电针天枢、上巨虚对肠易激综合征大鼠模型结肠功能的影响

目的:观察电针天枢、上巨虚对肠易激综合征(IBS)模型大鼠内脏敏感性、肠道运动功能的影响,并探讨电针干预治疗IBS的可能作用机制。方法:选用体质量(200±20)g的雄性清洁型Wistar大鼠61只,分为空白组(11只)和模型组(50只),模型组大鼠采用慢性和急性应激相结合方法连续干预10 d制备IBS模型;造模结束后,模型组大鼠通过腹壁撤回反射半定量评分结合应激后大便颗粒数与空白组相比具有统计学意义,以此筛选制备成功的模型,再随机分为模型组(10只)、天枢组(10只)和上巨虚组(10只);天枢组毫针直刺3 mm,上巨虚组毫针直刺5 mm,分别连接电针;模型组同电针组每天抓取并束缚固定20 min,不针刺;空白组不予以任何操作。干预结束后,各组大鼠在浅麻状态下,运用Powerlab数据采集分析系统,记录不同扩张压力下诱发腹外斜肌放电所产生相对应的结肠痛敏阈值;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清中SP含量以及免疫蛋白印迹(Western blot)方法检测远端结肠中SP-神经激肽1型受体(NK-1R)蛋白的表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠结肠痛敏阈值明显降低,血清SP含量以及远端结肠NK-1R受体表达均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,电针干预治疗后结肠痛敏阈值明显升高(P<0.01),血清SP含量以及远端结肠NK-1R受体表达均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:电针天枢、上巨虚可以通过降低血清SP含量和结肠SP受体NK-1R表达,降低IBS大鼠内脏敏感性,升高痛敏阈值,调节肠道运动功能。     

电针天枢不同配穴对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜形态学的影响

目的筛选治疗UC活动期较佳的俞穴处方，以探讨电针天枢不同配穴对溃疡性结肠炎（UC）结肠黏膜形态学的影响。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针天枢组、电针天枢＋中脘组、电针天枢＋上巨虚组、电针天枢＋中脘＋上巨虚组。冰乙酸灌肠造模。观察各组大鼠的结肠黏膜损伤情况、组织学及超微结构变化。结果模型组黏膜损伤较重，各电针治疗组黏膜损伤较轻，与模型组相比均有不同程度的良性改变。从组织学评分来看，正常组和天枢＋中脘＋上巨虚组与模型组相比有非常显著差异（P〈0．001）；天枢组、天枢＋中脘组、天枢＋上巨虚组与模型组亦有显著差异（P〈0．01或0．05）。结论电针天枢不同配穴对UC大鼠结肠黏膜有明显的保护作用，以天枢、中脘、上巨虚三穴配伍疗效最优。     

电针调控NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路对急性结肠炎症大鼠的腧穴特异性研究

目的 探究电针不同腧穴对急性结肠炎症模型大鼠细胞焦亡通路NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸酶-1(Caspase-1)/白细胞介素-1β(IL-1β)信号通路的影响及不同腧穴对急性结肠炎症是否具有特异性。方法 将36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、各电针干预组（分别为天枢组、上巨虚组、足三里组、大肠俞组），每组6只。除空白组外，其余各组均采用冰乙酸灌肠法造模。给予各电针干预组电针治疗3 d，每天1次，留针20 min。苏木精-伊红（HE）染色法观察各组大鼠结肠组织病理改变；免疫组织化学（IHC）法检测NLRP3在各组大鼠结肠组织的阳性表达；ELISA测定大鼠血清中IL-1β的含量；Wsetern blotting测定大鼠结肠中NLRP3、Caspase-1的蛋白表达。结果 与空白组相比，模型组大鼠血清中IL-1β含量显著升高（P <0.05）；与模型组相比，各电针干预组大鼠血清中IL-1β含量均下降（P <0.05）；足三里组与天枢组、大肠俞组、上巨虚组相比，IL-1β明显降低（P <0.05）。与空白组相比，模型组大鼠结肠组织中NLRP3蛋白表达显...     

