白藜芦醇抑制NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡信号通路改善肥胖小鼠认知功能

目的 观察白藜芦醇(RES)对肥胖小鼠认知功能的保护作用,并探讨其海马组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体—细胞焦亡信号通路机制。方法 50只小鼠随机均分为：正常对照组、模型组和白藜芦醇高(100 mg/kg)、中(50 mg/kg)、低(25 mg/kg)剂量组,喂养6个月后,检测小鼠认知功能,海马组织细胞焦亡水平,海马组织沉默信息调节因子1(SIRT1)、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等蛋白表达情况。采用单因素方差分析或重复测量方差分析进行结果分析。结果 与模型组比较,白藜芦醇高剂量组小鼠终体质量降低(t=-14.453,P=0.021),海马组织细胞焦亡水平降低(t=-17.328,P=0.011),学习记忆能力改善,海马组织SIRT1蛋白表达升高(t=32.812,P<0.001),NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18和TNF-α蛋白表达均下降(t=-28.462,P=0.003;t=-38.148,P<0.001;t=-...     

人子宫内膜碎片构建子宫内膜异位症小鼠模型

目的观察人月经血中的内膜碎片在小白鼠腹腔内的种植情况,为系统实验研究子宫内膜异位症(EM)发病机制提供依据。方法取含2-4块子宫内膜的无菌培养液0．2ml,注入小白鼠下腹腔内种植。在种植第3天(72 h左右),每日脱颈椎处死1只小白鼠,解剖其腹腔,观察、拍照、记录种植情况,并留取种植灶,光镜检测。结果15只小白鼠大部分种植成功,正常妇女的内膜与EM患者的内膜在初期种植过程中未见明显区别,每只小白鼠腹腔内可见多个种植灶,7d内种植灶可见存活的内膜细胞和腺体,但炎性细胞逐渐增多。结论利用人月经内膜碎片可以在小白鼠腹腔内种植成功,提示月经内膜碎片可作为EM的进一步实验研究标本。     

C-fos和整合素β_3在子宫内膜异位症窗口期在位子宫内膜的表达

目的:探讨子宫内膜异位症(EM)对子宫内膜容受性影响的可能机制。方法:收集EM组(20例)和对照组(10例)窗口期子宫内膜,采用免疫组化法测定c-fos蛋白、整合素β3表达,并进行比较和相关性分析。结果:c-fos蛋白在EM组和对照组的平均灰度值分别为117.98士12.85、136.04士17.86(P<0.05);整合素β3在两组的平均灰度值分别为141.63士13.27、110.78士12.88(P<0.05),c-fos蛋白与整合素β3表达无相关性,r=-0.345,P>0.05。结论:EM患者窗口期在位子宫内膜c-fos蛋白表达增高,整合素β3表达明显降低,可能降低子宫内膜容受性,影响胚胎着床。     

脂氧素抑制子宫内膜异位症异位内膜腺上皮细胞炎症反应

子宫内膜异位症(內异症)是育龄妇女常见病难治病,发病机制尚不明确,目前已知內异症是一种炎症性疾病.脂氧素具有抑制炎症的生理功能,已有研究表明脂氧素可导致小鼠子宫内膜腺体增加.本研究分离鉴定并原代培养子宫内膜异位症患者异位内膜腺上皮细胞,以此为细胞模型,分析脂氧素对內异症的影响.我们分析发现脂氧素受体在异位内膜腺上皮细胞中表达.用10 ug/mL脂多糖刺激腺上皮细胞产生炎症反应,以此模拟炎症反应模型,分析脂氧素预处理对炎症反应的影响.采用实时荧光定量PCR技术和酶联免疫吸附法,从mRNA水平和蛋白水平上检测了脂氧素对异位内膜腺上皮细胞炎症因子MCP-1和基质金属蛋白酶MMP-9的影响.结果 显示,脂氧素抑制MCP-1和MMP-9的mRNA表达,降低相应蛋白的分泌量,降低MMP-9的酶活力,而且抑制作用具有脂氧素浓度依赖性,从而可能抑制异位内膜腺上皮细胞的炎症反应,并降低侵袭能力,脂氧素通过抑制炎症反应而参与內异症的发生发展,其异常表达可能与內异症的发病相关.     

