舒胃方治疗功能性消化不良的作用机制

目的:观察功能性消化不良(FD)大鼠小肠运动和胃动素、P物质水平的变化,探讨舒胃方治疗FD的作用机制。方法:采用不规则喂养配合夹尾激怒的方法建立FD大鼠模型。将48只Wistar大鼠随机分为空白对照组、吗丁啉组(0.01 mL.g-1)、舒胃方低、中、高(6.25,12.5,25 g.kg-1)剂量组和模型组,每组8只。放射免疫法检测血浆胃动素(MTL)和P物质(SP)水平,以酚红法观察小肠推进率。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠小肠推进率和血浆MTL,SP的水平明显降低(均P<0.05),与模型组相比,吗丁啉和舒胃方低、中、高剂量组大鼠血浆MTL,SP的水平明显升高(P<0.05),舒胃方高剂量组小肠推进率明显升高(P<0.05)。结论:舒胃方能促进小肠推进率并且能增高模型大鼠血浆MTL,SP的水平,可能是其治疗FD的作用机制之一。     

猴头健胃灵片对功能性消化不良大鼠胃动力、脑肠肽和c-kit的影响

目的:探讨猴头健胃灵片促进功能性消化不良(FD)大鼠胃排空的可能机制。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、猴头健胃灵组,每组10只。模型组和猴头健胃灵组采用夹尾刺激法制备FD大鼠模型。猴头健胃灵组予以猴头健胃灵片水溶液灌胃,空白组、模型组予以等体积纯水灌胃,7 d后检测大鼠胃排空率;张力换能器检测大鼠离体胃动力;酶联免疫吸附试验法检测大鼠血浆中脑肠肽胃动素(MTL)和胆囊收缩素(CCK)含量;免疫组织化学检测大鼠胃c-kit的表达水平。结果:1)与空白组比较,模型组体质量明显减轻(P<0.001),胃排空率、离体肌条动力指数显著降低(P<0.05);与模型组比较,猴头健胃灵组大鼠体质量显著增加(P<0.001),胃排空率、离体肌条动力指数明显升高(P<0.01);2)模型组大鼠血浆中脑肠肽MTL及CCK含量显著低于空白组(P<0.05),而猴头健胃灵组大鼠血浆中脑肠肽MTL及CCK水平显著高于模型组(P<0.05);3)猴头健胃灵组大鼠胃组织中c-kit表达与空白组和模型组大鼠比较均有所上调。结论:猴头健胃灵片能升高FD模型大鼠血浆中脑肠肽MTL和CCK的水平、上调胃组织中c-kit的表达水平,从而促进胃动力,这可能是其治疗FD的机制之一。     

半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠胃排空及血浆胃动素的影响

目的:探讨半夏泻心汤促胃动力作用及机理,观察方中各药味在全方促胃动力中所起作用.方法:用夹尾激怒法制备功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠模型,观察半夏泻心汤及其减药味方对FD大鼠胃排空及血浆胃动素的影响.结果:FD模型大鼠胃排空和胃动素水平明显下降(P＜0.01).半夏泻心汤组FD大鼠胃排空显著增强(P＜0.01),血浆胃动素水平明显升高(P＜0.01).与全方组比较,全方减半夏组FD大鼠的胃排空和胃动素分泌明显减弱(P＜0.01).结论:半夏泻心汤能显著促进胃排空和提高血浆胃动素水平.方中7味药物中,半夏对全方促胃排空及促胃动素分泌的作用最大.     

加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃肠动力影响的实验研究

目的 建立慢性应激性胃溃疡大鼠模型,研究加味四逆散对模型大鼠胃排空率及小肠推进比、血浆胃动素(MTL)、血清胃泌素(GAS)的影响,探讨加味四逆散干预应激性胃肠功能障碍的机制.方法 大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,西沙比利组,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后检测胃肠动力、胃肠激素变化.结果 血浆MTL及血清GAS比较:与模型组比较,各治疗组及正常组MTL及GAS水平明显升高(P ＜0.05 ～0.01);与西沙比利组比较,中药中、大剂量组MTL及GAS水平均明显升高(P ＜0.05 ～0.01);与中药小剂量组比较,中药中、大剂量组MTL及GAS水平均明显升高(P ＜0.05 ～0.01);胃排空率及小肠推进比比较:与模型组比较,各治疗组及正常组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P＜0.05～0.01);与西沙比利组比较,中药大剂量组胃排空率升高不明显(P＞0.05),而小肠推进比升高明显(P＜0.05);与小剂量组比较,中药中、大剂量组胃排空率及小肠推进比升高明显(P ＜0.05 ～0.01).结论 加味四逆散可提高慢性应激大鼠血浆MTL、GAS含量及促进胃排空和小肠推进.     

