外泌体在子宫内膜异位症发生发展及诊疗中的意义

外泌体是一种能够稳定存在于多种体液中的囊泡结构,参与许多细胞间的信息传递和信号调节,其携带的微小RNA（miRNA）和蛋白质等在很多病理生理过程中发挥重要作用,因与多种肿瘤等疾病的发生、发展密切相关受到广泛关注。子宫内膜异位症（EMs）是一种好发于育龄期妇女、具有侵袭性强、病变广泛和易复发等特点的疾病,外泌体作为重要的信号调节器与EMs的血管生成、异位子宫内膜细胞的增殖和迁移等有关,在EMs的发生发展、继发病变和恶变等过程中起重要作用,但具体机制尚不明确。现就外泌体在EMs发生发展中的作用进行综述,为EMs的早期诊断及治疗提供新思路。     

外泌体在子宫内膜异位症发生发展及诊疗中的意义

外泌体是一种能够稳定存在于多种体液中的囊泡结构,参与许多细胞间的信息传递和信号调节,其携带的微小RNA(miRNA)和蛋白质等在很多病理生理过程中发挥重要作用,因与多种肿瘤等疾病的发生、发展密切相关受到广泛关注。子宫内膜异位症(EMs)是一种好发于育龄期妇女、具有侵袭性强、病变广泛和易复发等特点的疾病,外泌体作为重要的信号调节器与EMs的血管生成、异位子宫内膜细胞的增殖和迁移等有关,在EMs的发生发展、继发病变和恶变等过程中起重要作用,但具体机制尚不明确。现就外泌体在EMs发生发展中的作用进行综述,为EMs的早期诊断及治疗提供新思路。     

不同来源外泌体中微小RNA在子痫前期的研究进展

子痫前期（pre-eclampsia,PE）的发病机制至今尚未明确,而外泌体为PE发病机制的研究提供了新的方向。有研究表明外泌体在人体中广泛存在,红细胞、上皮细胞、间充质干细胞和胎盘细胞等细胞均可分泌外泌体。而这些不同来源外泌体中的微小RNA（microRNA,miRNA）被证明可以在PE的发生及预防、治疗中发挥一定的作用,例如胎盘来源外泌体中的miRNA可能与PE的发生息息相关,脐带血来源外泌体中的miRNA可能与胚胎发育有一定关系,而间充质干细胞来源外泌体中的miRNA则可能在PE的治疗中发挥重要作用。因此,探索这些miRNA及其外泌体来源对于明确PE的发病机制及靶向治疗具有重要意义。     

间充质干细胞及其来源的外泌体在子宫内膜异位症中的研究进展

子宫内膜异位症（EMT）是雌激素依赖性疾病，其具体发病机制至今仍存在争议。子宫内膜中发现的间充质干细胞（MSC）是近年来在EMT中研究的热点，MSC以旁分泌方式发挥作用的观点逐渐被接受。外泌体是细胞产生的囊泡，作为MSC旁分泌所产生的生物因子中的重要组成部分，在细胞交流间发挥重要作用。多项研究发现在EMT中会发生MSC的募集现象，而MSC来源的外泌体（MSC-EXO）可发挥类似于MSC的功能，二者在EMT的雌孕激素失衡、调节EMT血管生成、免疫活动及异位细胞增殖和转移等方面发挥了重要的作用。随着研究的深入，有望应用于疾病诊断及靶向药物治疗等方面。     

血管生成因子在子宫内膜异位症中的研究进展

近年来研究表明，血管生成因子（EGF、FGF、TGF、TNF、IL－8及VEGF）与EMs的关系密切，它们要以刺激血管内皮细胞生长和体内新生血管形成，通过自分泌与旁分泌方式调控异位病灶的种植与发展，在EMs的发病机制中起重要作用，对这些因子的深研究将为寻求EMs新治疗方法提供帮助。     

间充质干细胞外泌体的特点及其在宫腔粘连中的研究进展

外泌体作为细胞分泌的一种微囊泡,是间充质干细胞(MSCs))旁分泌作用的主要方式,在细胞间信号传递和物质运输中发挥重要的桥梁作用,其内携带的多种生物活性因子,如miRNA等可参与靶细胞的多种生理病理过程.MSCs来源的外泌体通过逆转上皮间质转化、促进细胞增殖与血管形成和调节免疫平衡等机制参与子宫内膜纤维化的进展.本文将...     