IGFBP3基因突变与子宫内膜异位症的相关性研究

目的:探讨卵巢异位内膜组织中IGFBP3基因突变在子宫内膜异位症发生中的作用。方法:采用PCR和基因测序鉴定196例子宫内膜异位症患者和178例正常子宫内膜中IGFBP3基因rs2854744A>C、rs2132570T>G与rs2132572A>G 3个位点的基因型和等位基因及其分布情况。结果:IGFBP3基因rs2854744和rs2132572 3种基因型两组之间比较差异均无统计学意义(P>0.05);rs2854744等位基因(A和C)和rs2132572等位基因(A和G)分布在子宫内膜异位症组和对照组之间比较差异有统计学意义(rs2854744:72.7%,27.3%vs 79.2%,20.8%,P=0.038;rs2132572:69.6%,30.4%vs76.4%,23.6%,P=0.014),rs2132570基因型(TT、TG和GG)和等位基因(T和G)在两组间分布比较差异均无统计学意义(P>0.05)。不平衡连锁分析显示,不携带ATA(rs2854744A/rs2132570T/rs2132572A)单体型等位基因比携带ATA纯合子的女性患子宫内膜异位症的风险高2.41倍,差异有统计学意义(57.7%,42.3%vs68.3%,31.7%,P=0.003)。结论:IGFBP3基因rs2854744A>C和rs2132572A>G可能与子宫内膜异位症的发生有关。     

二氧化硅扰乱P2X7离子通道介导NLRP3炎性小体依赖的巨噬细胞焦亡在矽肺发病中的作用

目的 利用稳定表达凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的小鼠巨噬细胞系(RAW-ASC)构建巨噬细胞焦亡体外模型,深入探讨不同粒径二氧化硅(SiO₂)粉尘诱导核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体依赖的巨噬细胞焦亡机制及其在矽肺发病中的潜在作用。方法 以脂多糖(LPS,1 μg/ml)预处理RAW-ASC巨噬细胞6 h,纳米(100 μg/ml)或微米(750 μg/ml)SiO₂粉尘暴露4 h,构建巨噬细胞焦亡体外模型,同时匹配空白对照组、LPS预处理组和焦亡阳性对照组(1 μg/ml LPS预处理6 h后,3 mmol/L ATP处理4 h),检测各组细胞活性、增殖能力、破裂状况和焦亡相关蛋白表达情况。针对离子通道和焦亡通路相关靶点,分别加入NLRP3抑制剂和嘌呤能P2X7受体(P2X7)拮抗剂,评估SiO₂诱发焦亡改变。结果 与对照组相比,纳米和微米SiO₂粉尘均可减弱巨噬细胞活力并抑制细胞增殖,还可促进细胞裂解,使细胞外乳酸脱氢酶(LDH)(纳米组:t=78.906,P<0.001; 微米组:t=8.123,P<0.001)、细胞内活性氧(ROS)(纳米组:t=5.662,P<0.001; 微米组:t=11.761,P<0.001)和钙离子(Ca²⁺)(纳米组:t=13.224,P<0.001; 微米组:t =40.733,P<0.001)水平升高,加速ATP耗竭(纳米组:t =4.898,P<0.001; 微米组:t =6.029,P<0.001),上调焦亡相关蛋白NLRP3、ASC、半胱天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、Gasdermin D(GSDMD)和白介素-1β(IL-1β)表达(纳米SiO₂组:t=5.476,P =0.008; t=5.846,P=0.017; t=8.078,P=0.006; t=8.420,P=0.004; t=5.361,P=0.003; 微米SiO₂组:t=4.411,P=0.013; t=6.154,P=0.015; t=7.188,P=0.002; t=14.265,P<0.001; t=8.574,P<0.001)。加入NLRP3抑制剂或P2X7拮抗剂后,NLRP3蛋白表达水平下调(纳米组:t=3.894,P=0.007; t=13.954,P<0.001; 微米组:t=2.470,P=0.034; t=13.263,P<0.001)。结论 纳米和微米级SiO₂粉尘暴露均可抑制巨噬细胞活性和增殖能力,扰乱P2X7离子通道对ATP的传递能力,诱发NLRP3依赖巨噬细胞焦亡,相关过程可能是矽肺发病的重要环节。     