小柴胡汤对功能性消化不良大鼠血管活性肠肽、胃排空及小肠推进率的影响

目的:观察小柴胡汤对功能性消化不良(FD)大鼠血管活性肠肽(VIP)、胃排空及小肠推进率的影响.方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、小柴胡汤组和多潘立酮组,每组12只.采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节的方法造模,每天1次,连续3周.造模结束后,分别对4组大鼠进行相应被试因素的灌胃处理14 d.灌胃结束后,分别测定各组VIP、胃内残留率及小肠推进率.结果:与空白组相比,模型组大鼠血清VIP含量及胃内残留率明显升高,小肠推进率显著降低,且均有显著性差异(P ＜0.05或P＜0.01);与模型组相比,小柴胡汤组和多潘立酮组大鼠血清VIP含量及胃内残留率显著降低,小肠推进率明显升高,且均有显著性差异(P ＜0.05或P＜0.01).结论:小柴胡汤可降低FD模型大鼠血清中VIP的含量,加速胃排空及小肠推进率.     

基于脑肠轴研究功能性消化不良模型大鼠的胃肠动力及平胃胶囊的干预作用

目的:观察平胃胶囊对肝郁脾虚型功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)模型大鼠促胃肠动力及血清、胃肠及下丘脑组织中胃动素(motilin,MTL)表达的影响。方法:将50只Wistar雄性大鼠行电极埋置术,术后随机选取8只大鼠作为正常组,剩余大鼠采用复合因素法建立FD大鼠模型,造模成功后随机分为:模型组、多潘立酮片10 mg/kg阳性组,平胃胶囊1.6 g/kg、3.2 g/kg、4.8 g/kg组,连续给药21天。检测各组大鼠造模及给药前后胃肠电活动,胃排空和肠推进率,采用ELISA法检测血清中MTL的含量,免疫组化SP法检测胃肠及下丘脑组织中MTL的分布和表达。结果:与正常对照组比较,模型组胃窦和十二指肠慢波振幅、快波振幅、快波发生率明显降低,胃排空、小肠推进率明显降低,血清胃动素含量降低,胃、十二指肠、下丘脑组织MTL表达明显下调。与模型组比较,平胃胶囊各剂量组明显增加胃窦慢波振幅、快波发生率,对十二指肠电活动有增加趋势,剂量依赖地增强胃排空率、小肠推进率,增加血清胃动素含量,上调胃、十二指肠和下丘脑MTL水平。结论:平胃胶囊能够促进肝郁脾虚型FD大鼠胃肠动力,其作用机理可能与上调血清、胃肠及下丘脑中MTL的表达有关。     

化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠动力影响的研究

目的：观察化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃排空率及小肠推进比的影响。方法：将大鼠随机分为模型组、对照组（维酶素组）、正常组及化浊解毒和胃方高、中、低剂量组。除正常组外,其他各组采用综合造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,以营养性半固体糊灌胃,测定并计算大鼠胃排空率和小肠推进比。结果：化浊解毒和胃方高、中、低剂量组与模型组相比均能明显改善大鼠胃排空率和小肠推进比（P〈0.05）;化浊解毒和胃方高、中剂量组与对照组相比有明显差异（P〈0.05）,但高、中剂量组之间无显著性差异;化浊解毒和胃方低剂量组与对照组之间无显著性差异。结论：化浊解毒和胃方高中、剂量具有促进大鼠胃排空和小肠推进的作用。     