电针对IBS内脏痛大鼠脊髓GFAP、P2X3受体的调节作用＊

目的 探讨脊髓星形胶质细胞和P2X3受体在电针缓解肠易激综合征（Irritable Bowel Syndrome，IBS）大鼠内脏痛的调节作用机制。方法 采用直结肠球囊扩张（Colorectal dilatation，CRD）刺激诱导IBS慢性内脏痛模型。将清洁级SD（Sprague-Dawley）雄性新生大鼠随机分为正常组和造模组。通过行为学评分和结肠形态学方法鉴定模型制备成功后将造模组随机分为模型组、电针组、氟代柠檬酸组。电针组取双侧上巨虚穴（S37）、天枢穴（S25）进行电针治疗，针刺深度为5 mm，30 min/次，每日1次，连续治疗7天。氟代柠檬酸组鞘内注射氟代柠檬酸10 μL，每周3次。治疗结束后，采用腹部撤回反射（Abdominal Withdrawal Reflex，AWR）评分评估电针对IBS内脏痛大鼠行为学影响；采用HE染色观察IBS内脏痛大鼠的结肠组织病理形态学变化；采用免疫组织化学、Western Blot等方法检测脊髓中星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白（Glial fibrillary acidic protein，GFAP）和P2X3受体蛋白表达。结果 与正常组相比，模型组大鼠AWR评分显著升高，脊髓中GFAP和P2X3受体表达水平明显增多；与模型组比较，电针组、氟代柠檬酸组大鼠AWR评分明显降低，脊髓中GFAP、P2X3受体的表达明显降低。结论 电针能够有效缓解IBS大鼠内脏痛敏，其镇痛效应可能与其抑制脊髓GFAP和P2X3受体表达有关。     

PAR4、TRPV1在电针缓解肠易激综合征大鼠内脏痛敏中的作用研究

目的:观察PAR4、TRPV1在电针缓解肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)内脏痛敏中的作用,探讨针刺缓解大鼠内脏痛敏的可能机制。方法:将SPF级成年雄性Wistar大鼠32只随机分为正常对照组、模型组、电针大肠俞组、电针上巨虚组,每组8只,采用乙酸灌肠法复制IBS内脏痛敏模型。造模成功后电针治疗,每天1次,连续7 d。在电针结束后,观察各组大鼠粪便性状并根据粪便性状分级进行粪便性状的评分,检测粪便含水量和引起腹部回缩反射的最小容量阈值,采用western-blotting检测大鼠结肠组织中PAR4、TRPV1蛋白的含量。结果:模型组大鼠粪便性状评分和粪便含水量与正常对照组相比明显增加(P<0.01,P<0.01),电针大肠俞组、电针上巨虚组大鼠粪便性状评分(P<0.01,P<0.01)和粪便含水量降低(P<0.05,P<0.05)。模型组与正常对照组相比引起大鼠腹部回缩反射的容量阈值明显降低(P<0.01),电针大肠俞和电针上巨虚后引起大鼠腹部回缩反射的容量阈值显著增加(P<0.01,P<0.01);模型组结肠组织PAR4蛋白的表达水平与正常对照组相比有升高的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);与模型组相比电针上巨虚组结肠组织PAR4蛋白表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组结肠组织TRPV1蛋白的表达水平与正常对照组相比升高(P<0.05)。与模型组相比电针大肠俞组、电针上巨虚组结肠组织TRPV1蛋白表达水平有下降的趋势。结论:电针可以有效缓解IBS内脏痛敏,其机制可能和调控IBS内脏痛敏大鼠结肠PAR4、TRPV1蛋白的表达有关。     

