促肝细胞生长素对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞凋亡的干预

目的探讨促肝细胞生长素（pHGF）对肾缺血再灌注损伤（IRI）大鼠肾功能及‘肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法雄性Sprague—Dawley大鼠32只，随机分为假手术组（组I）、缺血再灌注组（组Ⅱ）、缺血再灌注前pHGF干预组（组Ⅲ）和缺血再灌注后pHGF干预组（组Ⅳ）。采用无损伤动脉夹钳夹大鼠双侧肾蒂45min，制作肾IRI模型。组I和组Ⅱ腹腔注射等量9g／L盐水（0．8mL），组Ⅲ和组Ⅳ分别在术前和术后腹腔注射pHGF 50mg／kg。于IRI 12 h股动脉采血，处死动物后迅速摘取其左侧肾脏。采用酶法检测血清肌酐（Scr），采用肾组织原位细胞凋亡标记法（TUNEL）检测肾小管上皮细胞凋亡。结果组Ⅱ血清Scr水平（120．850±22．237）μmol／L明显高于组I（22．775±6．508）μmol／L（P〈0．01），组Ⅲ（60．413±10．197）μmol／L和组Ⅳ（69．40±11．443）μmol／L表达水平均明显较组Ⅱ下降（Pa〈0．01）。组Ⅱ肾脏凋亡阳性细胞的表达（26．850±1．476）较组I（0．90±0．385）明显升高（P〈0．01），组Ⅲ（8．30±1．146）和组Ⅳ（9．0±0．869）均较组Ⅱ显著下调（Pa〈0．01）。组Ⅲ和组Ⅳ间各项值比较差异均无显著性差异（Pa〉0．05）。结论pHGF能显著降低肾缺血再灌注损伤大鼠血清Scr水平，显著抑制其肾小管上皮细胞凋亡，对缺血性急性肾衰竭既有保护又有治疗作用。     

孕酮对缺氧缺血性脑病新生大鼠皮层和海马神经元凋亡及一氧化氮水平的影响

目的探讨孕酮对HIE新生大鼠皮层和海马组织神经元凋亡率及一氧化氮（NO）水平的影响。方法7日龄新生Wistar大鼠30只随机分为3组：假手术组、缺氧缺血（HI）组和药物预防组。HI组和药物预防组动物先行左侧颈总动脉结扎术,置37℃恒温的密闭容器中,以1.5L/min的速度吸入80mL/L氧气和920mL/L氮气混合气体2.5h,建立HIE动物模型。假手术组仅分离左侧颈总动脉,不结扎,亦不做缺氧处理。药物预防组大鼠于建立模型前30min按8mg/kg腹腔注射0.5g/L孕酮溶液,假手术组和HI组注射同等量的9g/L盐水,24h后处死动物,采用流式细胞仪检测其皮层和海马神经元凋亡情况,硝酸还原酶法检测其NO水平的变化。结果HI组大鼠皮层和海马组织神经元凋亡率分别为（10.09±0.36）%、（12.32±0.28）%,明显高于假手术组[（2.49±0.23）%、（2.58±0.26）%]（Pa〈0.01）,药物预防组大鼠皮层和海马组织神经元凋亡率为（3.47±0.32）%、（4.56±0.30）%,明显低于HI组（Pa〈0.05）。HI组大鼠皮层和海马组织NO水平分别为（51.36±9.71）μmol/L、（52.34±4.26）μmol/L,明显高于假手术组水平[（18.16±6.24）μmol/L、（19.28±3.58）μmol/L）]（Pa〈0.01）,药物预防组大鼠皮层和海马组织NO水平为（33.47±8.02）μmol/L、（32.57±4.27）μmol/L,明显低于HI组（Pa〈0.05）。结论孕酮通过降低新生大鼠HI时皮层和海马组织神经元凋亡率和NO水平,拮抗神经元凋亡发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用。     