电针对功能性消化不良模型大鼠胃肠动力及VIP和CGRP水平的影响

目的观察电针对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)、胃排空及小肠推进率的影响。方法将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组及电针组,每组16只。除空白组外,模型组与电针组大鼠均采用郭氏夹尾刺激法联合不规则饮食法及冰生理盐水灌胃法多因素干预法造模,共14天。造模成功后电针组大鼠取"足三里"、"太冲"穴电针干预,每天1次,干预28天。治疗结束后分别对3组大鼠进行灌胃处理,解剖取材,测定胃内残留率及小肠推进率;观察大鼠胃窦及空肠病理变化;采用Real-time PCR法测定各组大鼠胃窦、空肠组织VIP及CGRP mRNA表达水平。结果 3组大鼠组织均未发现器质性改变,胃肠无溃疡及炎性浸润和腺上皮病变等特征。与空白组比较,模型组大鼠胃内残留率明显升高,小肠推进率降低,胃窦及空肠组织VIP及CGRP mRNA表达水平明显升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,电针组大鼠胃内残留率明显降低,小肠推进率明显升高(均P0.01),胃窦及空肠组织VIP及CGRP mRNA表达降低(P0.05,P0.01)。结论电针治疗可降低FD模型大鼠胃肠道VIP及CGRP表达,加速胃排空及小肠推进率。电针改善FD胃肠动力可能与降低胃肠道VIP、CGRP水平有关,提示脑肠肽分泌异常可能是FD发病的重要机制之一。     

化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃动力影响的研究

目的观察化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃动素、胃排空率及小肠推进比的影响。方法采用综合造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,放射免疫法测定血清中胃动素含量,计算胃排空率及小肠推进比。结果化浊解毒方高、中、低剂量组与模型组相比均能明显提高大鼠胃动素水平(P0.05);化浊解毒方高、中、低剂量组与对照组相比有明显差异(P0.05);化浊解毒方高、中剂量组之间无显著性差异(P=0.27)。化浊解毒方高、中、低剂量组与模型组相比均能明显改善大鼠胃排空率(P0.05);化浊解毒方高、中剂量组与对照组相比有明显差异(P0.05),但两组之间无显著性差异;化浊解毒方低剂量组与对照组之间无显著性差异。结论化浊解毒方能明显提高慢性萎缩性胃炎大鼠胃动素含量、改善胃排空率及小肠推进比,这可能是治疗慢性萎缩性胃炎的机制之一。     

和胃理气方治疗功能性消化不良作用机制的实验研究

目的：观察功能性消化不良（FD）胃肠运动的变化及胃窦部P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）含量的表达。观察和胃理气方对肝胃不和型FD大鼠胃排空及肠道传输的影响，从脑肠肽浓度方面探讨其作用机制。方法：将大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和西药组。用“夹尾激怒法”制作肝胃不和型FD大鼠模型。处理7天后，以葡聚糖兰-2000为胃肠内标记物检查其胃排空功能，用免疫组化法观察胃窦部SP、VIP的变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠胃排空率明显下降，胃窦部SP阳性产物含量显著减少，VIP阳性产物含量显著增多。与模型组相比，中西药组胃内色素相对残留率均显著降低，小肠推进度均显著提高，胃窦部SP阳性产物均明显增多、VIP阳性产物均明显减少，其余各组两两间比较无显著性差异。结论：和胃理气方能促进大鼠胃排空及小肠推进，其机制可能与调节胃窦部SP、VIP的水平有关。     

枳实黄酮对功能性消化不良大鼠胃肠动力的影响

目的探讨枳实黄酮类成分对功能性消化不良大鼠胃肠动力的影响及其可能机制。方法健康成年Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、多潘立酮组、橙皮苷组、新橙皮苷组、柚皮苷组。测定各组大鼠胃排空速率、小肠推进比,采用酶联免疫分析方法测定胃动素(MTL)及血管活性肠肽(VIP)。结果模型组大鼠胃排空率与小肠推进比明显低于正常对照组(P<0.05,P<0.01);应用枳实黄酮各组后,大鼠胃排空率与小肠推进比增加,与正常对照组和多潘立酮组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠MTL明显低于正常对照组(P<0.05),VIP明显高于正常对照组(P<0.05)。应用橙皮苷后胃动素明显增加,与正常对照组和多潘立酮组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论枳实黄酮可改善功能性消化不良大鼠的胃排空和小肠推进,其中橙皮苷对胃动力的作用可能与其增加MTL有关。     

