胃癌与幽门螺旋杆菌感染的关系

胃癌与幽门螺旋杆菌感染的关系近年来引起了广泛的关注，是医学界的热点问题。为此笔者对本院2000年胃镜检出的71例胃癌、52例胃溃疡、36例慢性萎缩性胃炎及40例慢性浅表性胃炎共199例患者进行比较性回顾研究。旨在探讨幽门螺旋杆菌(HP)感染对胃癌发生、发展过程的影响及其临床意义。     

胃癌和胃幽门螺旋杆菌的相关性研究分析

目的探讨胃癌与幽门螺旋杆菌(Hp)间的相关性。方法纳入我院收治的200例胃癌患者进行研究,分别取胃癌组织、癌旁组织作为标本,比较两者Hp感染率,分析胃癌与幽门螺旋杆菌的关联。结果 (1)胃癌组织内检出Hp感染率为96.50%,癌旁组织为66.50%,胃癌组织高于癌旁组织,Ⅲ~Ⅳ期、浸润深度T3与T4胃癌、重度炎症病患的Hp感染率显著高于对应癌旁组织(P<0.05);(2)非贲门部Hp感染量高于贲门部,差异有统计学意义(P<0.05);(3)通过回归性分析得知,胃癌Hp感染与浸润深度、临床分期、炎症程度为正相关。结论胃癌进展过程与Hp感染密切相关,临床可将其作为对胃癌进展情况进行评估的重要指标。     

幽门螺旋杆菌根除对幽门螺旋杆菌相关性胃病患者血清COX-2影响

目的 探讨幽门螺旋杆菌(Hp)根除对幽门螺旋杆菌相关性胃病患者血清COX-2影响.方法 将2014年7月至2016年1月本医院收治的310例Hp相关性胃病患者按照病理学诊断结果分为胃溃疡组117例、十二指肠溃疡组96例和慢性萎缩性胃炎组97例,另选择同期在医院体检的健康人群60例作为对照组,所有感染Hp患者均行标准四联疗法,记录胃病患者Hp根除率;分别抽取各组受试对象肘静脉血,采用酶联免疫吸附试验检测四组血清环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)水平.结果 310例胃病患者Hp根除273例,总根除成功率88.1％ (273/310);胃溃疡组、十二指肠溃疡组Hp根除成功率比较差异无统计学意义(x 2=2.375,P＞0.05),胃溃疡组、十二指肠溃疡组Hp根除成功率显著高于慢性萎缩性胃炎组(x2=3.996、9.162,P＜0.05).胃溃疡组、十二指肠溃疡组、慢性萎缩性胃炎组血清COX-2显著高于对照组(P＜0.05);胃溃疡组、十二指肠溃疡组血清COX-2又显著高于慢性萎缩性胃炎组(P＜0.05),胃溃疡组、十二指肠溃疡组两组间COX-2水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).Hp根除成功的胃溃疡组、十二指肠溃疡组、慢性萎缩性胃炎组患者治疗后血清COX-2显著降低,与治疗前比较差异具有统计学意义(P＜0.05);Hp根除失败的胃溃疡组、十二指肠溃疡组、慢性萎缩性胃炎组患者治疗前后血清COX-2比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 Hp相关性胃病患者在成功根除Hp后,血清COX-2会显著降低,血清COX-2可以作为Hp根除疗效评价指标之一.     

幽门螺杆菌感染及胃癌局部浸润的相关性研究

目的 探讨幽门螺旋杆菌感染和胃癌局部浸润的相关性.方法 我院诊治的40例胃癌患者作为观察组,另外选取40例来自体检中心的健康体检者作为对照组,所有患者都进行快速尿素酶试验,判断其幽门螺旋杆菌的感染情况.结果 与对照组相比(45.0%),观察组的幽门螺旋杆菌感染的阳性率明显升高(75.0%),P<0.05,差异具有统计学意义,表明幽门螺杆菌感染与胃癌有着显著相关性.结论 胃癌患者的幽门螺旋杆菌的感染率明显增高,幽门螺旋杆菌感染与胃癌的局部浸润有着明显的相关性.     

