肺表面活性剂对氧通透的影响

为研究肺表面活性剂对氧通透的影响，作者用极谱仪分别测量通过生理盐水、二棕榈酰卵磷脂悬浮液、兔的支气管肺泡灌洗液的还原电流与时间的关系。结果得到ＢＡＬ中的氧浓度比在生理盐水中的高，而ＤＰＰＣ悬浮液中的氧浓度比在生理盐水中的低。这说明ＢＡＬ中含有ＰＳ的某种成份，它有利于氧的通透，而ＤＰＰＣ不利于氧的通透。     

肺表面活性剂预防早产儿肺透明膜病的临床观察

目的 探讨肺表面活性制剂(PS)在预防早产儿肺透明膜病(HMD)的疗效和安全性。方法 对8例孕周不足34周的早产低体重儿出生后5分钟内行气管插管，清理呼吸道分泌物后，一次性注入curosurf(PS的一种)120mg，观察用药后的效果及并发症。结果 应用PS后，8例新生儿5分钟Apgar评分均为8分以上，未发生HMD。经皮指端末梢血氧饱和度99％以上。未出现肺部感染、肺出血、气胸、颅内出血、药物过敏并发症，并发动脉导管未闭l例。8例均痊愈出院。结论 孕周不足34周的早产儿出生后立即气管内一次性注入curosurf能有效地预防HMD的发生，降低病死率。     

补充肺表面活性剂后胃液误吸大鼠的肺弹性及组织学变化

目的：观察胃液误吸后补充肺表面活性剂对肺组织形态的作用。方法：在定压式人工呼吸下，经气管给大鼠肺内注入胃液，造成误吸。将大鼠随机分为４组：Ｇ组仅接受人工呼吸；Ｎ组在误吸后３ｍｉｎ时接受肺冲洗；ＳⅠ组、ＳⅡ组分别于误吸后３ｍｉｎ、６０ｍｉｎ时接受肺冲洗，然后补充肺表面活性剂。结果：Ｇ组呈轻重不一的肺内病理性改变，严重区域表现为肺泡壁增厚、肺泡内充满炎性细胞和血浆成分；Ｎ组呈广泛的肺泡萎陷，形成肺水肿；ＳⅠ组及ＳⅡ组的肺泡形成及大小基本保持正常。结论：应用肺冲洗结合肺表面活性剂替代疗法可以防治误吸后的肺损伤。     

表面活性剂对药物吸收的影响

表面活性剂对药物吸收的影响张梅玉，解玉玲（临沂市兰山区第一人民医院）（临沂卫生学校）关键词表面活性剂；药物；吸收近年来，表面活性剂（ＳＡＡ）对药物吸收的影响成为国内外药剂学领域探讨的热点，研究结果表明：ＳＡＡ应用于口服制剂、栓剂、气雾剂、眼用制剂、透...     

肺表面活性剂在急性呼吸窘迫综合征中的作用

肺表面活性物质(PS)在维持正常的肺功能起着重要作用,业已证明,PS异常与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病有关。关于外源性PS治疗ARDS的临床研究有很多,但其疗效文献报道相差很大,这可能与肺损伤程度PS制剂不同、给药途径、时机、剂量及机械通气有关。     

肺表面活性剂治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床疗效

目的:探讨肺表面活性剂(PS)治疗新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)的临床疗效.方法:将60例RDS患儿分为PS加呼吸机治疗组(37例)和呼吸机治疗组(23例),比较两组患儿存活率、病死率、RDS合并症的发生率.结果:PS加呼吸机治疗组和呼吸机治疗组RDS患儿的存活率分别为89.2%、34.2%(P＜O.05);死亡率分别为10.8%、65.2%(P＜0.05);两组RDS合并症的比较:肺出血(PH)发生率(8.1%、30.4%)和脑室内血(IVH)发生率(5.4%、26%)比较有显著性差异(均P＜O.05),气胸和动脉导管未闭发生率比较两组无显著性差异(P＞0.05).结论:PS能够提高RDS患儿存活率,降低其死亡率,显著减少合并症PH和IVH的发生,临床疗效显著.     

