β2整合素与脑缺血再灌注

β2整合素是重要的白细胞-内皮细胞黏附分子之一.在脑缺血再灌注过程中,其表达明显上调.它介导白细胞与脑微血管内皮细胞间的黏附作用,参与炎症细胞因子对组织的损伤与破坏.其单克隆抗体对脑缺血再灌注的保护作用已在动物实验中得到证实,但临床疗效欠佳.     

川芎嗪对脑缺血再灌注损伤后细胞间黏附作用的影响

目的：探讨川芎嗪对脑缺血再灌注损伤后局灶区白细胞与内皮细胞黏附性变化的影响。方法：通过免疫荧光标记技术和显微超高速录像系统观察脑缺血再灌注及应用川芎嗪后局灶区白细胞黏附性的变化。结果：脑缺血再灌注损伤局灶区微动脉白细胞附壁指数升高，白细胞与内皮细胞间断裂应力降低，黏附力显著增强；应用川芎嗪后附壁指数及黏附力显著下降，断裂应力增高。结论：川芎嗪可显著减轻脑缺血再灌注损伤后内皮细胞与白细胞的黏附。     

脑缺血白细胞介素-1和抗细胞间黏附分子-1抗体对粒细胞黏附影响的实验研究

目的　探索白细胞介素 1(IL 1)和抗细胞间黏附分子 1(ICAM 1)抗体在脑缺血再灌注损伤时对粒细胞与血管内皮细胞黏附的影响。方法　利用微管吸吮技术 ,研究IL 1和抗ICAM 1抗体对脑缺血后粒细胞与内皮细胞黏附力学特性的影响。结果　粒细胞与内皮细胞黏附力在脑缺血再灌注 4h为 (18.4× 10 ) μdyn ,比正常对照组明显升高 ,加抗ICAM 1抗体后 ,细胞黏附力明显下降。脑缺血再灌注后粒细胞与内皮细胞黏附应力的变化与黏附力的变化基本一致。结论　IL 1可加强粒细胞与内皮细胞的黏附 ,抗ICAM 1抗体对粒细胞与内皮细胞黏附有抑制作用     

脑缺血／再灌注期间白细胞粘附机制的研究进展

在脑缺血／再灌注损伤的发生过程中，白细胞起着十分重要的作用。其中，白细胞与脑微血管内皮细胞的粘附是其发挥病理效应的前提条件。现就脑缺血／再灌注期间，白细胞与内皮细胞粘附的分子学基础研究的现状作一简要的综述。     

CD11／CD18在脑缺血／再灌注损伤中的作用

粘附分子ＣＤ１１／ＣＤ１８是在白细胞上表达的糖蛋白，缺血／再灌注损伤时的作用是介导白细胞与内皮细胞的粘附及渗出到缺血组织，缺血性卒中患者和脑缺血动物模型中均发现其表达升高。通过降低ＣＤ１１／ＣＤ１８可以减少脑死的体积和白细胞在缺血组织中的数量，有望成为治疗缺血性卒中的一种方法。     

脑缺血/再灌注期间白细胞粘附机制的研究进展

在脑缺血/再灌注损伤的发生过程中,白细胞起着十分重要的作用。其中,白细胞与脑微血管内皮细胞的粘附是其发挥病理效应的前提条件。现就脑缺血/再灌注期间,白细胞与内皮细胞粘附的分子学基础研究的现状作一简要的综述。     

CD11/CD18在脑缺血再灌注损伤中的作用

粘附分子CD11 CD18是在白细胞上表达的糖蛋白 ,缺血 再灌注损伤时的作用是介导白细胞与内皮细胞的粘附及渗出到缺血组织 ,缺血性卒中患者和脑缺血动物模型中均发现其表达升高。通过降低CD11 CD18可以减少脑梗死的体积和白细胞在缺血组织中的数量 ,有望成为治疗缺血性卒中的一种方法。     

选择素在脑缺血再灌注损伤中的作用

选择素是黏附分子的一个家族,由P-选择索、L-选择素和E-选择素组成。这3种黏附分子均参与了脑缺血再灌注损伤的炎症过程。P-选择素在激活的血小板和内皮细胞表达,而E-选择素仅在血管内皮细胞表达,两者共同介导白细胞、血小板与内皮细胞的黏附。L-选择素主要在白细胞表达,介导白细胞在微血管内皮细胞上的滚动接触。     

亚低温对脑缺血再灌注后炎症反应的作用

免疫机制，尤其是免疫细胞和维因子在脑缺血再灌注损伤中的关键性作用已得到充分证实和重视，而亚低温治疗则可通过抑制离缺血再灌注后白细胞的黏附，聚集和浸润，阻断脑缺血再灌注后的炎症级联反应，从而起到脑保护作用，亚低温可能是通过抑制白细胞黏附分子及炎性细胞因子的过度表达而起到上述效应的。     

电针结合康复治疗对早期急性脑梗死患者白细胞黏附分子CD11b、CD18和肿瘤坏死因子-α表达水平的影响

相关研究发现急性脑梗死(ACI)的发生发展同免疫水平的调控具有一定的相关性。在缺血性再灌注损伤机制中,白细胞表面黏附分子的过度表达及内皮细胞上细胞黏附分子相互黏附是关键环节〔1〕。本研究旨在分析电针结合早期康复训练对于ACI患者神经功能恢复的作用机制。     

E-选择素与心肌缺血再灌注损伤

E-选择素是血管内皮细胞合成的一种糖蛋白分子,介导白细胞与内皮细胞的黏附过程,与炎症或缺血再灌注损伤时白细胞的募集有关。心肌缺血再灌注损伤时E-选择素表达明显增加,降低E选-择素的表达或阻断其作用可减轻缺血再灌注损伤。     