血管生成因子在子宫内膜异位症中的研究进展

近年来研究表明,血管生成因子(EGF、FGF、TGF、TNF、IL-8及VEGF)与EMs的关系密切,它们可以刺激血管内皮细胞生长和体内新生血管形成,通过自分泌与旁分泌方式调控异位病灶的种植与发展,在EMs的发病机制中起重要作用.对这些因子的深入研究将为寻求EMs新的治疗方法提供帮助.     

巨噬细胞在子宫内膜异位症神经纤维及血管生成中的作用及机制

子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）是育龄期女性常见疾病,其发病机制目前尚未明确,其中神经纤维及血管生成是促进疾病进展、产生慢性盆腔痛及子宫内膜异位病灶增大的重要机制,而其形成原因亦非常复杂,很可能与EMs免疫微环境的改变密切相关。而作为EMs免疫因素重要成分的巨噬细胞,在疾病发生、发展中异常募集并产生表型及功能的改变,分泌多种促炎及抗炎细胞因子,引起神经信号的过度兴奋和通路转导异常,并参与血管内皮生长因子（VEGF）通路的调控,对神经血管的生成有重要作用。总结在EMs中巨噬细胞表型功能变化对神经纤维异常生成及盆腹腔中血管增生的作用及其潜在机制,为针对巨噬细胞与EMs神经血管生成的靶向治疗可以干预炎症过程、周围神经和血管的生成提供理论支持,为解析EMs的发病机制提供新的思路。     

TWEAK通过外泌体途径介导巨噬细胞抑制上皮性卵巢癌细胞转移的研究

目的:探讨TWEAK能否通过外泌体途径介导巨噬细胞对上皮性卵巢癌细胞转移的调控。方法:佛波酯诱导人单核细胞系THP-1为贴壁的巨噬细胞,TWEAK刺激巨噬细胞24h后抽提外泌体,透射电镜观察其形态;分别将PBS、巨噬细胞分泌的外泌体、TWEAK刺激后巨噬细胞分泌的外泌体与上皮性卵巢癌细胞系SKOV3、HO-8910pm共培养,48h后通过Transwell实验检测其迁移、侵袭能力。结果:透射电镜可见巨噬细胞分泌的外泌体呈圆形,直径30~100nm。Transwell实验显示,与空白对照组相比,巨噬细胞分泌的外泌体可使上皮性卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力增高;而TWEAK刺激巨噬细胞后,其分泌的外泌体则可降低其迁移和侵袭能力。结论:TWEAK可通过外泌体途径逆转巨噬细胞对上皮性卵巢癌细胞的促转移作用。     

肥大细胞在子宫内膜异位症相关性疼痛发病机制中的作用

子宫内膜异位症(EMs)是一种严重影响妇女心理和生理健康的妇科常见病。疼痛作为EMs的主要临床症状之一,其发病机制至今未明。肥大细胞是免疫炎症反应体系中的重要细胞之一,综述近年来有关EMs相关性疼痛发病机制的文献表明,EMs病灶中活化的肥大细胞数量显著增加,并通过与神经纤维相互作用、分泌炎症因子及促使盆腔粘连等在EMs相关性疼痛的发病机制中起重要作用,对其各种病理生理机制的研究将为预防和治疗EMs相关性疼痛开辟新的思路。     