苦瓜素对柯萨奇B3病毒所致病毒性心肌炎小鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察苦瓜素对柯萨奇B3病毒（CVB3）所致病毒性心肌炎大鼠心肌组织TNF-α水平、基因转录及相应蛋白质表达的影响，探索苦瓜素治疗病毒性心肌炎的药理机制。方法50只Balb／c实验小鼠随机分为苦瓜素治疗组（20只）、病毒感染空白对照组（20只）、正常对照组（10只）。苦瓜素治疗组与病毒感染空白对照组分别予腹腔注射0．1mL内含1×10^5TCID。的PRIM1640液，而正常对照组予腹腔注射同等体积培养液。苦瓜素剂量为25mg／（kg·d），1次／d，疗程7d。第15天取小鼠心肌采用ELISA进行TNF-α测定，HE染色行心肌病理检查，RT-PCR检测TNF-αmRNA转录水平，免疫组织化学测定TNF-α蛋白表达。结果与病毒感染空白组比较，苦瓜素治疗组小鼠心肌病理积分明显减少[（3．26±0．84）m（1．56±0．48），t=3．90 P〈0．01]，大鼠心肌组织TNF—α水平明显降低[（85．6±16．7）vs（34．5±10．3），t=5．24P〈0．01]，大鼠TNF-α mRNA转录水平亦显著减少[（0．09±0．02）vs（0．41±0．06），t=7．37 P〈0．01]。结论苦瓜素通过抑制TNF—α基因转录与蛋白质表达、降低心肌TNF—α水平，对Balb／c小鼠CVB，致病毒性心肌炎具有明显的治疗作用。     

出生后长期缺锌对大鼠生长发育及生长激素的影响

目的 研究出生后长期缺锌对大鼠生长发育的影响及其机制。方法 选取刚出生的SD大鼠3窝,每窝1只母鼠、10只仔鼠,3窝母鼠与仔鼠体重相近,仔鼠雌雄各半。随机分为3组,缺锌组（ZD）、配饲组（PF）、对照组（ZA）。实验期60 d。测定大鼠身长、股骨长度、直径、重量,血清生长激素（GH）含量。结果 ZD组身长[（16.15±0.67）cm]明显低于PF组[（20.94±0.98）cm]及ZA组[（23.08±0.11）cm]（P〈0.01）;ZD组股骨长度[（2.61±0.22）cm]明显低于PF组[（3.38±0.10）cm]及ZA组[（3.54±0.08）cm]（P〈0.01）;ZD组股骨直径[（0.30±0.03）cm]明显低于PF组[（0.37±0.33）cm]及ZA组[（0.42±0.01）cm]（P〈0.01）;ZD组股骨重量[（0.65±0.10）g]明显低于PF组[（1.07±0.07）g]及ZA组[（1.28±0.08）g]（P〈0.01）;ZD组血清生长激素水平[（0.47±0.04）ng/ml]明显低于PF组[（0.66±0.11）ng/ml]及ZA组[（0.75±0.07）ng/ml]（P〈0.01）。结论 出生后长期缺锌可导致动物体内生长激素水平下降,是导致生长迟缓的原因之一。     

肺炎患儿血清一氧化氮和锌水平变化及其相关性

目的探讨肺炎患儿血清一氧化氮（NO）与锌水平的变化及临床意义。方法2005年10月-2006年5月本院儿科住院的符合肺炎诊断标准的患儿48例。其中有充血性心力衰竭的重症肺炎17例,轻症肺炎31例。本院儿科门诊同期健康体检者20例为健康对照组。抽取2组儿童晨起空腹静脉血3mL,其中26例肺炎患儿采集恢复期血液。应用UV-2100分光光度计545nm对肺炎患儿（包括恢复期）及健康对照组血清采用比色法测血清NO水平,采用原子吸收分光光度分析法用P-E503型原子吸收分光光度计直接测出肺炎患儿（包括恢复期）及健康对照组血清锌水平,分析血清NO与锌水平相关性,统计学处理采用SPSS10.0软件进行处理。结果肺炎患儿急性期肺炎血清NO水平[（57.76±19.41）μmol/L]较健康对照组[（25.09±5.51）μmol/L]、肺炎恢复期[（30.08±8.05）μmol/L]明显升高（Pa〈0.01）;重症组[（80.26±11.72）μmol/L]较轻症组[（45.77±12.58）μmol/L]明显升高（P〈0.01）;急性期患儿血清锌水平[（77.61±10.95）μmol/L]较对照组[（115.18±12.66）μmol/L]、肺炎恢复期患儿[（88.08±9.82）μmol/L]显著降低（Pa〈0.01）,重症组[（70.38±6.61）μmol/L]较轻症组[（81.47±10.90）μmol/L]显著降低（P〈0.01）。肺炎患儿急性期NO与锌水平呈显著负相关（r=-0.327P〈0.01）。结论血清NO、锌水平变化与肺炎的发生发展和病情严重程度有关,在肺炎治疗过程中,阻断NO的过多分泌、及时补锌有一定临床意义。     