亚低温对脑缺血再灌注后炎症反应的作用

免疫机制 ,尤其是免疫细胞和细胞因子在脑缺血再灌注损伤中的关键性作用已得到充分证实和重视 ,而亚低温治疗则可通过抑制脑缺血再灌注后白细胞的黏附、聚集和浸润 ,阻断脑缺血再灌注后的炎症级联反应 ,从而起到脑保护作用。亚低温可能是通过抑制白细胞黏附分子及炎性细胞因子的过度表达而起到上述效应的     

麝香、冰片对全脑缺血再灌注大鼠脑微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的：研究麝香、冰片对大鼠脑微血管内皮细胞ICAM－1表达的影响。方法：采用Pulsinelli的4血管闭塞法建立大鼠全脑缺血再灌注模型，运用免疫组化染色技术观察微血管内皮细胞ICAM－1表达，并进行半定量分析。结果：模型组、治疗组、尼莫通组缺血区域可见ICAM－1明确表达于脑微血管内皮，而在假手术组脑组织中未见ICAM－1表达，麝香、冰片（治疗组）能明显减少ICAM－1表达，与模型组、尼莫通组比较有统计学意义（P＜0．01）。结论：麝香、冰片可通过抑制ICAM－1的表达，从而抑制多形核白细胞黏附而在脑缺血再灌注损伤的治疗中发挥脑保护作用。     

E-选择素与脑缺血再灌注损伤

E-选择素为可诱导性黏附分子，与脑缺血再灌注损伤时的多种因子相关。文章主要综述了E-选择素在脑缺血再灌注损伤中与细胞间黏附分子-1、肿瘤坏死因子-α、NF-kB和白细胞功能相关抗原-1的关系，以期为E-选择素在预防、诊断和治疗缺血性脑血管病方面提供帮助。     

脑缺血再灌注损伤与白细胞介素—8的关系

白细胞介素－８（ＩＬ－８）是近年来发现的一种在炎症反应过程中起重要作用的细胞因子。在脑缺血再灌注损伤的炎症反应中，有明显的炎症细胞参与。ＩＬ－８可能与脑缺血再灌注损伤有关。文章就ＩＬ－８的来源、生物学作用、机制及其与脑缺血再灌注损伤的关系进行了综述，以探讨其对脑缺血再灌注损伤的诊断及治疗价值。     

核因子kB在脑缺血及再灌注损伤炎症机制中的作用

核因子kB是一种重要的转录因子。急性脑缺血再灌注时，核因子活性增高，活化的核因子kB促使黏使分子，即早基因和细胞因子表达，是血管内皮细胞损伤的始动机制之一，在脑缺血再灌注损伤炎症机制中起重要作用，用抗氧化剂，酶阻滞剂或乙酰半胱氨酸可抑制核因子kB的活性及黏附分子表达，缩小脑梗死体积。     

核因子κB在脑缺血及再灌注损伤炎症机制中的作用

核因子κB是一种重要的转录因子。急性脑缺血再灌注时 ,核因子活性增高。活化的核因子κB促使黏附分子、即早基因和细胞因子表达 ,是血管内皮细胞损伤的始动机制之一 ,在脑缺血再灌注损伤炎症机制中起重要作用。用抗氧化剂、酶阻滞剂或乙酰半胱氨酸可抑制核因子κB的活性及黏附分子表达 ,缩小脑梗死体积     

心肌缺血再灌注对大鼠P-选择素表达的影响及硫酸镁的作用

心肌缺血再灌注损伤(IR)被认为可能与血小板、白细胞、血管内皮细胞以及心肌细胞的相互作用有关,细胞黏附分子在其间发挥重要作用。有研究表明,抑制黏附分子P选择素(Ps)、CD11b的表达可减少心肌IR损伤。本研究观察了心肌缺血再灌注期间大鼠内皮细胞、血小板及心肌组织Ps表达的变化及硫酸镁的作用。一、材料与方法1.建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型:选240～280g雄性SD大鼠,随机分成4组:A组(对照组,n=6),不对动物作任何处理;B组(假手术组,n=30),术中仅在冠状动脉前降支(LAD)下穿线而不结扎,余操作同C组;C组(IR组,n=30),在LAD下穿线…     

溶栓颗粒对急性缺血再灌注损伤大鼠脑组织IL-1 β及ICAM-1的影响

目的探讨调气活血通络法组方的溶栓颗粒对全脑缺血再灌注大鼠脑组织炎性介质及白细胞黏附的影响机制。方法急缺血再灌注损伤大鼠模型，应用尼荚地平作为脑保护剂阳性对照药，中药、阳性对照药采用灌胃给药，病理切片观察形态学变化，免法和免疫组化法分别检测白细胞介素1β（IL-1β）厦白细胞间黏附分子-1（ICAM-1）。结果与模型组比较，中药组、阳性药组可减少缺血再灌注造成的缺血软化灶和出血灶。减少缺血变性细胞的产生，减少脑组织IL-1β及ICAM-1的产生；中药组优阳性药物组，大剂量中药组优于小剂量中药组。结论以调气活血通络为治疗方法的溶栓颗粒对抑制脑缺血后炎症因子和黏附子的表达具有良好的作用。从而减少脑组织的缺血再灌注损伤。性放物于分，     

脑缺血再灌注损伤与白细胞介素-8的关系

白细胞介素 8(IL 8)是近年来发现的一种在炎症反应过程中起重要作用的细胞因子。在脑缺血再灌注损伤的炎症反应中 ,有明显的炎症细胞参与。IL 8可能与脑缺血再灌注损伤有关。文章就IL 8的来源、生物学作用、机制及其与脑缺血再灌注损伤的关系进行了综述 ,以探讨其对脑缺血再灌注损伤的诊断及治疗价值。