不同机械通气方式联合肺表面活性剂对新生儿急性呼吸窘迫综合征呼吸力学的影响

目的:研究不同机械通气方式联合肺表面活性剂(PS)对新生儿急性呼吸窘迫综合征(ARDS)呼吸力学的影响。方法:选择进行治疗的74例ARDS患儿,根据通气方式不同分为两组,均37例,其中对照组实施常频机械通气+肺表面活性剂(CMV+PS),研究组实施高频振荡通气+肺表面活性剂(HFOV+PS),观察所有患儿呼吸力学与治疗情况。结果:两组患儿治疗前各项呼吸力学指标比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗24 h后研究组各项呼吸力学均优于对照组,研究组在通气用氧时间、住院时间上均短于对照组,差异显著,有统计学意义(P<0.05)。结论:对于新生儿ARDS可采取HFOV+PS,可有效改善患儿呼吸情况,缩短住院时间,改善治疗效果,值得应用。     

高频振荡通气联合肺表面活性剂对新生儿急性肺损伤呼吸力学的影响

目的 比较高频振荡通气+肺表面活性剂(HFOV+PS)、常频机械通气+肺表面活性剂(CMV+PS)、常频机械通气(CMV)治疗新生儿急性肺损伤(ALI)对呼吸力学的影响.方法 纳入符合ALI诊断标准的新生儿73例,其中HFOV+PS组25例,CMV+PS组28例,CMV组20例.HFOV+PS组、CMV+PS组经气管插管注入1次PS 70~100 mg/kg,其余治疗同CMV组,分别检测机械通气前、机械通气、12、24、48、72 h的动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、氧浓度(FiO2)、PaO2/FiO2、氧合指数(OI)、呼吸指数(RI).结果 3组新生儿的胎龄、出生体重、性别比较差异无统计学意义(P>0.05).机械通气12、24、48 h比较,HFOV+PS组的PaO2高于CMV+PS、CMV组,CMV+PS组高于CMV组;HFOV+PS组的PaCO2低于CMV+PS、CMV组,CMV+PS组低于CMV组,差异有统计学意义(P<0.05).在机械通气72 h比较,3组PaO2、PaCO2差异无统计学意义(P>0.05).机械通气12、24、48、72 h比较,HFOV+PS组的PaO2/FiO2高于CMV+PS、CMV组,CMV+PS组高于CMV组;HFOV+PS组的OI、RI低于CMV+PS、CMV组,CMV+PS组低于CMV组,差异有统计学意义(P<0.05).机械通气时间、用氧时间比较,HFOV+PS组低于CMV+PS、CMV组,CMV+PS组低于CMV组,差异有统计学意义(P<0.05).3组气漏、颅内出血发生率及治愈率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 应用HFOV联合PS治疗新生儿ALI可及时改善肺顺应性及氧合功能,缩短机械通气时间及用氧时间,不增加并发症发生,有利于改善预后.     

偶联表面活性剂和传统表面活性剂混合水溶液的性质

研究了偶联正离子表面活性剂12-3-12，2Br^-和传统负离子表面活性剂SDS复配体系的液相性质，考察了两表面活性剂的混合比对复配体系的表观现象、流变性、电导性等物理化学性质的影响。结果表明该体系同传统的正、负离子表面活性荆复配体系相似，在一定的混合比范围内出现了液晶区和双水相区。偶联表面活性剂的特殊结构及其与传统表面活性荆的协同作用决定了此体系中液晶相、双水相的独特性质。此外，溶液混合比的变化对溶液的流变性及导电能力的影响很大。冷冻蚀刻技术，负染色技术以及透射电子显微技术对溶液内部胶束微观结构的研究表明，溶液的混合比影响着胶束的形态从而影响了溶液的粘度及电导率。     

非理想二元混合表面活性剂体系的表面张力方程

将非理想混合吸附理论与Ｓｚｙｓｚｋｏｗｓｋｉ方程相结合,建立了非理想二元表面活性剂体系的表面张力方程,并提出了确定方程参数的单点实验法,从而可以根据单一表面的活性剂体系的γ－ｌｏｇＣ曲线和二元混合体系的一个表面张力数据预测不同体相组成的浓度时二元混合体系的表面张力。实验结果表明,所建方程对非理想二元混合表面活性剂体系具有广泛的适用性。     

氧流量对异氟烷的消耗与摄取的影响

目的：探讨不同氧流量对异氟烷的消耗量和体内摄取的影响。方法：２４例异氟烷全身麻醉的病人，按新鲜氧流量不同随机分为３组。氧流量分别为２．０、１．０和０．３Ｌ·ｍｉｎ－１。以微量泵向呼吸环路吸入远端输入异氟烷，调节输入速度使肺泡异氟烷浓度维持在最低肺泡有效浓度的１１倍。监测异氟烷吸入及呼出体积分数，以吸呼体积分数差作为摄取指标，观察异氟烷的消耗量及体内摄取量的变化。结果：异氟烷的消耗量随氧流量的增大而明显增加；体内摄取量各组间差异无显著性。结论：在维持相同最低肺泡有效浓度时，异氟烷的消耗量随着新鲜氧流量的增加而增加；体内对异氟烷的摄取量与新鲜氧流量的大小无关     