子宫内膜异位症患者在位和异位内膜组织中TLR3的表达及意义

目的检测TLR3在正常子宫内膜、子宫内膜异位症(内异症)患者在位和异位内膜中的表达情况,探讨TLR3在内异症发病中的作用。方法选择内异症患者的卵巢异位内膜45例(异位内膜组)和相对应的在位子宫内膜32例(在位内膜组),对照组为32例非内异症患者子宫内膜组织。采用免疫组化方法 (EnVision二步法)检测各组内膜组织中TLR3的表达情况,以及TLR3在内异症不同临床分期的异位内膜组织中的表达差异。结果内异症患者异位内膜、在位内膜及正常对照组子宫内膜中,TLR3蛋白均有不同程度表达,主要表达于子宫内膜腺上皮和腔上皮。TLR3蛋白在内异症患者异位内膜、在位内膜的表达均低于正常对照组子宫内膜,其差异有统计学意义(P0.01),其中表达最低的是异位内膜,但与在位内膜的差异无统计学意义(P0.05)。TLR3蛋白在Ⅰ～Ⅱ期内异症患者异位内膜的表达与Ⅲ～Ⅳ期患者异位内膜的表达比较,其差异无统计学意义(P0.05)。结论在位及异位内膜组织中TLR3低表达可能参与了内异症发病,但与内异症的临床分期无关。     

Survivin和微血管生成与子宫内膜异位症的关系研究

目的 研究凋亡抑制蛋白Survivin及微血管密度在子宫内膜异位症患者卵巢异位组织、子宫内膜中的表达及与子宫内膜异位症发生、发展的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测30例子宫内膜异位症患者的卵巢异位组织及在位内膜中Survivin的表达水平,根据CD34在血管壁中的表达计算组织的微血管密度.结果 Survivin在正常内膜、子宫内膜异位症在位内膜及异位内膜组织中的表达阳性率逐渐升高(10.00%、36.67%、66.67%,均P<0.01);Survivin的表达与子宫内膜异位症的临床分期相关(P<0.05).在正常内膜、子宫内膜异位症在位内膜及异位内膜组织中的微血管密度逐渐增加(P<0.01);在位内膜及异位内膜中微血管密度水平与临床分期相关(P<0.05).子宫内膜异位症中Survivin与微血管密度密切相关(r=0.661,P<0.05).结论 Survivin的表达及微血管生成的增加与子宫内膜异位症的发生有关,二者在子宫内膜异位症的发生、发展中密切相关,可能为子宫内膜异位症的发生、发展提供一定的理论依据,并为治疗提供新的靶点.     