胃癌组织中NF-κB、P73表达与幽门螺旋杆菌感染的相关性研究

目的:幽门螺旋杆菌(Hp)感染与胃癌发生发展有着密切而紧要相关,目前幽门螺旋杆菌被认为感染是诱发胃癌发生的重要因素之一。本组实验从胃癌组织中Hp与NF-κB、P73表达两者存在正相关性。方法:(1)收集2012-01～2013-03间佳木斯大学附属第一医院普外科胃癌手术住院病人100例。(2)Warthin-Starry银染法观察Hp感染情况,诊断是否存在幽门螺杆菌感染。(3)用免疫组化的方法检测样本中有无NF-κBP65及P73蛋白的表达。(4)采用SPSS10.0软件包进行统计分析。采用卡方检验,Fisher精确概率法及Spearman等级相关对相应资料进行分析,取α=0.05为检验水准。结果:有HP感染的胃癌组织、无HP感染的胃癌组织及癌旁组织的NF-κBP65蛋白阳性表达率分别为31.81%、20.58%和4.00%。差异有统计学意义(χ2=13.77,P<0.05);有HP感染的胃癌组织、无HP感染的胃癌组织及癌旁组织的P73蛋白阳性表达率分别为34.85%、17.65%和0。差异有统计学意义(χ2=22.23,P<0.05),正常的胃黏膜无NF-κBP65和P73蛋白的表达。结论:(1)胃癌患者NF-κB表达与幽门螺旋杆菌感染存在相关性。(2)胃癌患者P73蛋白表达与幽门螺旋杆菌感染存在相关性。(3)胃癌组织及癌旁组织均有NF-κB和P73的表达,而正常的胃黏膜组织没有NF-κB及P73的表达。     

胃癌和癌前病变组织中PSMA7的表达与幽门螺旋杆菌的相关性

目的探讨胃癌和癌前病变组织中蛋白酶体α7亚基(PSMA7)的表达与幽门螺旋杆菌(Hp)的相关性。方法采用免疫组化方法检测68例进展期胃癌、39例早期胃癌、174例癌前病变和53例慢性非萎缩性胃炎组织中PSMA7的表达,分析PSMA7的表达与Hp感染的关系。结果各期胃癌和癌前病变组织中PSMA7的表达水平均高于慢性非萎缩性胃炎(P<0.05)。Hp阳性胃癌和癌前病变组织中PSMA7阳性表达率高于Hp阴性胃癌和癌前病变组织(72.7%vs.45.8%)(P<0.05)。胃癌和癌前病变组织中PSMA7的表达水平与Hp阳性率呈正相关(r=0.708,P<0.05)。结论胃癌和癌前病变组织中PSMA7的高表达与Hp感染有关。     

白介素-1β、白介素-6在胃癌组织中的表达及与幽门螺旋杆菌感染的关系探讨

目的:研究白介素-1β、白介素-6两种细胞因子在胃癌组织中的表达及与幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的关系,为寻找有效的胃癌预防措施提供理论依据。方法:用免疫组织化学法检测50例胃癌和50例健康志愿者胃组织中IL-1βI、L-6蛋白表达;用快速尿素酶法检测上述患者胃组织的Hp感染情况。结果:胃癌患者血清的IL-1βI、L-6表达均明显高于健康对照组,结果有显著性差异(P<0.05);而Hp感染情况检测亦发现二组有显著性差异(P<0.05);同时Hp感染者IL-1β、IL-6表达与未感染者比较亦有显著性差异(P<0.05)。结论:IL-1βI、L-6可能参与胃癌的早期形成,Hp感染可能是其过度表达的机制之一。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变环氧化酶-2表达的研究

我们用免疫组织化学的方法检测胃癌及癌前病变环氧化酶-2(COX-2)的表达,并探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对其表达的影响。     

胃癌和胃癌前病变COX-2表达与Hp感染的相关性研究

目的：探讨诱生型环氧合酶（COX-2）在胃癌和胃癌前病变中的表达及其与幽门螺杆菌（Hp）的相关性。方法选取本院2010年3月～2013年3月收治的30例胃癌患者（A组）、60例萎缩性胃炎患者（B组）、30例浅表性胃炎患者（C组）,使用免疫组织化学法对3组患者的胃黏膜COX-2水平进行检测。结果 B组肠上皮化生（IM）患者的Hp阳性检出率最高,异型增生（Dys）与A组的Hp阳性检出率、COX-2阳性检出率次之。 A、B组的Hp阳性检出率均显著高于C组患者,差异均有统计学意义（P〈0.05）;在GCa、Dys、IM中均可检测到COX-2蛋白表达,3组差异均无统计学意义（P〉0.05）;COX-2阳性在Hp阳性胃黏膜病变中的检出率显著高于Hp阴性胃黏膜病变（P〈0.05）。结论 Hp感染可促进胃癌细胞的COX-2表达,COX-2表达过度、Hp感染都是胃癌发生的重要因素。     

COX-2活性变化对HP感染胃癌变中p27kipl蛋白表达的影响

目的 通过研究幽门螺旋杆菌（HP）感染胃癌变过程中不同病理组织类型的环氧化酶2（COX-2）和p27^kipl蛋白表达,探讨HP致癌的分子生物学机制。方法 经胃镜和病理诊断明确的HP感染患者的不同胃粘膜组织标本共200例。包括慢性浅表性胃炎（CSG）、肠上皮化生（IM）、不典型增生（AH）、胃癌（G（A）各50例,分别以ABC和SP法测定COX-2和p27^kipl蛋白表达情况。结果 COX-2随癌变过程CSG→IM→AH→GCA的阳性率和表达强度不断提高,分别为12％、42％、52％、74％,GCA组与其它组相比,差异显著（P〈0．05）。而p27^kipl随癌变过程,CSG-IM-AH-GCA表达率逐步下降,分别为86％、46％、34％和26％,COX-2和p27^kipl表达呈显著负相关。结论 COX-2是HP感染胃癌变过程的早期事件,并参与了胃癌变的全过程,COX-2抑制了p27^kipl的蛋白表达。     