外泌体在宫颈癌中的研究与应用前景

宫颈癌是女性第四大常见癌症，极大地威胁着女性健康。外泌体是几乎每个人体细胞都能产生并吸收的纳米级囊泡，其内含有与其起源和功能密切有关的蛋白质、脂质及RNA。外泌体参与肿瘤发生发展的分子机制学研究是近几年的研究热点。外泌体可通过促进肿瘤细胞增殖迁移、改造肿瘤微环境、抑制免疫反应等过程参与宫颈癌的发生发展。近年研究表明，外泌体有潜力成为新的宫颈癌筛查和早期诊断的检测对象，其在恶性肿瘤治疗方面也有很大应用前景。本文将对外泌体在宫颈癌中的研究与应用前景做一综述。     

E-钙黏附素和黏着斑激酶与子宫内膜异位症

E-钙黏附素(E-cadherin)是一种介导同种细胞间相互黏附的钙依赖性跨膜糖蛋白,参与形成和维护细胞间的连接,可促进旁分泌信号的传递,起信息传递和细胞稳定作用.黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是胞质酪氨酸激酶,被激活后引发细胞骨架蛋白和信号蛋白的酪氨酸磷酸化,从而介导细胞与胞外基质(extracellular matrix,ECM)的黏附,参与细胞多种生理功能及肿瘤细胞的转移和侵袭.E-钙黏附素和FAK与子宫内膜异位症(EMs)发病机制密切相关,因此对两者的研究有助于深入认识EMs的发生发展机制,并为EMs的预防、诊断和治疗提供新的理论、方法和研究方向.     

子宫内膜异位症相关巨噬细胞的研究进展

子宫内膜异位症(EMs)是妇科常见病,表现为血管化的子宫内膜组织在子宫腔以外的部位出现和生长,其发病机制尚未阐明。巨噬细胞是腹腔液中数量最多的白细胞,近年研究表明,巨噬细胞在EMs的发生、发展过程中发挥关键作用。巨噬细胞被招募到EMs微环境中并浸润于EMs组织中,发生选择性活化。活化的巨噬细胞分泌多种细胞因子促进黏附、生长、侵袭,参与信号传递。巨噬细胞吞噬能力受损、凋亡增加,造成了相对免疫耐受的微环境,有助于EMs细胞的存活。巨噬细胞通过分泌血管内皮生长因子(VEGF)和表达Tie-2促进血管新生,在EMs病灶的生长过程中不可或缺。巨噬细胞的许多促EMs发生、发展的作用可能与其在局部发生的选择性活化状态有关。综述巨噬细胞在EMs发生、发展中的作用与功能,此领域的深入研究有助于解释EMs的病因并发展新的免疫学诊疗方法。     

E-钙黏附素和黏着斑激酶与子宫内膜异位症

E-钙黏附素（E—cadhefin）是一种介导同种细胞间相互黏附的钙依赖性跨膜糖蛋白,参与形成和维护细胞间的连接,可促进旁分泌信号的传递．起信息传递和细胞稳定作用。黏着斑激酶（foeal adhesion kinase,FAK）是胞质酪氨酸激酶,被激活后引发细胞骨架蛋白和信号蛋白的酪氨酸磷酸化,从而介导细胞与胞外基质（extracellular matrix,ECM）的黏附,参与细胞多种生理功能及肿瘤细胞的转移和侵袭。E-钙黏附素和FAK与子宫内膜异位症（EMs）发病机制密切相关,因此对两者的研究有助于深入认识EMs的发生发展机制．并为EMs的预防、诊断和治疗提供新的理论、方法和研究方向。     

维甲酸在子宫内膜异位症中的研究进展

子宫内膜异位症（EMs）是一种严重影响女性生活质量与生育能力的常见妇科良性疾病,其复杂的病理生理学机制尚未明确。尽管EMs的诊断标准与治疗方案在不断改进,但其高发病率与低治愈率却没有明显改善。维甲酸（RA）作为维生素A的活性代谢产物,参与各种细胞生长、分化与器官发生的过程。RA在EMs中因代谢缺陷而呈异常低水平,且大量研究显示 RA信号缺陷可能通过提高局部内膜雌激素水平、抑制凋亡与自噬、促炎与异常免疫调节等方式参与EMs的发生、发展,因此RA及其衍生物有望成为EMs治疗的新药物。就EMs中RA异常代谢、RA信号缺陷促进EMs发生和发展的可能机制以及RA在EMs中的治疗潜力进行了综述,以期为EMs的发病机制与治疗提供新思路。     