消痞方对功能性消化不良大鼠胃排空、血浆胃动素的影响

目的观察消痞方对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空、血浆胃动素(ML)的影响,探讨消痞方治疗FD的作用机制.方法建立大鼠FD模型.造模第3周开始,模型对照组、西沙必利组、中药组分别灌服蒸馏水、西沙必利混悬液和消痞方,连续2周.各组大鼠检测胃半固体排空率和空腹血浆胃动素.结果模型对照组大鼠胃排空率为(32.29±12.6 3)%,显著低于正常组(47.32±13.72)%(P＜0.01),中药组和西沙必利组大鼠胃排空率较模型组显著提高(P＜0.01),分别为(51.54±16.02)%、(53.44±1 5.21)%;模型组大鼠空腹血浆MTL含量为(94.89±36.57)pg/mL,明显低于正常组大鼠(110.67±33.41)pg/mL(P＜0.05),中药组大鼠MTL为(129.01±46.43)pg/mL,较正常组和模型组显著增高(P＜0.05,P＜0.01).结论FD大鼠存在空腹血浆MTL水平低下和胃半固体食物排空延迟.中药消痞方能显著提高FD大鼠空腹血浆MTL水平,从而改善其胃排空功能.     

胃香乐方对功能性消化不良大鼠胃动素及胃窦Cajal间质细胞超微结构的影响

目的观察胃香乐方对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)模型大鼠的防治效果并探讨其机理。方法 60只大鼠随机分为模型组,胃香乐方高、中、低剂量组,莫沙必利对照组和空白组。采用复合病因法复制FD模型,分别以相应药物灌胃14 d,计算胃排空率、小肠推进率,测定血浆胃动素(motilin,MTL)水平,电镜下观察胃窦Cajal间质细胞超微结构并进行定量分析。结果莫沙必利组和胃香乐方各组胃排空率、小肠推进率均显著高于模型组(P<0.05),尤以中剂量组和莫沙必利组效果最好;与模型组相比,莫沙必利组和胃香乐方各组MTL均明显升高(P<0.01,P<0.05),尤以中剂量组效果最佳;与模型组比较,莫沙必利组和胃香乐方各组大鼠胃窦Cajal间质细胞超微结构均明显改善;与模型组及莫沙必利组比较,胃香乐方各组线粒体数量和Vv、δ、δm均明显增加(P<0.01,P<0.05)。结论胃香乐方具有促进胃肠动力、防治功能性消化不良的作用。     

运脾颗粒对功能性消化不良大鼠胃肠运动及胃肠激素SP、VIP表达的影响

目的:观察运脾颗粒对肝郁脾虚型功能性消化不良(Functional dyspepsia,FD)大鼠胃肠动力及胃肠激素表达的影响,探讨其防治FD的作用机理。方法:采用随机数字表法将60只SD大鼠分为空白组、模型组、运脾颗粒低、中、高剂量组及多潘立酮组,每组10只,用适度夹尾刺激为主的复合因素复制肝郁脾虚型FD大鼠模型。记录实验过程中各组大鼠的宏观表征,测定各组大鼠胃排空率及小肠推进率,RT-PCR法检测各组大鼠胃肠组织中P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)mRNA的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃排空率及小肠推进率均有不同程度的下降,结肠组织SP mRNA的表达水平下调,胃窦组织VIP mRNA的表达水平上调,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,运脾颗粒各剂量组及多潘立酮组大鼠胃排空率及小肠推进率显著升高,结肠组织SP mRNA表达水平上调,胃窦组织VIP mRNA表达水平下调;运脾颗粒中、高剂量组大鼠胃窦组织SP mRNA的表达水平上调,结肠组织VIP mRNA的表达水平下调,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与多潘立酮组比较,运脾颗粒中、高剂量组大鼠胃窦及结肠组织SP mRNA表达水平上调,VIP mRNA的表达水平下调,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:运脾颗粒通过对FD大鼠胃肠激素SP、VIP mRNA水平的多靶点双向调控,促进FD大鼠胃排空及肠推进功能,进一步改善FD大鼠的胃肠运动及感觉异常,是运脾颗粒防治FD的作用机理之一。     