电针治疗肠黏膜损伤大鼠基本腧穴配伍“肠病方”的筛选

目的:选用临床治疗肠病最常用的3个腧穴即中脘、天枢、上巨虚,通过观察不同组合配伍的效应,选出最优的穴位组合。方法:SD大鼠126只,按随机数字表分为空白组、模型组、中脘组、天枢组、上巨虚组、中脘+上巨虚组、天枢+上巨虚组、中脘+天枢组、中脘+天枢+上巨虚组。采用8%冰乙酸灌肠法造模。各治疗组在相应穴位施以电针,每日1次,共治疗3次。治疗结束后,分别观察各组大鼠的结肠黏膜损伤指数、病理学损伤积分及超微结构变化。结果:与空白组相比,模型组结肠黏膜损伤指数显著降低(P<0.05),病理学损伤积分显著升高(P<0.05);7个电针组与模型组比较,结肠黏膜损伤指数显著升高(P<0.05),病理学损伤积分显著降低(P<0.05);天枢+中脘+上巨虚组与其它6个电针组相比,两项指标变化更显著(P<0.05)。超微结构观察表明,各电针组结肠黏膜损伤程度较模型组减轻,天枢+中脘+上巨虚组更加明显。结论:同时电针"中脘"天枢"上巨虚"减轻结肠黏膜损伤的作用优于其它单穴或双穴使用,因而可作为治疗肠病的基本处方。     

电针对大鼠肠易激综合征及 抑郁情绪的改善作用及机制研究

目的： 观察中医针刺疗法中电针“天枢”“上巨虚”方法改善肠易激综合征（IBS）伴抑郁症的作用以及对该模型大鼠结肠组织中瞬时受体电位香草酸亚型 1（TRPV1）、酪氨酸激酶受体A（TrkA）、神经生长因子（NGF）、Rho相关激酶ROCK、Ras同源基因家族蛋白A（RHOA），海马组织中NFκB和SIRT2蛋白表达的影响，探究针刺改善 IBS-D 肠道功能异常伴抑郁症调控作用的机制。方法： 36只SPF级雄性SD大鼠随机分为健康空白组，模型组，电针组和西药组4组，每组9只。后三组通过二硝基苯磺酸（Dinitrobenzene sulfonate，DNBS）灌肠和慢性束缚应激（Chronic restraint stress）方法建立 IBS 模型。空白组全程正常饲养，无造模干预及治疗。电针组用电针刺激大鼠双侧“天枢”“上巨虚”穴位，疏密波，频率2Hz/100Hz，每次20min。 西药组用匹维溴铵混悬液（18mg/kg）灌胃处理，分别持续7天，每天一次。造模前后及治疗干预后记录各组大鼠粪便含水量、糖水偏嗜程度以及高架十字迷宫测试。ELISA技术检测血清炎症因子的指标。采用免疫组化技术检测大鼠海马组织中NFκB，SIRT2蛋白以及大鼠结肠组织中BDNF，SIRT2，NFκB，CREB蛋白的表达和分布情况，Western Blot技术检测结肠组织中TRPV1、TrkA、NGF、ROCK、RHOA的蛋白表达变化。结果：与空白组比较，造模后大鼠粪便含水量增加（P < 0.01），糖水消耗减少（P < 0.05）。干预后，与空白组比较，模型组大鼠高架十字迷宫实验的开放臂停留时间百分比减少（P < 0.01），血清炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平增加（P < 0.01），结肠组织TRPV1、TrkA、NGF、ROCK、RHOA蛋白表达升高，海马组织NFκB阳性表达升高，SIRT2阳性表达降低；与模型组比较，电针组和西药组大鼠粪便含水量减少（P < 0.01/P < 0.05），开放臂停留时间百分比增加（P < 0.05），血清炎症因子降低，结肠组织TRPV1、TrkA、NGF、ROCK、RHOA蛋白表达降低，NFκB阳性表达降低，SIRT2阳性表达升高。 结论：电针“天枢”“上巨虚”可有效改善 IBS-D 模型大鼠的胃肠症状，缓解大鼠伴随的抑郁情绪和炎性因子水平，可能是通过降低模型大鼠结肠组织TRPV1、TrkA、NGF、ROCK、RHOA蛋白表达而达到治疗目的的。     