左旋精氨酸对模拟缺血再灌注乳兔培养窦房结细胞损伤的保护作用（英文）

目的观察模拟缺血再灌注（IR）培养乳兔窦房结细胞（SANC）损伤及左旋精氨酸（L-Arg）的保护作用。方法对SANC模拟低糖缺氧培养,添加L-Arg和L-Arg加L-NAME（L-Arg抑制剂）与培养细胞共同孵育,吖啶橙（AO）标记细胞凋亡,检测细胞内过氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、总一氧化氮合酶（NOS）、氧化亚氮（NO）水平。细胞分为正常对照组、I120R120组、I120R120加L-Arg组、I120R120加L-Arg加L-NAME组4组。结果凋亡细胞体积明显缩小,核呈黄绿色,断裂为多个碎块状,由膜包裹着凸起于细胞表面呈黄绿色凋亡小体。与I120R120组凋亡率[（5.21±1.59）%]比较,I120R120加L-Arg组凋亡率[（8.70±3.10）%]显著降低（P〈0.01）;I120R120加L-Arg组细胞SOD活性[（46 820±14 450）U/g]较I120R120组[（25 030±8 440）U/g]显著上升,而I120R120加L-Arg组MDA[（5.55±3.71）mmol/g]、NO[（3.65±1.02）U/g]和NOS[（3.73±0.24）μmol/L]较I120R120组MDA[（8.42±4.21）mmol/g]、NO[（4.62±1.20）U/g]和NOS[（4.96±0.52）μmol/L]显著下降（Pa〈0.05）;而I120R120加L-Arg加L-NAME组各指标较I120R120组无显著性差异（Pa〉0.05）。结论补充NO合成底物L-Arg能清除自由基,增加SOD活性,增强细胞抗氧化损伤能力,可能是阻断氧自由基所介导的细胞凋亡机制之一。     

地塞米松对新生鼠高氧肺损伤肺组织甲状腺转录因子-1和表面活性蛋白C表达的影响

目的探讨甲状腺转录因子-1（TTF-1）和表面活性蛋白C（SPC）在地塞米松干预新生鼠高氧肺损伤中的作用。方法将3日龄新生SD大鼠随机分为高氧组（95％氧7d）、高氧＋地塞米松组（地塞米松组）和空气组。HE染色观察肺组织形态结构变化，并做辐射状肺泡计数（RAC）。采用免疫组化法检测肺组织TTF-1和SPC表达。结果（1）高氧组可见肺泡壁较薄、结构简单化、肺泡大小不均，有些肺泡融合、体积增大；地塞米松组除具有上述高氧组特征外，肺组织结构明显紊乱，部分肺泡壁及间隔破坏；高氧组和地塞米松组RAC值分别为（9．50±1．05）、（10．03±3．26），较空气组（13．00±1．79）减少，差异均有显著性（P〈0．05）。（2）空气组TTF-1阳性显色细胞分布在肺间隔和肺泡壁II型肺泡上皮细胞（AECII），无扩张肺组织处也有阳性细胞，各级支气管及小血管部位未见阳性显色。高氧组较空气组表达减少，散在分布于肺泡壁、肺间隔增厚部位及脱落于肺泡腔的AECII；地塞米松组较空气组明显增强，变薄及扩张的肺泡壁也有阳性显色。空气组、高氧组、地塞米松组TTF-1表达积分分别为（1．32±0．55）、（0．96±0．67）、（1．76±0．69），高氧组较地塞米松组和空气组明显减少，差异有显著性（P均〈0．05）；而地塞米松组较空气组明显增高，差异有显著性（P〈0．05）。（3）SPC阳性显色主要在肺间隔和肺泡壁AECII，支气管黏膜上皮细胞也可见弱阳性表达，但存在个体差异，有些标本整个切片未见表达。高氧组、地塞米松组和空气组SPC表达积分差异无显著性，分别为（1．58±0．49）、（1．52±0．50）、（1．66±0．48）．P〉O．05。结论（1）SPC不仅在AECII表达，也表达在支气管黏膜上皮细胞；在高氧肺损伤及地塞米松干预肺组织SPC表达变化不大，有可能是AECII增殖、分化不足的反映。（2）高氧肺损伤组织TTF-1表达减少，地塞米松可使TTF-1表达增强，加重肺部病理改变。[第一段]     