子宫内膜异位症患者治疗前后Th17/Treg细胞和炎症细胞因子水平变化情况

目的分析子宫内膜异位症患者治疗前后Th17/Treg细胞和白细胞介素(IL)-6、IL-10等炎症细胞因子水平变化情况。方法选取2018年1月—2021年1月在天津医科大学中新生态城医院住院的子宫内膜异位症患者85例为研究对象,按照药物治疗、手术治疗及手术后加用GnRHa药物治疗等方法分为药物组(20例)、手术组(30例)及手术加药物组(35例),比较3组患者治疗前、治疗后1个月及治疗后3个月外周血中Th17/Treg细胞的比例,血清中IL-6、IL-10、IL-17A及TGF-β表达水平的差异。结果治疗前,药物组、手术组及手术加药物组患者Th17细胞比例分别为(20.23±5.24)%、(21.47±7.68)%及(21.23±7.68)%,Treg细胞比例分别为(7.95±4.21)%、(8.02±3.16)%及(8.00±2.87)%,Th17/Treg比值分别为(3.29±2.14)、(3.30±2.18)及(3.07±1.80),IL-6水平分别为(60.87±21.23)mmol/L、(61.34±24.35)mmol/L及(62.32±38.67)mmol/L,IL-10分别为(18.56±7.59)mmol/L、(18.62±7.50)mmol/L及(16.56±8.72)mmol/L,IL-17A分别为(2.56±0.98)mmol/L、(2.32±1.24)mmol/L及(2.60±1.22)mmol/L,TGF-β水平分别为(42.35±9.78)U/ml、(47.56±23.24)U/ml及(42.49±10.13)U/ml。治疗后1个月,药物组、手术组及手术加药物组患者Th17细胞比例分别为(19.83±3.12)%、(19.97±4.77)%及(17.10±5.13)%,Treg细胞比例分别为(7.98±3.45)%、(8.43±3.54)%及(12.89±2.08)%,Th17/Treg分别为(3.10±1.98)、(2.79±1.44)及(1.42±0.64),IL-6分别为(66.45±23.23)mmol/L、(59.23±16.56)mmol/L及(43.56±15.46)mmol/L,IL-10水平分别为(18.62±7.50)mmol/L、(17.56±8.78)mmol/L及(10.47±4.79)mmol/L,IL-17A水平分别为(2.75±0.87)mmol/L、(2.18±0.58)mmol/L及(1.78±0.45)mmol/L,TGF-β分别为(41.23±12.30)U/ml、(42.45±12.23)U/ml及(57.56±13.24)U/ml。治疗后3个月,药物组、手术组及手术加药物组患者Th17细胞比例分别为(17.81±2.32)%、(16.97±6.46)%及(14.76±3.06)%,Treg细胞比例分别为(8.40±4.25)%、(9.97±3.85)%及(14.21±2.70)%,Th17/Treg分别为(2.72±1.50)、(1.99±1.23)及(1.08±0.32),IL-6分别为(67.45±22.34)mmol/L、(48.34±18.67)mmol/L及(32.34±14.35)mmol/L,IL-10分别为(19.56±6.57)mmol/L、(12.78±3.45)mmol/L及(9.78±3.45)mmol/L,IL-17A水平分别为(2.76±0.96)mmol/L、(1.72±0.65)mmol/L及(1.23±0.67)mmol/L,TGF-β分别为(40.12±8.67)U/ml、(53.56±13.24)U/ml及(60.70±16.01)U/ml。3组患者治疗后1个月、3个月的组间Th17细胞比例、Treg细胞、Th17/Treg、IL-6、IL-10、IL-17A及TGF-β表达水平比较,差异均有统计学意义(治疗后1个月F=3.835、24.736、12.907、12.014、11.804、15.884及15.647,治疗后3个月F=3.572、20.763、16.368、24.726、31.948、27.139及14.520,均P<0.05)。结论子宫内膜异位症患者体内存在Th17/Treg细胞和相关炎症细胞因子水平失衡,其与子宫内膜异位症的免疫发病机制密切相关,腹腔镜手术治疗可以恢复子宫内膜异位症患者的部分免疫失衡状态。子宫内膜异位症患者在手术后使用GnRHa药物治疗,对免疫平衡状态的调整具有明显作用。     

JAK2/STAT3信号通路与子宫内膜异位症的相关性

子宫内膜异位症是具有类似恶性肿瘤侵袭及远处转移等特点的妇科良性疾病.JAK2/STAT3信号通路是参与细胞增殖、侵袭及远处转移的重要转导途径,不仅在恶性肿瘤组织中广泛存在,在异位子宫内膜中也呈异常活化状态.JAK2/STAT3信号通路的异常活化导致其下游调控因子过度激活,从而促进子宫内膜异位症病情的发生、发展.     

鸦胆子油乳治疗大鼠子宫内膜异位症的实验研究

目的:探讨鸦胆子油乳对大鼠异位及在位的子宫内膜中半胱天冬酶-3(caspase-3)表达的影响,为鸦胆子油乳用于临床治疗子宫内膜异位症提供理论依据。方法:以雌性Wistar大鼠为研究对象,用自体移植法制作子宫内膜异位症模型,造膜成功后用鸦胆子油乳腹腔给药治疗,观察异位囊肿变化情况,并用免疫组化及蛋白印迹法检测子宫组织中caspase-3的表达情况。结果:各组标本caspase-3蛋白的表达均呈阳性,治疗组异位及在位子宫内膜组织中caspase-3表达均高于模型组。结论:鸦胆子油乳能抑制大鼠异位内膜的生长,其作用机制可能是通过上调caspase-3的表达,促进异位内膜细胞的凋亡实现的。     

整合素αvβ3和孕激素受体在子宫内膜异位症患者黄体中期子宫内膜中的表达

目的:通过检测黄体中期子宫内膜整合素(Integrinαvβ3)和孕激素受体(PR)的表达,探讨子宫内膜异位症(内异症)患者的子宫内膜容受性。方法:收集经腹腔镜确诊的18例内异症患者(内异症组)和20例确诊仅为男方因素的不孕患者(对照组)黄体中期子宫内膜应用免疫组化方法检测Integrinαvβ3和PR的表达。结果:子宫腔上皮细胞Integrinαvβ3表达H-score平均分内异症组较对照组低,内异症组腺上皮细胞PR表达较对照组高,差异均有统计学意义(P<0.05),而两组间腺上皮细胞Integrinαvβ3及间质细胞PR表达H-score平均分比较无显著差別(P>0.05)。结论:子宫内膜异位症患者黄体中期子宫内膜Integrinαvβ3和PR的表达异常可能是导致其不孕的原因之一。     

