多囊卵巢综合征子宫内膜局部胰岛素抵抗的研究

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜是否存在局部胰岛素抵抗(IR)。方法分离28例PCOS患者(PCOS组)和32例不孕症患者(对照组)的子宫内膜上皮和间质细胞并体外培养;采用葡萄糖氧化酶法测定PCOS子宫内膜细胞对葡萄糖的摄取量;应用免疫组化法检测胰岛素(Ins)、胰岛素受体(InsR)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)在PCOS患者子宫内膜的表达。结果 PCOS组子宫内膜细胞葡萄糖摄取量与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);加入1×10-7mmol/L胰岛素后,PCOS组葡萄糖摄取量低于对照组(P0.05);PCOS肥胖及IR组葡萄糖摄取量低于非肥胖及非IR组(P0.05)。PCOS组子宫内膜Ins表达与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05),但InsR及GLUT4表达低于对照组(P0.05);PCOS肥胖和IR组子宫内膜InsR及GLUT4表达低于非肥胖和非IR组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论 P-COS患者子宫内膜存在局部IR,肥胖及全身IR加重子宫内膜局部IR。     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗与子宫内膜病变

近年临床资料分析,胰岛素抵抗与多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜增生存在很高的一致性,且PCOS患者患子宫内膜癌的几率高。近年研究发现,胰岛素除有促代谢的作用外,其促细胞生长、增生的作用越来越受到重视,且与多种肿瘤的发生机制有关。PCOS胰岛素抵抗与子宫内膜病变的机制可从几方面分析:胰岛素抵抗影响体内性激素水平;胰岛素本身促进细胞增殖分化;胰岛素抵抗影响体内胰岛素样生长因子的水平;胰岛素抵抗与基因表达异常的细胞协同促进细胞增生,加速了细胞恶变。     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗与子宫内膜病变

近年临床资料分析,胰岛素抵抗与多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜增生存在很高的一致性,且PCOS患者患子宫内膜癌的几率高.近年研究发现,胰岛素除有促代谢的作用外,其促细胞生长、增生的作用越来越受到重视,且与多种肿瘤的发生机制有关.PCOS胰岛素抵抗与子宫内膜病变的机制可从几方面分析:胰岛素抵抗影响体内性激素水平;胰岛素本身促进细胞增殖分化;胰岛素抵抗影响体内胰岛素样生长因子的水平;胰岛素抵抗与基因表达异常的细胞协同促进细胞增生,加速了细胞恶变.     

多囊卵巢综合征子宫内膜增生病变的临床及代谢特征分析

目的 分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜增生病变的临床及代谢特征,寻找子宫内膜增生病变的高危因素,以便更好地指导疾病的管理与治疗.方法 选取2018年3月至2019年11月在广东省妇幼保健院行宫腔镜检查+诊断性刮宫的111例PCOS患者,根据病理检查结果分为子宫内膜正常组(PCOS-N组)74例和子宫内膜病变组...     

多囊卵巢综合征对子宫内膜的影响

多囊卵巢综合征(PCOS)是常见的内分泌代谢紊乱疾病,以稀发排卵或持续无排卵、雄激素过多症为特征,胰岛素抵抗和伴随而来的高胰岛素血症也常有发生;PCOS患者子宫内膜中雄激素受体和相应激动剂过度表达,植入窗期子宫内膜对受精卵容受性生物标志减少,上皮细胞的雌激素受体表达持续异常。PCOS患者内分泌和代谢异常对子宫内膜有复杂影响,引起子宫内膜周期紊乱、不孕、流产率增加和子宫内膜增生,甚至子宫内膜癌。其发生机制潜藏于以上症状中且极其复杂,有待跨学科研究使其得到更详尽的阐明。     