重组人胰岛素样生长因子1对高氧暴露下新生大鼠肺组织Clara细胞分泌蛋白表达的影响

目的探讨重组人胰岛素样生长因子1（rh-IGF-1）对高氧暴露下的新生大鼠肺损伤的影响。方法将生后2d的Wistar大鼠80只,随机分为4组。Ⅰ组：空气组;Ⅱ组：高氧组;m组：空气＋rh-IGF-1组;Ⅳ组：高氧＋rh-IGF-1组。Ⅱ组和Ⅳ组大鼠持续暴露于85％O2中,Ⅰ组和Ⅲ组大鼠呼吸空气。Ⅲ组和Ⅳ组从第3天起每日腹腔注射rh—IGF-1,1μ/Kg。于高氧暴露后7d取肺组织,用免疫组化方法检测肺内CC10表达变化,用TUNEL方法检测肺细胞凋亡。结果免疫组化结果阳性染色主要分布于终末及呼吸性细支气管上皮细胞。Ⅱ组终末和呼吸性细支气管上皮Clara细胞占上皮细胞的百分率（32．17±3．19）％和免疫阳性强度（29．45±5．56）,均明显少于Ⅰ组的测定值（68．32±2．04）％和（42．37±3．24）,差异均有统计学意义（P〈0．01）;Ⅱ组肺组织细胞凋亡指数（55．77±6．09）％明显高于Ⅰ组的测定值（16．41±4．01）％,差异有统计学意义（P〈0．01）;Ⅳ组的Clara细胞百分率（52．98±2．68）％和免疫阳性强度（41．22±6．36）较Ⅱ组明显增加,Ⅳ组的细胞凋亡指数（27．98±3．09）％明显低于Ⅱ组的测定值,差异均有统计学意义（P〈0．01）。而Ⅰ组与Ⅲ组之间差异无统计学意义（P〉0．01）。结论高氧诱导肺细胞凋亡、抑制肺内CC10分泌,而rh-IGF-1通过抑制肺细胞凋亡,能够有效抑制CC10分泌的减少,减轻气道炎症反应,抑制肺泡化阻滞,对高氧性肺损伤起保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对新生小鼠肝细胞内毒素损伤的保护作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸对新生小鼠肝细胞内毒素损伤时的保护作用,为新生小鼠内毒素肝损伤的防治研究提供理论依据。方法采用胶原酶消化组织块法分离新生小鼠的肝细胞,将细胞分内毒素处理组（LPS组）及N-乙酰半胱氨酸预处理组（NAC组）。LPS组培养基中加入LPS 10μg／ml;NAC组先在培养基中加入N-乙酰半胱氨酸5mmol／L,孵育1h后再加入LPS 10μg／ml。分别于加入LPS 0、6和12h收集各组肝细胞上清和肝细胞,每组12例,以生化法检测培养上清的丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和一氧化氮（nitric oxide,NO）的水平,并以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测各组细胞诱导型一氧化氮合成酶（induced nitric oxide synthase,iNOS）mRNA的表达。结果LPS组在0、6、12h的ALT值分别为（21．1±4．78）U／L、（59．8±8．59）U／L、（89．6±15．30）U／L,NO水平分别为（1．6±0．31）μmol／L、（6．6±0．81）μmol／L、（7．8±1．01）μmol／L,iNOS mRNA水平分别为0．17±0．023、0．71±0．091、0．71±0．097。LPS组的ALT和NO、iNOS mRNA水平在6、12h较0h明显升高,差异有极显著统计学意义（P〈0．01）;NAC组上清中ALT和NO水平在0、6、12h分别为（20．6±5．98）U／L、（40．8±7．30）U／L、（55．4±5．48）U／L和（1．7±0．26）μmol／L、（3．2±0．71）μmol／L、（4．0±0．71）μmol／L,肝细胞iNOS mRNA的表达水平在0、6、12h分别为0．18±0．026、0．41±0．060、0．40±0．067。经NAC预处理后,在6、12h上清中ALT的水平与LPS组比较明显降低,而且NO水平以及肝细胞iNOS mRNA的表达与LPS组比较也明显降低,差异均有极显著统计学意义（P〈0．01）。结论NAC对新生小鼠肝细胞内毒素损伤有保护作用,NAC可能通过抑制LPS激活iNOS而发挥保护作用。     

败血症新生儿外周血可溶性E-选择素的变化及其临床意义

目的探讨血清可溶性E（SE）-选择素对新生儿败血症早期诊断、判断病情、分析预后的价值。方法败血症组36例和非感染组22例均在入院初及恢复期采空腹静脉血行外周血SE-选择素和CRP测定，败血症组在入院接受抗生素治疗前作血培养。健康对照组（26例）一次性采血测定SE-选择素和CRP。结果败血症组SE-选择素水平[（29．63±9．88）μg／L]明显高于非感染组[（16．41±8．90）μg／L]和健康对照组[（14．12±5．33）μg/L]（Pa〈0．01），恢复期显著下降。以SE-选择素≥22μg／L为阳性标准，其对诊断败血症的敏感度为87．0％，特异度为79．2％。结论外周血SE-选择素可作为新生儿败血症早期诊断、判断病情的可靠指标。     