柴胡疏肝散有效部位对功能性消化不良大鼠胃肠动力的影响

目的:探究以传统中医古方-"柴胡疏肝散"为基础,通过现代工艺得到的柴胡、白芍、枳壳、香附、延胡索、甘草6味中药有效部位提取物配伍组方改善大鼠肝郁气滞型功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)的机制。方法:Wistar大鼠96只,雌雄各半,随机分为空白组、模型组、吗丁啉27 mg/kg组、柴胡疏肝散有效部位189、378、756 mg/kg组,采用慢性夹尾应激结合饮食失节的方法建立FD大鼠模型,采用定量方法观察测定FD大鼠胃排空率、小肠推进率、胃残留率。采用酶联免疫分析方法(ELISA)测定血清中胃促生长素(Ghrelin)、胃动素(MTL)及血管活性肠肽(VIP)。并应用蛋白印迹法检测大鼠胃组织紧密连接蛋白(ZO-2)、Yes-associated protein (YAP)、降钙素基因相关肽(CGRP)蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃排空率和小肠推进率、Ghrelin、MTL水平明显降低,VIP含量明显升高,ZO-2蛋白明显下调,YAP、CGRP蛋白明显上调。与模型组比较,柴胡疏肝散有效部位各剂量组胃排空率、小肠推进率明显提高,Ghrelin、MTL分泌明显增加,而血清VIP含量明显降低,ZO-2蛋白水平显著上调,YAP、GCRP水平则显著下调。结论:柴胡疏肝散有效部位组方能够有效改善大鼠肝郁气滞型功能性消化不良,调节肠胃激素分泌以及相关蛋白表达。     

艾灸与针刺调节功能性消化不良大鼠胃肠动力障碍的对比研究

目的比较艾灸与针刺对FD大鼠胃肠动力障碍的调节作用。方法将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸足三里组和电针足三里组,除正常组外,其余三组大鼠采用夹尾刺激法造成FD大鼠模型,然后分别给予艾灸足三里组和电针足三里组大鼠相应的艾灸和电针干预,对比观察各组大鼠一般情况、食量、体重、胃内残留率及小肠推进率的变化。结果造模结束后,模型组大鼠精神萎靡,少动,皮毛色泽黯淡、枯燥,粪便稀溏或时干时稀,食量、体重与正常组大鼠相比均明显偏低(P0.01),胃内残留率升高(P0.01),小肠推进率延缓(P0.01)。艾灸足三里组和电针足三里组大鼠食量、体重与模型组大鼠相比均明显较高(P0.05或P0.01),胃内残留率及小肠推进率趋于正常水平。结论艾灸与针刺足三里对FD大鼠胃肠动力障碍均具有调节作用,但两者的作用效果并未见显著性差异。     

胃痛消痞方对功能性消化不良肝郁模型大鼠胃肠运动影响的实验研究

目的：观测胃痛消痞方对功能性消化不良（FD）肝郁模型大鼠血浆胃动素（MTL）,血清NO,小肠推进比的影响,进而探讨该药对胃肠运动的影响。方法：夹尾激怒法制作FD肝郁模型,60只大鼠随机分为正常组、模型组、吗丁啉组、中药低、中、高剂量组。每日2次灌胃14天后,检测各组大鼠血浆MTL含量,血清NO含量,小肠推进比;比较中药各组的疗效。结果：胃痛消痞方可显著升高血浆MTL含量,降低血清NO含量,加快小肠推进速度,统计学有显著性差异（P〈0.01）;且中剂量组疗效优于低剂量组（P〈0.01,P〈0.05）,等效于高剂量组（P〉0.05）。结论：胃痛消痞方能促进FD肝郁型大鼠胃肠运动,中剂量组疗效最佳。     

电针对功能性消化不良大鼠胃及小肠Ghrelin和GOAT的影响

目的:观察电针对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃及小肠中胃促生长素(Ghrelin)和Ghrelin酰基转移酶(Ghrelin O Acyltransferase,GOAT)表达的影响。方法:采用夹尾刺激法构建FD大鼠模型,将18只FD大鼠随机分为模型组、药物组和电针组,以正常大鼠为对照组,每组6只,药物组采用西沙必利(0.02 g/m L)进行灌胃治疗,电针组采用电针刺激治疗。观察各组大鼠的日常表现并计算其胃内残留率和小肠推进率;采用qRT-PCR检测各组大鼠胃及小肠组织中Ghrelin和GOAT mRNA的表达;采用Western blot检测各组大鼠胃及小肠组织中Ghrelin和GOAT蛋白的表达。结果:与模型组相比,电针组和药物组FD大鼠的活动量增加,进食量增加,毛发逐渐恢复光泽柔顺,且电针组大鼠的状态改善更为明显;与模型组相比,电针组和药物组FD大鼠的胃内残留率明显减少(P0.01),且电针组大鼠减少得更为明显(P0.01);与模型组相比,电针组和药物组FD大鼠的小肠推进率明显升高(P0.01),但两组之间的差异无统计学意义(P0.05)。与正常组大鼠相比,模型组大鼠胃及小肠中Ghrelin和GOAT mRNA以及蛋白的表达明显下调(P0.01);与模型组大鼠相比,电针组和药物组大鼠胃及小肠中Ghrelin和GOAT mRNA以及蛋白的表达明显上调(P0.01);与药物组相比,电针组大鼠胃及小肠中Ghrelin mRNA以及胃中GOAT蛋白表达量显著上调(P0.01)。结论:电针可有效调控FD大鼠胃及小肠中Ghrelin和GOAT的表达,改善FD大鼠的胃肠消化。     