甲状腺功能低下对肺表面活性物质影响

肺表面活性物质主要成分为磷脂,为维持肺功能主要物质。作者等将大白鼠(10只)口服丙基硫氧嘧啶,制成甲状腺功能低下模型。与对照组(10只)比较肺指数、肺灌洗液总蛋白、总磷脂值。结果发现,甲状腺功能低下时,总磷脂值明显降低(P<0·001)。为今后开展应用甲状腺激素制剂防治PS不足提供依据。     

L-精氨酸调节缺氧性肺动脉增压反应的实验研究

目的：探讨L-精氨酸（L-arg）对缺氧性肺动脉增压反应的调节作用。方法：将Wistar大鼠（n=18）随机分为对照组、缺氧组（O2=10％±0．5％）及缺氧加L-arg组[L-arg500ms／（ks·d）腹腔注射]。经右心导管法测定各组大鼠肺动脉压力，并经分光光度法间接测定血浆一氧化氮含量。结果：缺氧组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组，其血浆一氧化氮含量降低；缺氧加L-arg组大鼠肺动脉增压反应受到抑制，其血浆一氧化氮含量升高。结论：L-arg通过促进体内一氧化氮生成，对缺氧性肺动脉增压反应起重要的调节作用。     

肺表面活性物质对哮喘大鼠氧化-抗氧化系统的影响

通过肺表面活性物质 (PS)对大鼠哮喘模型的干预 ,观察哮喘大鼠体内氧化 -抗氧化系统的变化 ,探讨PS治疗哮喘的机理。方法 :采用卵蛋白致大鼠过敏性哮喘的实验模型 ,设立正常对照组、哮喘对照组、PS治疗组 ,分别检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶 (SOD)的活力及丙二醛 (MDA)含量。结果 :哮喘对照组与正常对照组相比 ,血清SOD活力降低 (P <0 .0 1) ,MDA含量升高 (P <0 .0 0 1) ;PS治疗组血清SOD活力高于哮喘对照组 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量低于哮喘对照组 (P <0 .0 5 ) ;而PS治疗组与正常对照组相比 ,SOD活力及MDA含量均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :哮喘大鼠发作期体内氧自由基增多、抗氧化能力下降 ,使用PS治疗后 ,氧自由基减少 ,氧化 -抗氧化系统的失衡有所纠正 ,提示PS在哮喘治疗方面重要的应用前景。     

地塞米松对冷藏离体肺表面活性物质和顺应性的影响

目的:观察地塞米松对冷藏离体肺表面活性物质和顺应性的影响.方法:32只家兔肺随机均分为对照组、地塞米松冷藏(4℃)保存24h、72h、120h3个组.对照组:测定室温条件下的肺表面活性物质及顺应性.冷藏组:肺离体后立即置于含有地塞米松台式液中冷藏,在相应时间取出肺,室温条件下复温后,置入生理盐水中,测定肺表面活性物质,并测定注气(生理盐水)和抽气(生理盐水)过程中,肺容积在10ml、20ml、30ml时的肺顺应性.结果:冷藏24h组注水、抽水;72h组肺容积在10ml、20ml抽气、冷藏120h组在肺容积为10ml、20ml抽气的肺顺应性同对照组比较,差异无显著性(P>0.05).其余各组、项与对照组比较差异具有显著性(P<0.05),伴有表面活性物质的减少.结论:地塞米松冷藏离体肺顺应性增大,其影响程度随冷藏时间的延长而增加,同时伴有肺表面活性物质的减少.     

家兔主动脉平滑肌细胞牛磺酸转运和缺氧－复氧损伤对其的影响

目的：观察血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）牛磺酸跨膜转运的特征及缺氧－复氧损伤后的改变。方法：用３Ｈ标记的牛磺酸在培养的家兔主动脉ＶＳＭＣ上进行实验。结果：ＶＳＭＣ的牛磺酸转运是钠浓度依赖的高亲和转运，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶抑制剂哇巴因呈浓度依赖性地抑制其转运。ＶＳＭＣ经缺氧－复氧处理后Ｖｍａｘ下降３４％（Ｐ＜０．０１），但Ｋｍ值无明显改变。结论：ＶＳＭＣ具有高亲和牛磺酸转运系统，缺氧－复氧处理可能损伤这一转运系统。     