电针对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜维生素D 受体表达的影响

目的：观察电针天枢、上巨虚穴对结肠炎大鼠肠黏膜中维生素D 受体（VDR） 表达的影响,探讨电针治疗溃疡性结肠炎（UC） 的可能机制。方法：按照随机数字表法将雄性Wistar 大鼠分为对照组、模型组和电针组,每组8 只。采用三硝基苯磺酸（TNBS） 灌肠的方法来诱导溃疡性结肠炎制备大鼠模型,同时采用大鼠疾病活动指数（DAI） 评分和组织学活动度评分（HAI） 来评估结肠炎症程度。电针组大鼠经TNBS 造模成功后次日取天枢、上巨虚穴进行电针治疗,共14 d。于第15 天处死大鼠后收集结肠组织,分别采用免疫组化和实时荧光定量PCR 法（qRT-PCR） 检测肠黏膜VDR 的表达水平,采用分光光度法测定结肠组织髓过氧化物酶（MPO） 活性。结果：与模型组比较,电针组HAI 明显下降（P=0.005）。与对照组比较,模型组和电针组结肠组织中MPO 活性均明显增加。与模型组比较,电针组结肠组织中MPO 活性下降（P＜0.001）。与对照组比较,模型组、电针组大鼠肠黏膜中VDR mRNA 及蛋白表达降低（P＜0.01）。与模型组比较,电针组大鼠肠黏膜VDR mRNA 及蛋白表达升高（P＜0.05）。蛋白免疫组化提示VDR 主要在上皮细胞中表达。VDR 蛋白表达水平与MPO 活性成负相关（P＜0.05）。结论：电针天枢、上巨虚两穴可能通过上调肠黏膜VDR 表达来缓解大鼠UC 症状。     

电针对慢传输型便秘大鼠结肠Cajal间质细胞自噬相关蛋白表达的影响研究＊

目的 探讨电针治疗慢传输型便秘大鼠（Slow transit constipation，STC）的可能机制。方法 将40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组（10只）、STC组（30只）。采用复方地芬诺酯灌胃法复制STC模型，造模14天后评价造模效果，造模成功后STC组大鼠随机分为模型组（10只）、电针组（10只）、假电针组（10只）。电针组采用毫针交替针刺同侧“大肠俞”、“天枢”，后接韩式电针仪（HANS-200E）。假电针组针刺腧穴同电针组，夹持电极但不予通电。以上两组每次均干预30 min，每日1次，5次为1个疗程，疗程之间休息2天，共治疗10次。空白组、模型组仅抓取固定。干预结束后观测各组大鼠首粒黑便排出时间及小肠推进率，Western Blot检测结肠Cajal间质细胞（Interstitial cell of Cajal，ICC）标志物C-kit蛋白及自噬相关蛋白Beclin1、P62的表达水平。结果 与空白组比较，模型组大鼠首粒黑便排出时间延长（P < 0.01），小肠推进率明显降低（P < 0.01），结肠组织C-kit蛋白、P62蛋白表达下调，Beclin1蛋白表达上调（P < 0.01）；与模型组比较，电针组大鼠首粒黑便排出时间缩短（P < 0.01），小肠推进率明显升高（P < 0.01），结肠组织C-kit蛋白、P62蛋白表达上调，Beclin1蛋白表达下调（P < 0.01）；与假电针组比较，电针组大鼠首粒黑便排出时间减少（P < 0.05），结肠组织C-kit蛋白、P62蛋白表达上调，Beclin1蛋白表达下调（P < 0.01）。结论 电针可能通过抑制结肠ICC过度自噬，促进ICC数量和结构的恢复，从而改善STC模型大鼠肠道动力障碍。     