米非司酮治疗子宫内膜异位症的临床疗效及对SOCS-3和caspase-3的影响分析

目的 分析米非司酮治疗子宫内膜异位症(EMS)的临床疗效及对细胞因子信号传导抑制蛋白-3(SOCS-3)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)的影响,为临床治疗提供参考依据.方法 将2014年6月-2018年6月间该院接治的130例EMS患者随机分为治疗组和对照组,前者应用米非司酮治疗,后者应用他莫昔芬治疗.比较两组疗...     

Treg细胞及Foxp3在子宫内膜异位症患者的表达及临床意义

目的观察调节性T细胞(regulatory T cells,Treg cells)在子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)患者外周血中的频率及转录因子Foxp3在异位内膜、在位内膜和正常内膜组织中的表达,旨在探讨Treg细胞及Foxp3与EMT的关系。方法选取35例EMT患者作为研究组,15例因畸胎瘤行手术的患者为对照组,采集两组患者的外周血,应用流式细胞技术检测两组外周血中Treg细胞的频率;留取35例EMT患者的异位内膜组织,20例EMT患者中因不孕或月经异常行宫腔镜检查术者的在位内膜组织,15例因妇科良性疾病行宫腔镜检查术者的正常内膜组织,采用免疫组化法检测比较异位内膜、在位内膜及正常内膜组织中Foxp3的表达。结果 Treg细胞在EMT患者外周血中的频率显著低于对照组(P0.05);转录因子Foxp3在异位内膜组织中表达的阳性率显著高于在位内膜及正常内膜组织(P0.05)。结论 Treg细胞频率在EMT患者外周血中显著下降,在异位内膜组织中显著升高,Treg细胞分布失衡与EMT的发病关系密切。     

整合素αVβ3在子宫内膜异位症中表达的意义

目的:通过检测子宫内膜异位症患者整合素αVβ3的表达,探讨它在子宫内膜异位症发生发展中的作用.方法:采用免疫组织化学sP方法检测20例异位内膜组织、在位内膜组织中整合索αVβ3的表达,并和20例正常子宫内膜组织作对照.结果:异位内膜组、在位内膜组整合素αVβ3的表达分别与对照组比较显著增高(P<0.05),异位内膜与在位内膜相比差异无统计学意义(P0.05).结论:整合素αVβ3的异常表达可能在子宫内膜异位症的发生发展中起重要的作用.     

雌孕激素对STAT3在小鼠子宫内膜表达的调控

目的:探讨雌、孕激素对STAT3在小鼠子宫内膜表达的影响。方法:将小鼠卵巢切除,随机分为对照组(腹腔注射油)、E2组(腹腔注射苯甲酸雌二醇)、P组(腹腔注射黄体酮)和E2+P组(腹腔注射苯甲酸雌二醇和黄体酮)。用RT-PCR方法检测STAT3 mRNA在各组小鼠子宫内膜的表达。同时用免疫组化方法检测STAT3和磷酸化STAT3蛋白在各组小鼠子宫内膜的表达。结果:STAT3 mRNA在E2组和E2+P组有明显的表达,而在P组和对照组无表达。STAT3蛋白在E2组和E2+P组有明显的表达,而在P组和对照组无表达。P-STAT3蛋白在E2组有强表达;在P组和E2+P组也有明显的阳性表达;而在对照组则无表达。结论:在小鼠子宫内膜,雌激素促进STAT3 mRNA和蛋白的表达;孕激素无促进STAT3 mRNA和蛋白表达的作用,但可以促进STAT3的磷酸化。在胚胎种植的过程中,STAT3的表达和活化受到雌、孕激素的调控。     