趋化因子及其受体在子宫内膜异位症发病中的作用

子宫内膜异位症(EMs)发病机制复杂,近年免疫学概念的引入对深入理解EMs发病机制产生了重要影响.趋化因子及受体在EMs的发生和发展中起重要作用.EMs患者腹腔内多种趋化因子及受体表达水平升高,其异常表达可能招募免疫细胞进入腹腔,促进腹腔炎症反应,并通过分泌细胞因子及促进内膜的黏附、侵袭及新生血管生成等复杂机制促进EMs的形成.     

趋化因子及其受体在子宫内膜异位症发病中的作用

子宫内膜异位症（EMs）发病机制复杂,近年免疫学概念的引入对深入理解EMs发病机制产生了重要影响。趋化因子及受体在EMs的发生和发展中起重要作用。EMs患者腹腔内多种趋化因子及受体表达水平升高,其异常表达可能招募免疫细胞进入腹腔,促进腹腔炎症反应,并通过分泌细胞因子及促进内膜的黏附、侵袭及新生血管生成等复杂机制促进EMs的形成。     

HMGB1对子宫内膜异位症新生血管生成的潜在作用

新生血管生成是子宫内膜异位症（EMs）的重要发病机制之一。异常的血管增生为异位内膜组织的生长、浸润和转移提供有利的条件。高迁移率族蛋白B1（HMGB1）除了介导炎症反应外,近年研究发现其也可促进多种肿瘤的新生血管生成。研究发现,EMs患者体内HMGB1的表达明显升高,提示HMGB1可能参与EMs的发病机制。HMGB1可直接作用于血管内皮细胞,或激活巨噬细胞上调核因子κB（NF-κB）,促进血管内皮生长因子（VEGF）的合成和分泌,间接作用于内皮细胞,促进新生血管网的形成。此外,HMGB1还可通过上调成纤维细胞生长因子（FGF）的表达及提高整合素的活性和亲和力,促进内皮细胞的增殖和迁移;刺激血小板衍生生长因子（PDGF）的分泌,募集周细胞和平滑肌细胞,促进血管管状结构的形成;促进内皮细胞释放转录生长因子β（TGF-β）,推动血管管状结构的成熟。综述HMGB1参与调节EMs中新生血管生成的潜在作用机制,可为EMs的治疗提供新的靶点。     

外泌体治疗支气管肺发育不良的研究进展

支气管肺发育不良预后不良。干细胞治疗可能是唯一可促进受损肺修复重建的方法, 其机制可能是其产生及分泌的外泌体。外泌体具有抗炎、抗凋亡、抗氧化、抑制肺纤维化及促进受损肺组织再生等功能, 有望成为防治支气管肺发育不良的新的切入点。本文就外泌体治疗支气管肺发育不良的研究进展进行综述。     

基质蛋白水解酶与子宫内膜异位症的关系研究进展

基质蛋白水解酶在肿瘤侵袭生长、转移中发挥重要作用.近年来研究表明基质蛋白水解酶与子宫内膜异位症发病机制也密切相关.异位内膜中基质金属蛋白酶1、2、7及纤溶酶原激活剂、组织蛋白酶D表达增高,异位内膜水解细胞外基质、基底膜能力增强,且腹腔中基质金属蛋白酶抑制剂TIMP-1浓度降低.因而异位症患者逆流到腹腔的子宫内膜易于种植到腹腔组织表面生长.但有关基质蛋白水解酶参与EMs的确切机理还有待于深入研究,从分子水平研究基质蛋白水解酶在EMs中表达水平及调节将有助于深入认识EMs的发病机理.