穴位埋线对慢传输型便秘模型大鼠肠道传输功能影响的穴位特异性研究

目的 通过观察穴位埋线对慢传输型便秘(STC)模型大鼠肠道传输功能的影响,以明确不同穴位调节STC的穴位特异性.方法 将62只SD大鼠,随机分为正常组(6只)和造模组(56只)；待成功诱导实验性STC大鼠模型后,再将造模组随机分为模型组(13只)、大肠俞组(13只)、天枢组(14只)及上巨虚组(13只).其中,大肠俞组、天枢组、上巨虚组分别给予相应穴位的埋线治疗,7d治疗1次,连续治疗4次.采用活性碳灌胃法测定2、4次埋线后大鼠6h内首粒黑便排出时间、大便粒数及质量；采用活性碳推进试验测定碳推进百分率(％).结果 ①经2次埋线治疗后,大鼠6h内首粒黑便排出时间:模型组、上巨虚组、大肠俞组高于正常组(P＜0.01)；天枢组、上巨虚组、大肠俞组低于模型组(P＜0.01)；上巨虚组、大肠俞组高于天枢组(P＜0.01).大鼠6h内大便粒数及质量:模型组低于正常组(P＜0.05),上巨虚组、大肠俞组大便粒数低于正常组(P＜0.05)；天枢组高于模型组(P＜0.01),上巨虚组、大肠俞组高于模型组(P＜0.05)；上巨虚组、大肠俞组与天枢组比较差异无统计学意义(P＞0.05).碳推进百分率(％):模型组、大肠俞组低于正常组(P＜0.01)；天枢组高于模型组(P＜0.01),上巨虚组高于模型组(P＜0.05)；大肠俞组低于天枢组(P＜0.05),上巨虚组与天枢组比较差异无统计学意义(P＞0.05).②经4次埋线治疗后,大鼠6h内首粒黑便排出时间:模型组、大肠俞组高于正常组(P＜0.01),上巨虚组高于正常组(P＜0.05),天枢组与正常组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；天枢组、上巨虚组、大肠俞组低于模型组(P＜0.01)；上巨虚组、大肠俞组高于天枢组(P＜0.01).大鼠6h内大便粒数及质量:模型组低于正常组(P＜0.01),上巨虚组、大肠俞组大便粒数低于正常组(P＜0.05)；天枢组、上巨虚组、大肠俞组均高于模型组(P＜0.01)；大肠俞组大便粒数低于天枢组(P＜0.05),上巨虚组、大肠俞组大便质量与天枢组比较差异无统计学意义(P＞0.05).碳推进百分率(％):模型组、大肠俞组低于正常组(P＜0.01),上巨虚组低于正常组(P＜0.05)；天枢组、上巨虚组、大肠俞组均高于模型组(P＜0.01)；大肠俞组低于天枢组(P＜0.05).结论 穴位埋线治疗STC效果明确,且不同穴位调节STC存在穴位特异性,天枢更具有明确治疗STC的临床选取应用意义.     

比较电针“大肠俞”“天枢”穴对肠易激综合征模型大鼠内脏敏感性、Cajal间质细胞和辣椒素受体1的影响

目的:比较电针"大肠俞"和"天枢"穴对肠易激综合征(IBS)模型大鼠内脏敏感性、结肠Cajal间质细胞(ICC)基因表达产物c-kit和辣椒素受体1(TRPV1)的影响,探讨电针大肠俞募穴对肠易激综合征疗效和相关作用机制是否存在差异。方法:将42只Wistar新生大鼠随机分为空白组(9只)、造模组(33只),采用母子分离、幼鼠醋酸灌肠和直结肠扩张法制备IBS大鼠模型,将造模组存活的27只幼鼠随机分为模型组、大肠俞组、天枢组,每组9只。大肠俞组和天枢组分别取"大肠俞""天枢"穴电针干预20min,疏密波,频率2Hz/100Hz,强度0.1~0.3mA,隔日1次,共治疗5次。模型组用软布套固定20min,不针刺。空白组不予以任何操作。观察干预后各组大鼠大便性状Bristol分级评分;采用腹部回撤反射对大鼠进行内脏敏感性评估,观察出现第1次收缩波的潜伏期和90s内收缩波个数;并采用免疫组织化学法检测结肠ICC特异性标志物c-kit和TRPV1的阳性表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠Bristol评分升高,潜伏期缩短,收缩波个数增多,c-kit和TRPV1阳性表达水平增强(均P0.01);与模型组比较,大肠俞组和天枢组大鼠干预后大便Bristol评分下降,潜伏期延长,收缩波个数减少,c-kit和TRPV1阳性表达水平均明显减弱(P0.05,P0.01);与大肠俞组比较,天枢组TRPV1阳性表达水平减弱(P0.05)。结论:电针"大肠俞"和"天枢"穴均可改善IBS模型大鼠的腹泻情况,降低大鼠的内脏敏感性,其作用机制可能与其调节结肠c-kit和TRPV1表达有关,电针"天枢"穴对结肠TRPV1表达的调节作用较"大肠俞"穴更为明显。     