神经降压素介导的脑-肠轴在电针治疗功能性消化不良大鼠中的作用

目的:探讨神经降压素(neurotensin,NT)介导的脑-肠轴在电针治疗功能性消化不良(FD)大鼠中的作用。方法:SD大鼠48只按照随机数字表法分为空白组、模型组、电针组,每组16只。采用夹尾刺激法配合隔日进食制备FD大鼠模型。电针组电针右侧"足三里"和"太冲"穴,每次30min,每日1次,共14d。检测胃排空率和小肠推进率,运用ELISA法检测血浆中NT含量,应用免疫组织化学法检测下丘脑、胃窦及回肠组织中NT的表达。结果:模型组较空白组大鼠胃排空率明显降低(P0.01),小肠推进率显著下降(P0.01);电针组较模型组胃排空率增加,小肠推进率升高(P0.05)。模型组血浆NT含量较空白组增加(P0.05),电针组较模型组明显减少(P0.05)。模型组下丘脑、胃窦及回肠组织中NT表达较空白组升高(P0.05),电针组较模型组降低(P0.05)。结论:电针可明显降低FD大鼠下丘脑、胃窦、回肠及血浆中NT的表达,通过中枢及外周两种途径介导脑-肠轴作用,加快胃排空及小肠推进,改善胃肠动力障碍,该作用可能是电针治疗FD的重要机制之一。     

平胃胶囊对肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠胃肠动力及脑肠肽的影响

目的探讨平胃胶囊治疗功能性消化不良的机制。方法将80只Wistar雄性大鼠行电极埋置手术(手术死亡5只),术后恢复一周后,记录大鼠胃肠肌电活动,随机分成空白对照组(正常组)16只,造模组59只。采用以夹尾刺激为主要方法的复合因素造模法制备FD大鼠模型,造模后再次记录大鼠胃肠肌电活动,并随机抽取模型组与正常组大鼠各6只,行胃排空、肠推进实验,验证模型是否成功。将造模成功大鼠随机选取40只,分成模型组,吗丁啉组,平胃胶囊低剂量组、平胃胶囊中剂量组、平胃胶囊高剂量组,每组8只。空白组与模型组给予1ml/100g生理盐水灌胃;吗丁啉组将吗丁啉片研碎成粉制成0.5mg/ml的混悬液以1ml/100g灌胃;平胃胶囊高、中、低剂量组分别将平胃胶囊配置成0.24g/ml、0.16g/ml、0.08g/ml均以1ml/100g灌胃;六组均每日2次,给药3周。观察各组大鼠的一般情况(动物体重、体温、食量、饮水量、粪便情况、毛色、拱背、嗜倦怠、扎堆、乏力、易激惹等情况)、饮食量、体重进行统计;将大鼠背部导线与BL-420S生物技能实验系统相连,记录用药前后大鼠胃肠肌电活动;通过碳末半固体糊推进实验检测大鼠胃排空、肠推进功能,计算胃排空率和小肠推进百分率;ELISA法检测血清中瘦素(Leptin)、胃促生长素(Ghrelin)与与5-羟色胺(5-HT)、血管活性肠肽(VIP)的含量,按试剂盒进行操作。结果电生理结果显示,中药各剂量组和阳性药组FD大鼠胃肠电活动均增强(P0.05),且高剂量组与阳性药组比较差异无统计学意义;胃排空、肠推进结果显示,中药高剂量组和阳性药组大鼠摄食量和胃排空率、小肠推进度显著高于模型组(P0.05);血清学结果显示,中药各剂量组和阳性药组FD大鼠血清中Ghrelin、5-HT的含量均不同程度地升高(P0.05、P0.01),中药各剂量组和阳性药组FD大鼠血清中Leptin、VIP的含量均不同程度地降低(P0.05、P0.01),且高剂量组与阳性药组比较差异无统计学意义。结论平胃胶囊可以促进肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠胃肠电活动,胃排空率和小肠推进度,减少血清中Leptin、Vip含量,增加Ghrelin、5-HT水平。