿疗效确切,明显改善患儿的临床症状、体征,考虑是其通过上调IFN—γ的表达,抑制炎症因子IL-4的表达,从而调节Th1/Th2细胞失衡而发挥抗炎及免疫调节作用。     

支气管哮喘急性发作期患者白细胞介素（IL-17）及超敏C反应蛋白的水平变化及临床意义

目的：探讨支气管哮喘急性发作期患者白细胞介素（简称IL-17）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）的水平变化及临床意义。方法选择90例哮喘急性发作期患者为研究对象,从哮喘急性发作期患者中随机选择46例患者作为哮喘缓解期组,选择48例健康人群为对照组,对比三组血清IL-17、hs-CRP水平,比较哮喘急性发作期患者治疗前后血清IL-17、hs-CRP水平,分析血清IL-17、hs-CRP水平与患者肺功能的关系。结果三组患者的血清hs-CRP、IL-17水平存在显著差异（P=0.0000）;急性发作期组患者的血清hs-CRP、IL-17水平明显高于缓解期组、对照组（P〈0.01）;缓解期组患者的血清hs-CRP、IL-17水平高于对照组（P〈0.01）。治疗后哮喘急性发作期患者的血清hs-CRP、IL-17水平明显低于治疗前（P〈0.01）。血清hs-CRP、IL-17水平与FEV1占预计值%呈负相关;血清hs-CRP、IL-17水平与FEV1/FVC呈负相关;血清hs-CRP、IL-17水平与ACT呈正相关。结论哮喘急性发作期患者血清IL-17、hs-CRP水平明显增高。哮喘患者血清IL-17、hs-CRP水平与肺功能关系密切。     

IL-17及其家族成员在PCI术后再狭窄中作用的研究

目的探讨IL-17及其家族成员在冠脉支架植入术后再狭窄中的作用。方法共纳入52例患者,以曾行冠脉支架植入术并复查冠脉造影的30例患者作为观察组,以同期胸痛、心悸等症状入院行冠脉造影排除冠心病的22例患者作为对照组,观察组根据复查冠脉造影时支架内再狭窄的程度分为再狭窄组12例和无再狭窄组18例。所有入选患者均于冠脉造影术前采血,记录两组患者的一般情况、生化指标及冠脉病变情况等。测定并比较:1观察组和对照组患者血清IL-17的水平;2再狭窄组和无再狭窄组患者血清IL-17水平;3再狭窄组和无再狭窄组患者血清IL-17A、IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17F的水平;4对可能与再狭窄有关的因素进行回归分析。结果1观察组IL-17水平显著高于对照组(P<0.05);2再狭窄组IL-17水平较无再狭窄组高,但差异无统计学意义(P>0.05);3再狭窄组IL-17A水平显著高于对照组(P<0.05),而IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17F在两组患者中差异均无统计学意义(P>0.05);4Logistic回归分析结果示,冠脉支架植入术后再狭窄的发生与患者的年龄、性别等一般情况及IL-17水平无关,只与IL-17A有关。结论IL-17可能参与冠脉支架植入术后的慢性炎性反应,同时研究发现IL-17A与再狭窄的发生关系密切,是冠脉支架内再狭窄的独立危险因素,IL-17A的水平可作为预测再狭窄的指标,可在复查冠脉造影前对患者进行危险分层。     

IL-17A与动脉粥样硬化相关性研究进展

动脉粥样硬化是大、中动脉的一种慢性炎症性疾病,是心血管事件的首要病因,亦是全世界人类最常见的死亡原因之一。炎症是动脉粥样硬化发生的核心机制,亦主导着动脉粥样硬化斑块的稳定性及血栓形成的潜在可能性。IL-17A作为一种新发现的炎症因子在动脉粥样硬化中发挥着重要的作用。现将IL-17A在动脉粥样硬化中的作用进行综述。