电针上巨虚对内脏痛敏大鼠5-HT与AWR评分的影响

目的：运用肠易激综合征（Irritable bowel syndrome,IBS）大鼠模型,观察针刺上巨虚穴对IBS大鼠模型胃肠道5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）分布的影响及其与腹部撤回反射（abdominal withdrawal reflex,AwR）评分变化的相关性,研究针刺的作用规律,为临床治疗提供科学依据。探讨电针上巨虚穴缓减内脏高敏感的可能机制及其不同电针次数的效能。方法：雄性3周龄50只SD大鼠,按体重随机分为5组：空白组、模型组、多次电针组、单次电针组、假针组。每组10只。除空白组外其余各组大鼠每天接受结直肠扩张刺激（colorectal distention CRD）,总共持续刺激2周后开始针刺双侧上巨虚穴。对大鼠CRD诱发刺激下的AWR进行半定量评分,运用免疫组化SABC法观察大鼠结肠5-HT分布。结果：多次电针在电针后90min内可以明显的降低内脏痛;单次电针、单次针刺在治疗后90min内仅在20mmHg下有效。与多次电针组比较：模型组大鼠5-HT表达明显降低（P〈0．01）;单次电针组、单次针刺组大鼠5-HT表达明显降低（P〈0．01）;单次电针较单次针刺组大鼠5-HT表达无显著性差异（P〉0．05）。各治疗组AwR评分的变化与结肠5-HT变化相一致。结论：电针上巨虚穴能降低结肠中VIP的阳性反应物含量,且表现多次电针效果优于单次电针、单次假针,与AWR评分结果相吻合。电针大肠腑下合穴上巨虚对IBS有一定的治疗作用,其作用机制可能降低5-HT的含量有关。     

电针“足三里”配伍“天枢”对肠易激综合征大鼠结肠功能及自主神经平衡性的影响

目的:观察电针“足三里”及“足三里”加“天枢”对肠易激综合征(IBS)大鼠结肠功能及自主神经平衡性的影响，探讨足三里配伍天枢治疗肠易激综合征是否具有协同作用。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、足三里组、足三里+天枢组，每组14只。采用避水应激法建立IBS模型。足三里组、足三里+天枢组大鼠给予相应穴位的电针治疗，每次20 min, 1次/d,连续14 d。采用腹壁回撤反射(AWR)测定大鼠内脏敏感性，PowerLab数据采集分析系统记录大鼠结肠腹直肌肌电、肠电、心电，ELISA法测定大鼠血清环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的含量，免疫荧光染色法检测大鼠结肠组织中酪氨酸羟化酶(TH)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)的阳性表达，Western blot法检测大鼠结肠TH和ChAT蛋白的表达。结果:与对照组比较，模型组大鼠AWR评分升高(P<0.001),心电低频信号(LF)、LF/高频信号(HF),结肠ChAT表达及血清cAMP含量、cGMP含量、cAMP/cGMP均升高(P<0.001,P<0.05),HF、结肠慢波频率、结肠疼痛阈值、结肠TH蛋白表...     

艾灸“天枢”穴对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织铁死亡及氧化损伤的影响

目的 探讨艾灸天枢穴治疗溃疡性结肠炎（UC）的可能作用机制。方法 将42只SD大鼠随机分为正常组9只和造模组33只。造模组采用自由饮用3.5%葡聚糖硫酸钠盐（DSS）溶液7天制备UC大鼠模型。32只造模成功，将其随机分为模型组、艾灸组、铁死亡抑制剂组、溶媒对照组，每组8只。正常组和模型组只做与干预组相同的抓取固定；艾灸组取“天枢穴”（双侧）进行温和灸，每次每穴10 min；铁死亡抑制剂组采用浓度为6 mg/ml的铁死亡抑制剂利普司他丁-1 (Liproxstatin-1)以10 mg/kg腹腔注射；溶媒对照组给予5%二甲基亚砜（DMSO） 1.67 ml/kg腹腔注射。各组均每日1次，连续8天。干预后进行结肠大体形态损伤指数（CMDI）评分，HE染色观察大鼠结肠组织形态结构变化，酶联免疫吸附测定法检测血清二胺氧化酶（DAO）表达，微板法检测血清D-乳酸（D-LA）含量，TUNEL染色观察结肠细胞死亡情况，免疫荧光法检测结肠组织活性氧（ROS）表达，比色法检测结肠铁离子的含量，免疫组织化学法检测结肠谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)表达。结果 与正常组比较，模型组与溶媒对照组大鼠结肠结构...     