猪肺表面活性物质对兔油酸性急性肺损伤肺力学及组织学的影响

目的探讨猪肺表面活性物质（ＰＳ）对家兔油酸性急性肺损伤（ＡＬＩ）肺力学及组织学的影响。方法２０只麻醉兔静注０．１ｍｌ／ｋｇ油酸致肺损伤后接受机械通气,治疗组（ＰＳ,ｎ＝１０）气管内注入５０ｍｇ／ｋｇ猪ＰＳ;对照组（ＣＯＮ,ｎ＝１０）气管内注入同体积ＮＳ,实验过程中观察肺动态顺应性（Ｃｄ）的变化,兔处死后取标本作光镜及电镜组织学观察。结果ＰＳ可明显增加损伤肺的Ｃｄ（Ｐ＜０．０５）,病理组织学评分及电镜观察示ＰＳ组肺组织病理改变较ＣＯＮ组明显减轻。结论猪ＰＳ可改善油酸性肺损伤肺顺应性和肺的病理形态学变化,为ＰＳ治疗ＡＬＩ提供了理论依据。     

新生儿呼吸窘迫综合征肺表面活性物质替代疗法的护理

目的：新生儿呼吸窘迫综合征是早产儿的危重急症，常采用肺表面活性物质替代疗法。护理时给药前保持呼吸道通畅，给药时给予抬高臀部和上身后左右侧位4个不同体位，给药后适时调整呼吸机参效，注意观察有无肺出血、脑出血，加强呼吸道和消化道管理。     

NO与(O_2)~同时生成对离体兔肺动脉反应性影响的初步研究

目的：检测ＮＯ与Ｏ－·２共同或分别作用对兔肺动脉反应性变化的影响。方法：将制备的离体兔肺动脉环分为ＮＯ组，Ｏ－·２组，ＮＯ＋Ｏ－·２组和溶剂对照（ＮＳ）组。用离体血管环技术观察肺动脉对乙酰胆碱（ＡＣｈ）、Ｃａ２＋载体Ａ２３１８７和苯肾上腺素（ＰＥ）的反应性变化。结果：肺动脉对ＡＣｈ的舒张反应（ｇｔｅｎｓｉｏｎ／ｍｇｄｗ）和舒张反应百分率（％），在Ｏ－·２组明显降低（Ｐ＜０．０１，与ＮＳ组比较）；在ＮＯ＋Ｏ－·２组显著高于Ｏ－·２组（Ｐ＜０．０５），但与ＮＳ组也有明显差异（Ｐ＜０．０５）；在ＮＯ组肺动脉的舒张反应接近ＮＳ组，与Ｏ－·２组有明显差异（Ｐ＜０．０５）。对Ａ２３１８７的舒张反应（用占预收缩的百分比表示），在ＮＳ、ＮＯ＋Ｏ－·２和Ｏ－·２组分别为７３．６７％，６４．８６％和５９．２６％。各组肺动脉对ＰＥ的收缩反应大致相同。Ｌ－精氨酸预孵育后，对ＰＥ的收缩反应在ＮＯ＋Ｏ－·２组收缩降低，为预孵育前收缩的５３．８９％；而在Ｏ－·２组无明显变化。结论：Ｏ－·２损害了肺动脉的内皮依赖和受体依赖性舒张反应；ＮＯ同时生成时可部分逆转Ｏ－·２的损伤作用；Ｏ－·２似通过清除内源性ＮＯ或直接累及ｅｃＮＯＳ，而发挥其损伤     

缺氧缺血对新生鼠脑组织氧合状态及线粒体呼吸的影响

目的：了解缺氧缺血对脑组织氧合状态及细胞生物氧化的影响及其在脑损伤中的作用。方法：应用近红外光谱测定技术连续监测缺氧缺血新生鼠脑内氧合血红蛋白、脱氧血红蛋白、总血红蛋白及氧化型细胞色素aa3，并测定脑细胞线粒体最大呼吸速度、呼吸控制比。结果；缺氧缺血后脑内氧合血红蛋白的迅速降低，脱氧血红蛋白升高（P＜0．01），2h内求缓解，同时细胞色素aa3升高。线粒体呼吸功能受损，缺氧1h、2h及对照组间差异显著（P＜0．01）。结论：缺氧缺血对脑氧合状态及线粒体功能影响迅速、严重，可导致脑能量代谢衰竭，成为脑损伤的首发环节。