子宫内膜异位症和子宫腺肌症的发病机制研究及治疗进展

子宫内膜异位症(endometriosis,EM)是指子宫内膜组织异位生长于宫腔之外或子宫肌层内。宫外生长的常见部位主要在盆腔内,包括卵巢、输卵管、子宫、膀胱、输尿管、小肠等的浆膜层、腹膜、直肠阴道隔、子宫骶骨韧带等。当子宫内膜组织侵入子宫肌层并致局部肌层肥厚时则为子宫腺肌症     

子宫内膜异位症中Livin和Smac的表达及相关性研究

目的探讨凋亡抑制蛋白家族的新成员Livin、第2个线粒体来源的胱氨酸蛋白酶激活剂Smac在子宫内膜异位症(EMs)中的表达及二者与月经周期、EMs临床分期的关系和相关性分析。方法选取2010年10月至2012年4月在内蒙古医学院第三附属医院妇产科病房因EMs接受腹腔镜手术或开腹手术,并且具有术后病理确诊的EMs患者共60例作为研究组,收集子宫内膜异位症病患的在位内膜、异位内膜组织各30例(增生期各16例,分泌期各14例),对照组为30例正常内膜组织。采用免疫组化SP法检测出各组标本中Livin、Smac蛋白的表达,并对结果进行统计分析。结果 EMs在位、异位内膜组织中Livin的表达强度较对照组显著升高,差异有统计学意义(x^2=12.510,P<0.05);EMs在位、异位内膜组织中Smac的表达强度均低于正常子宫内膜的表达,差异有统计学意义(x^2=19.530,P<0.05)。在EMs在位内膜和异位内膜组织中,Livin和Smac的表达均与临床分期无关(x^2值分别为0.741、0.002,均P>0.05);在EMs在位内膜和异位内膜组织中,Livin和Smac的表达呈负相关(r_s值分别为-0.933、-0.867,均P<0.05)。结论 Livin高表达以及Smac低表达使异位内膜细胞增生及抗凋亡能力加强,导致了EMs的发生及发展。     

血管紧张素Ⅱ激活NLRP3炎性小体通路促进子宫内膜上皮细胞的转分化作用

目的 分析NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体在血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的子宫内膜上皮细胞（endometrial epithelial cells,EECs）转化为间充质细胞中的作用及其机制。方法 2021年2月1日—8月26日选取正常的子宫内膜,经酶消化并分离出EECs。在细胞培养液中加入浓度不等的AngⅡ作用不同时间,噻唑蓝染色分析细胞数量的改变;酶联免疫技术（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测细胞释放入培养液里的Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的含量;Western blot评估细胞表型蛋白平滑肌肌动蛋白-α(smooth muscle actin,α-SMA)和钙黏蛋白E(E-cadherin,E-cad)的水平、细胞内NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的含量。结果 与正常组相比,培养液中加入AngⅡ的量越多,作用时间越长,细胞的数量越多,以AngⅡ（10-6mol/L）培养4...     

STAT3、MMPs及VEGF在子宫内膜异位症患者中的表达水平研究

目的探讨子宫内膜异位症(EM)患者异位内膜组织中信号转导与转录激活因子3 (STAT3)、基质金属蛋白酶(MMPs)、血管内皮生长因子(VEGF)在疾病发生、发展中的调控过程及重要作用。方法采用实时聚合酶链反应、免疫印迹试验检测EM患者异位内膜、在位内膜以及非EM患者子宫内膜STAT3、p-STAT3、MMP-2、MMP-9及VEGF表达水平。结果①EM异位内膜组p-STAT3 mRNA和蛋白含量、STAT3活化水平(p-STAT3/STAT3)高于EM在位内膜组、对照组(P0. 05);②EM异位内膜组MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白含量高于EM在位内膜组、对照组(P 0. 05);③ EM异位内膜组VEGF mRNA和蛋白含量高于EM在位内膜组、对照组(P 0. 01); EM在位内膜组VEGF mRNA和蛋白含量高于对照组(P 0. 05);④MMP-2、MMP-9蛋白含量与p-STAT3与蛋白含量呈正相关(r=3. 526、2. 843,P 0. 05); VEGF蛋白含量与pSTAT3蛋白含量呈正相关(r=4. 058,P0. 05)。结论 EM患者异位内膜存在STAT3过度活化以及MMP-2、MMP-9、VEGF水平高表达,活化的高水平STAT3可能通过调节MMP-2、MMP-9以及VEGF的表达,从而促进细胞生长、抵抗凋亡、血管生成及侵袭。