针刺上巨虚穴对肠易激综合征大鼠血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的观察针刺上巨虚穴对肠易激综合征（IBS）大鼠血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和电针组,各10只。模型对照组和电针组均采用直肠球囊扩张刺激法,持续刺激15 d制备IBS大鼠模型。电针组隔日1次针刺大鼠双侧上巨虚穴10 d。空白对照组、模型对照组每日陪同电针组抓取、固定,不做任何治疗。各组采用分光光度计比色法检测NO含量和NOS活性。结果模型对照组血清NO、NOS水平均较空白对照组显著升高（P〈0.01）,电针组血清NO、NOS水平均较模型对照组有不同程度降低（P〈0.05）。结论针刺上巨虚穴降低IBS大鼠血清NO及NOS水平,可能是针刺调节IBS胃肠运动,进而改善慢性内脏痛敏症状的机制之一。     

基于SIRT1信号通路探究电针对肠易激综合征伴抑郁情绪的作用机制

目的：电针“天枢”“上巨虚”穴,观察其对IBS伴抑郁情绪大鼠结肠组织 SIRT1及海马组织中 SIRT1、CREB及BDNF表达的影响,探讨针刺治疗IBS伴抑郁情绪的作用机制。方法：SPF 级SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、西药组,9 只/每组。适应性喂养 7 天,采用二硝基苯磺酸（DNBS）灌肠结合慢性束缚应激方法,创建IBS伴抑郁情绪大鼠模型。造模后选择双侧“天枢”,“上巨虚”,电针干预;西药组匹维溴铵混悬液灌胃;每日 1 次,持续 7 天。大鼠腹部回撤反射及矿场实验检测内脏敏感性及抑郁情绪;Western Blot及免疫组织化学法检测结肠组织 SIRT1及海马组织中 SIRT1、CREB及BDNF蛋白表达。结果：在干预后,第１次收缩波潜伏期,电针组和西药组明显高于模型组（P<0.01）;90ｓ内收缩波个数比较,电针组与西药组低于模型组（P<0.05）。模型组中央区活动时间、中央区活动距离、总距离皆明显低于空白组（P<0.01）,电针组及西药组低于模型组（P<0.05,P<0.01）。电针组及西药组结肠组织中SIRT1蛋白表达量与模型组比升高（P<0.01）。电针组及西药组海马组织SIRT1、CREB、BDNF蛋白表达量与模型组比升高（P<0.05/P<0.01）。结论：电针“天枢”“上巨虚”可改善IBS伴抑郁情绪大鼠症状,其机制可能与调控结肠SIRT1通路,及上调海马组织SIRT1、CREB、BDNF表达有关。     

基于AMPK探究电针“天枢”结合二甲双胍对2型糖尿病大鼠的降糖效应

目的：观察电针“天枢”结合二甲双胍对2型糖尿病（T2DM）模型大鼠的降糖效应及对肝脏和胰腺组织腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）表达的影响。方法：将36只雄性SD大鼠随机分为空白组（6只）和造模组（30只）。造模组大鼠采用高脂饲料喂养配合小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射的方法建立T2DM模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、对照组、二甲双胍组、电针组和针药结合组,每组6只。电针组大鼠予电针“天枢”干预,疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度2 mA,每次20 min;二甲双胍组大鼠采用二甲双胍（190 mg/kg）溶于0.9%氯化钠溶液灌胃（2 mL/kg）;针药结合组予电针“天枢”结合二甲双胍溶液灌胃;对照组大鼠予同等剂量0.9%氯化钠溶液灌胃。均每日1次,连续干预5周。干预结束后,检测大鼠体质量和随机血糖;ELISA法检测大鼠血清胰岛素水平;Western blot法检测大鼠肝脏和胰腺组织AMPK及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）蛋白表达;免疫荧光法检测大鼠胰腺组织蛋白基因产物9.5(PGP9.5)表达。结果：(1)与空白组比较,模型组体质量降低（P<0.05）;与...     