Role of nutrients in the regulation of in vivo protein metabolism in humans

Nutrients regulate protein metabolism both in an acute fashion and on a long-term basis. The ingestion of meals is associated with a dramatic switch from an overall catabolic state to a state of net protein anabolism. The acute response of protein metabolism to meal ingestion is mediated, in part, by an increase in insulin secretion, itself a consequence of glucose absorption. Whereas insulin may primarily suppress rates of proteolysis, amino acids are responsible for the stimulation of protein synthesis that follows food intake. In the long run, the effects of nutrition on protein metabolism depend on the energy supply, the source of the energy (carbohydrate versus fat) and dietary protein intake. Finally, specific amino acids, such as glutamine, may play an additional role as protein anabolic agents.     

Role of nutrients in the regulation of in vivo protein metabolism in humans

Nutrients regulate protein metabolism both in an acute fashion and on a long-term basis. The ingestion of meals is associated with a dramatic switch from an overall catabolic state to a state of net protein anabolism. The acute response of protein metabolism to meal ingestion is mediated, in part, by an increase in insulin secretion, itself a consequence of glucose absorption. Whereas insulin may primarily suppress rates of proteolysis, amino acids are responsible for the stimulation of protein synthesis that follows food intake. In the long run, the effects of nutrition on protein metabolism depend on the energy supply, the source of the energy (carbohydrate versus fat) and dietary protein intake. Finally, specific amino acids, such as glutamine, may play an additional role as protein anabolic agents.     

他汀类药物在儿童家族性高胆固醇血症治疗中的研究进展

家族性高胆固醇血症(FH)是一种常染色体显性遗传的脂质代谢障碍疾病,由于FH早期就可引起动脉粥样硬化病变,增加患者严重心血管疾病的患病风险和死亡风险,因此目前越来越强调患者自儿童期就使用他汀类药物进行治疗,以改善远期预后。文章综述他汀类药物治疗儿童FH的必要性、有效性和安全性,同时也提出目前存在的一些问题和思考。     

皮质激素在癫痫治疗中的应用

皮质激素在癫痫中的应用已有近50a的历史，现已证明其对某些癫痫综合征如婴儿痉挛症、Landau—Kleffner综合征、Rassmussen综合征、具有睡眠中癫痫性电持续状态的癫痫综合征等具有肯定的治疗作用，其确切的作用机制尚不清楚。在皮质激素应用过程中应注意其不良反应。     

皮质激素在癫(癎)治疗中的应用

皮质激素在癫(癎)中的应用已有近50 a的历史,现已证明其对某些癫(癎)综合征如婴儿痉挛症、landau-Kleffner综合征、Rassmussen综合征、具有睡眠中癫(癎)性电持续状态的癫(癎)综合征等具有肯定的治疗作用,其确切的作用机制尚不清楚.在皮质激素应用过程中应注意其不良反应.     

神经营养因子在支气管哮喘发病机制中作用的研究进展

神经营养因子（NT）是主要分布于神经系统的一类因子，近来发现它们也参与呼吸系统疾病的发生，如支气管哮喘（简称哮喘）的发病。该文通过回顾NT在哮喘发病机制中作用的研究，着重阐述NT在调节哮喘的气道炎性反应及气道高反应性中的作用，探讨哮喘的发病机制，有望开辟哮喘新的诊断以及治疗方法。     

氨磷汀在儿童肿瘤化疗中的应用

目的研究氨磷汀在儿童肿瘤化疗中的作用及不良反应。方法随机选择肿瘤32例患儿,采用自身对照,观察患儿在同一化疗方案中使用氨磷汀辅助治疗后黏膜损伤、骨髓抑制时间、发热持续时间、抗生素及刺激因子应用时间及氨磷汀的不良反应。结果氨磷汀辅助治疗组发生黏膜溃疡4例,明显低于对照组9例;中性粒细胞<0.5×109/L持续时间缩短,血小板<5×109/L持续时间缩短;发热持续时间、抗生素和刺激因子应用时间缩短。两组化疗过程中均未出现低体温、皮疹、低血压等情况,化疗后肾功能、心电图均正常;对肝功能影响程度相似;氨磷汀组低钙血症尤其是低钙性抽搐发生率高。结论氨磷汀能够有效保护正常组织细胞,不良反应较低,可在儿童肿瘤患者化疗中应用。