多囊卵巢综合征患者并发子宫内膜增生症的临床研究

目的:探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者并发子宫内膜增生症(endometrial hyperplasia,EH)的患病率、病理类型、高危因素及超声检查在筛查该并发症的作用和临床转归。方法:根据是否合并EH将440例PCOS患者分为组1(合并EH组,n=18)和组2(非EH组,n=422),比较2组的一般特征、月经失调的类型、超声指标、生殖内分泌激素和糖代谢,随访治疗后子宫内膜的病理改变。结果:PCOS患者并发EH的发病率为4.1%,简单型和复杂型17例(94.44%),不典型1例(5.45%);月经失调类型中,表现为功血者发生EH的风险大于其它类型月经失调(P<0.01,拟然比为21.47),表现为月经稀发继发闭经者发生EH的风险小于其它类型月经失调(P<0.05,拟然比6.282)。组1的年龄及相应病程大于组2(28.82±6.80岁vs23.05±5.32岁,12.42±7.13年vs7.28±5.65年,P<0.01);组1的子宫内膜厚度大于组2(11.75±4.77mmvs7.72±3.14mm,P<0.01),组1子宫内膜异常回声高于组2(100%vs0.47%,P<0.01),子宫动脉的搏动指数和阻力指数低于组2(1.68±0.54vs2.85±1.98,0.77±0.08vs0.88±0.27,P<0.01);两组FSH、LH、LH/FSH、总睾酮和游离雄激素指数的差别没有统计学意义,但组1的性激素结合蛋白低于组2(82.94±41.80mmol/Lvs128.17±117.21mmol/L,P<0.01);两组空腹胰岛素、胰岛素释放试验的曲线下面积、空腹血糖、葡萄糖耐量试验的曲线下面积和稳态模型的胰岛素抵抗指数的差异无统计学意义(P>0.05);治疗后子宫内膜均转化为正常。结论:PCOS患者合并EH的临床转归良好,超声检查在PCOS患者并发EH筛查中有重要作用。     

多囊卵巢综合征临床内分泌代谢对子宫内膜病变的 …

目的 探讨多囊卵巢综合征（ＰＣＯＳ）患者临床内分泌代谢改变对子宫内膜病变的影响。方法 用组织学方法检测９４例ＰＣＯＳ患者子宫内膜病理改变,用放射免疫学方法测定血清泌乳素,黄体生成激素,卵泡刺激素,雌二醇,睾酮,雄烯二酮水平,８２ 时行糖耐量及胰岛素释放实验。结果 （１）７０例ＰＣＯＳ患者子宫内膜为无排卵型,其中增殖期内膜４５例,增殖症２５例（单纯增生２３例,不典型增生２例）;２４例为排卵型子宫内膜     

多囊卵巢综合征临床内分泌代谢对子宫内膜病变的影响

目的　探讨多囊卵巢综合征 (PCOS)患者临床内分泌代谢改变对子宫内膜病变的影响。方法　用组织学方法检测 94例PCOS患者子宫内膜病理改变 ,用放射免疫学方法测定血清泌乳素、黄体生成激素、卵泡刺激素、雌二醇、睾酮、雄烯二酮水平 ,82例同时行糖耐量及胰岛素释放实验。结果　① 70例PCOS患者子宫内膜为无排卵型 ,其中增殖期内膜 45例 ,增殖症 2 5例 (单纯增生 2 3例、不典型增生 2例 ) ;2 4例为排卵型子宫内膜 ,其中13例分泌反应不佳 ,11例分泌反应良好。②无排卵型子宫内膜组与排卵型子宫内膜组比较 ,前者血清空腹及糖负荷后 6 0min、12 0min的胰岛素水平和胰岛素曲线下面积明显增高 (P均 <0 0 5 )。③子宫内膜增殖症患者与增殖期内膜患者比较 ,前者胰岛素曲线下面积明显增高 (P <0 0 5 ) ,其中单纯增生患者糖负荷后 6 0min、12 0min的胰岛素水平和胰岛素曲线下面积比增殖期内膜患者明显增高 (P均 <0 0 5 )。结论　PCOS患者高胰岛素血症是导致无排卵型子宫内膜的重要因素之一 ,增高的胰岛素对子宫内膜的异常增生也可能起促进作用。     

多囊卵巢综合征无排卵患者子宫内膜超声形态学及组织学变化

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)无排卵患者子宫内膜超声形态学的变化特点,及组织学变化与激素水平的关系。方法采用B超观察76例PCOS无排卵患者(PCOS组)及32例排卵正常的不孕患者(对照组)的子宫内膜;按照Gonen等的分型方法,将子宫内膜分为A型(即低回声三线型)、B型(即均质中等回声)、C型(即强回声)3型;采用免疫组化技术,检测子宫内膜腺上皮细胞增殖相关核抗原Ki67及降钙素的表达;采用透射电镜观察子宫内膜超微结构;采用酶联免疫发光法,检测血清中黄体生成激素及孕酮等的水平。结果PCOS组子宫内膜为A型者23例,B型者34例、C型者17例,另2例患者因内膜厚度<5mm,未进行分型。A型患者的内膜间质发育异常比率为9%(2/23),B型和C型为43%(22/51)两者比较,差异有统计学意义(P<0·05)。PCOS组分泌期内膜腺上皮细胞Ki67表达为(14±6)%,对照组为(9±7)%,两组比较,差异有统计学意义(P<0·05)。PCOS组增生期子宫内膜腺上皮细胞中细胞器增多;分泌期显示分泌反应不良。结论PCOS无排卵患者子宫内膜呈现增生和分泌表现异常,其内膜超声形态学的强回声表现,可能与局灶性内膜间质发生异常组织学改变有关。     