基于TGF-β/Smad7信号通路探讨针灸对大鼠溃疡性结肠炎的影响※

目的 研究针灸对大鼠溃疡性结肠炎（UC）的疗效及作用机制。方法 将40只SPF级SD雄性大鼠随机分成空白组、模型组、电针组、隔药灸组。空白组予生理盐水灌肠，其余三组均予TNBS-50%乙醇液灌肠，建立UC模型。造模成功后，电针组及隔药灸组均选取天枢穴（双侧）、气海穴，分别进行电针及隔药灸治疗，每日1次，空白组、模型组不干预。干预14 d后，进行大鼠疾病活动性指数（DAI）评分及结肠黏膜损伤指数（CMDI）评分，并检测血清转化生长因子-β（TGF-β）、信号转导分子7（Smad7）、白介素-10（IL-10）及结肠组织TGF-β mRNA、Smad7 mRNA、IL-10 mRNA表达量。结果 空白组大鼠DAI、CMDI评分显著低于其他三组（P<0.05），电针组、隔药灸组大鼠DAI、CMDI评分均明显低于模型组（P<0.05）；空白组大鼠结肠组织TGF-β mRNA、Smad7 mRNA、IL-10 mRNA及血清TGF-β、Smad7、IL-10表达量明显低于其他三组（P<0.05），电针组、隔药灸组低于模型组（P<0.05）。结论 电针、隔药灸能通过调节TGF-β-Smad7-IL-10信号通路而达到治疗UC的目的。     

电针上巨虚对D-IBS内脏痛敏大鼠PAR4、TRPV1的调节作用

目的:观察电针上巨虚对D-IBS内脏痛敏大鼠结肠组织中PAR4、TRPV1表达的影响,探讨电针减轻D-IBS内脏痛敏的机制。方法:D-IBS内脏痛敏大鼠模型复制成功后,开始电针治疗,每天1次,每次30分钟,连续7天。采用免疫组化和qRT-PCR检测D-IBS大鼠结肠组织中PAR4、TRPV1蛋白和mRNA的含量。结果:D-IBS内脏痛敏大鼠PAR4、TRPV1蛋白和mRNA表达明显增加,电针上巨虚7天后PAR4、TRPV1蛋白和mRNA表达降低。结论:电针上巨虚降低D-IBS内脏痛敏大鼠结肠组织中PAR4、TRPV1的表达,可能是电针缓解D-IBS内脏痛敏的潜在机制。     

电针“肠病方”对急性溃疡性结肠炎大鼠结肠自噬及AMPK/mTOR信号通路的影响

目的：观察电针“肠病方”对溃疡性结肠炎（UC）大鼠自噬水平和腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路相关蛋白表达的影响，探讨其治疗UC的作用机制。方法：雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和电针组，每组8只。采用自由饮用5%葡聚糖硫酸钠溶液7 d复制UC大鼠模型。电针组予双侧“天枢”“上巨虚”和“中脘”电针治疗，每次20 min，每日1次，连续3 d；西药组予美沙拉嗪悬液（200 mg/kg）灌胃，每日1次，连续3 d。观察并记录各组大鼠一般情况，记录粪便形态并进行隐血试验以评估疾病活动指数（DAI）;HE染色法观察大鼠结肠形态及病理变化；ELISA法检测血清白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-10的含量；荧光定量PCR法检测结肠组织自噬标志物微管相关蛋白3B(LC3B)、p62 mRNA的表达水平；Western blot法检测结肠组织中p62蛋白表达量及LC3BⅡ/LC3BⅠ、p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR比值。结果：与空白组比较，模型组大鼠一般情况较差，结肠黏膜屏障破坏，炎性细胞浸润，腺体萎缩或消失，隐...