多囊卵巢综合征患者子宫内膜异常增生的诊治

多囊卵巢综合征（PCOS）是最常见的一类生殖内分泌异常，生育期女性发病率约为4％～12％。主要临床表现包括：月经不规律、闭经、高雄激素血症、稀发排卵或不排卵，不孕，其中75％病例有胰岛素抵抗、高胰岛素血症，50％病例黄体生成激素（LH）升高。临床上PCOS患者需要妇科医生解决的主要问题是月经不调、不孕，远期的主要不良后果是子宫内膜增生、子宫内膜癌等。PCOS患者不排卵、稀发排卵往往持续存在。因此，在整个生育期、[第一段]     

IGF—I和Bcl-2蛋白在多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者子宫内膜中的表达

目的通过对子宫内膜中胰岛素样生长因子-I（insulin—like growth factor—I,IGF—I）和Bcl-2基因蛋白表达的研究,探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者胰岛素抵抗对子宫内膜增生的作用机制。方法采用免疫组织化学ABC法检测92例PCOS胰岛素抵抗患者子宫内膜中IGF-1及Bcl-2的表达。结果PCOS体胰岛素抵抗患者子宫内膜中IGF-I表达量（203．54±18．29）较非胰岛素抵抗组的表达量（187．22±15．46）明显升高,差异有统计学意义（P〈O．001）;胰岛素抵抗组Bcl-2的表达量（200．94±15．43）与非胰岛素抵抗组（188．69±18．72）比较,差异有统计学意义（P〈O．01）;IGF—I与Bcl-2在子宫内膜中的表达呈正相关关系（r=0．42,P〈0．001）。结论PCOS胰岛素抵抗患者子宫内膜增生的发病可能与IGF—I及Bcl-2蛋白的表达有关。     

多囊卵巢综合征患者子宫内膜增生相关因素的分析

目的:探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者子宫内膜增生(endometrial hyperplasia,EH)的发生率及相关预测因素。方法:以160例PCOS患者为研究对象,以80例因输卵管因素或男方因素不孕的非PCOS患者为对照组。研究P-COS诊断要素在EH中的作用;比较两组EH的发生率及不同亚型PCOS患者EH的发生率;研究PCOS患者临床特征与EH的关系。结果:月经稀发和高雄激素血症组的EH发生率明显增高(P均<0.05);PCOS组EH发生率明显高于对照组(18.75%vs 7.5%,P=0.021)。PCOS患者月经周期>59天或超声子宫内膜回声异常时,EH发生率显著升高(P=0.005,P=0.003)。结论:月经稀发和高雄激素血症在EH中发挥重要作用,只存在月经稀发或高雄激素血症的可疑PCOS患者亦应重视其子宫内膜病变。PCOS患者EH发生率增高,尤其是月经周期>59天或存在子宫内膜回声异常者,应高度警惕子宫内膜病变。     

多囊卵巢综合征子宫内膜分子生物学研究进展

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）是与女性生殖和代谢相关的常见内分泌障碍性疾病，各种内分泌激素通过与子宫内膜受体或和受体结合发挥作用，具体包括甾体类激素，胰岛素和瘦素等。各种激素，激素受体，甚至细胞内信号传递分子种类及表达量的改变，使PCOS患者子宫内膜可能表现为分泌期反应不良、单纯性增生、复杂性增生、不典型性增生甚至癌变等。此外，其子宫内膜受体及增殖凋亡因子表达量的改变影响子宫内膜的功能和胚胎的植入，这也是PCOS患者高流产率低妊娠率的原因之一。PCOS对子宫内膜的影响尤其是对分子水平作用机制的研究是国外近年研究的热点之一。     

多囊卵巢综合征患者子宫内膜不典型增生的药物转化分析

目的:分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜不典型增生的药物转化疗效及安全性。方法:回顾性分析17例PCOS子宫内膜不典型增生患者,其中9例曾用孕激素治疗未转化者为A组;8例未曾治疗者为B组,均检测口服葡萄糖耐量试验(OGTT)并同时行胰岛素释放试验,以检测患者是否存在胰岛素抵抗(IR)及高胰岛素血症。17例患者均采用口服避孕药联合二甲双胍治疗。结果:17例PCOS患者均存在IR及高胰岛素血症,经药物治疗3~6个周期后,内膜不典型病变均成功转化。结论:采用口服避孕药联合二甲双胍治疗PCOS合并IR的子宫内膜不典型增生患者是一种临床上实用、有效的治疗方法。     

多囊卵巢综合征患者的子宫内膜病理状态分析

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）是一种以卵泡发育障碍、雄激素过多为其特征性改变的病因复杂的神经内分泌或代谢性综合征，并有半数以上患者伴有胰岛素抵抗，由于异常的内分泌改变，PCOS患者的子宫内膜可有不同程度的增生，发展为子宫内膜癌的风险也增加^[1]。     

多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗

多囊卵巢综合征（peOS）是女性常见的生殖功能障碍性疾病,主要表现为卵巢的雄激素过多及无排卵,其发生率占生育年龄妇女的5％－10％卜］。此外,PCOS患者也存在糖代谢异常,主要表现为胰岛素抵抗（IR）及代偿性高胰岛素血症,其糖耐量低减的发生率也占生育年龄妇女的10％［'］。现就关于poOS的IR基础及临床方面研究进展作一综述。一、胰岛素作用及IR（一）胰岛素作用的细胞机理胰岛素是人体最重要的代谢激素,也是唯一降糖激素。胰岛素的生物学作用主要是调节糖代谢和脂代谢,还通过调控基因表达和蛋白质合成等进一步影响相应器官的…     

多囊卵巢综合征患者组织胰岛素抵抗

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种发病多因性、临床表现呈多态性的内分泌综合征。其发病原因至今尚未阐明，近年大量研究表明胰岛素抵抗（IR）与PCOS之间关系密切，胰岛素抵抗可能是PCOS发生发展的主要因素之一。胰岛素作用的经典靶器官是肝脏、脂肪及肌肉。目前，对PCOS患者组织胰岛素抵抗的研究主要有脂肪、肌肉、卵巢及子宫内膜．对其作一综述。     

糖耐量试验正常的多囊卵巢综合征患者子宫内膜胰岛素及其受体表达的研究

目的 :了解糖耐量正常的多囊卵巢综合征 (PCOS)患者子宫内膜局部胰岛素水平及其受体表达的情况 ,以了解它们在多囊卵巢综合征发病中的作用。方法 :采用免疫组化方法对口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)正常的PCOS患者子宫内膜石蜡标本进行研究。结果 :PCOS的子宫内膜大部分腺体发育均达到增殖中晚期的发育程度 ,其局部胰岛素水平及其受体表达均显著高于增殖早期对照组 (P <0 .0 1) ;其胰岛素水平与增殖中晚期对照组差异无显著性 (P >0 .0 5) ;PCOS组胰岛素受体表达则低于增殖晚期组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5) ;增殖晚期对照组与增殖早中期对照组相比胰岛素及其受体差异有显著性(P <0 .0 1)。结论 :糖耐量试验正常的PCOS患者子宫内膜可能依然存在胰岛素抵抗现象 ,这种子宫内膜的胰岛素抵抗可能影响子宫内膜发育 ,因此 ,可能是PCOS妊娠率低及受孕后流产率高的原因之一。     

多囊卵巢综合征患者组织胰岛素抵抗

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种发病多因性、临床表现呈多态性的内分泌综合征.其发病原因至今尚未阐明,近年大量研究表明胰岛素抵抗(IR)与PCOS之间关系密切,胰岛素抵抗可能是PCOS发生发展的主要因素之一.胰岛索作用的经典靶器官是肝脏、脂肪及肌肉.目前,对PCOS患者组织胰岛素抵抗的研究主要有脂肪、肌肉、卵巢及子宫内膜,对其作一综述.     

多囊卵巢综合征的胰岛素抵抗

胰岛素抵抗 (ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔｅｎｃｅ ,ＩＲ)是多囊卵巢综合征(ｐｏｌｙｃｙｓｔｉｃｏｖａｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＰＣＯＳ)患者主要和常见的代谢紊乱。多囊卵巢综合征和胰岛素抵抗是两种复杂的、牵涉广泛病理生理变化的病症。自 1980年 ,Ｂｕｒｇｈｅｎ[1] 等发现ＰＣＯＳ与高胰岛素血症相关后 ,对ＰＣＯＳ的胰岛素抵抗进行了广泛和深入的研究[2～ 4] ,本文对此进行简要的综述。1　胰岛素抵抗的概念1 1　胰岛素抵抗的定义胰岛素抵抗的定义目前仍不完全统一。根据美国糖尿病协会 (ＡｍｅｒｉｃａｎＤｉａｂｅｔｅｓＡｓｓｏｃ…