老年人残胃黏膜病变与幽门螺杆菌感染的关系

目的　探讨老年人残胃黏膜病变与幽门螺杆菌 (H .pylori)感染的关系。方法　对我院 2 82例老年残胃黏膜病理结果及H .pylori感染结果进行分析 ,设同期检查中青年残胃患者 2 0 0例为对照组。结果　老年组萎缩性胃炎 (CAG)、肠化生 (IM )、非典型增生 (DYS)的检出率高于中青年组 ,但无显著意义(P >0 .0 5 )。老年组H .pylori感染率明显低于中青年组 (P <0 .0 1)。毕Ⅱ式术后胃CAG、IM、DYS的检出率高于毕Ⅰ式 ,组间比较无显著意义 (P >0 .0 5 )。在相同残胃黏膜病变中毕Ⅱ式术后胃H .pylori感染率明显低于毕Ⅰ式术后 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。不同年龄段老年人残胃黏膜病变及与H .pylori感染无明显关系 (均为P >0 .0 5 )。结论　老年人残胃黏膜病变与H .pylori感染无明显关系     

老年人胃黄色瘤与幽门螺杆菌感染的相关性分析

目的 了解老年慢性胃炎患者黄色瘤与幽门螺杆菌(Hp)感染之间的相关关系.方法 对2010年1月至2011年12月在该院接受胃镜检查的60岁以上的慢性胃炎患者499例根据病理结果分为黄色瘤组186例和非黄色瘤组313例,分别观察两组患者胃黏膜Hp感染、中性粒细胞浸润、腺体萎缩、淋巴滤泡等病理表现.结果 黄色瘤组与非黄色瘤组比较,Hp感染率(52.7％、37.3％)、中性粒细胞浸润率(35.5％、24.0％)、腺体萎缩率(36.6％、3.5％)均明显升高(x210.677、7.641、95.606,P＜0.01)；两组淋巴滤泡检出率(21.0％、20.8％)比较,差异无统计学意义(x2=0.003,P=0.957).Hp 感染者中性粒细胞浸润(45.8％)、淋巴滤泡检出率(42.6％)均高于Hp阴性者(14.8％、4.2％),差异均有统计学意义(P=0.000).结论 胃黄色瘤与Hp感染、中性粒细胞浸润、腺体萎缩相关,淋巴滤泡形成与Hp感染密切相关,应加强对老年慢性胃炎患者Hp的根治.     

幽门螺杆菌感染和p53表达与胃癌及胃癌前病变关系的临床研究

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染、p53表达与胃癌及胃癌前病变的关系。方法收集聊城市人民医院疑似胃癌患者手术切除的胃黏膜标本及胃镜活检采取的胃黏膜标本140例,分为胃良性病变（BGL）组29例、胃癌前病变（GPL）组47例和胃癌（GC）组64例,采用Warthin—Starry染色法和快速尿素酶试验观察不同胃黏膜组织中Hp的感染情况,采用免疫组化S-P法检测p53。结果GC组和GPL组Hp感染率、p53阳性表达率高于BGL组,差异有统计学意义（P〈0．05）。3组Hp阳性患者p53阳性表达率均高于Hp阴性患者,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Hp感染与胃癌的发生密切相关,与细胞凋亡调控蛋白p53可能存在相互协同的关系。     

CagA~+Hp感染及COX-2的表达与胃癌的相关性研究

目的 :探讨胃癌组织中CagA+ Hp株感染与COX 2表达的关系 ,为胃癌的防治寻找有价值的实验和理论依据。方法 :以 37例胃癌 (GC)及 4 4例浅表性胃炎 (CSG)患者为研究对象 ,采用PCR技术对Hp感染胃黏膜组织中CagA基因进行扩增检测 ,并通过免疫组化方法检测胃黏膜活检标本的COX 2的表达水平。结果 :CagA阳性率在GC组显著高于CSG组 (P <0 .0 5 ) ;COX 2的阳性表达率在GC组与CSG组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;CagA+ 组的COX 2的阳性表达率高于CagA 组 ,且差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :CagA+ Hp菌株感染可能上调胃癌组织中COX 2的表达 ,CagA+ Hp感染和COX 2过度表达在胃癌的发生中可能起重要作用。     

幽门螺杆菌感染与胃食管反流的关系

目的探讨胃食管反流病(GRED)与幽门螺杆菌(Hp)的关系。方法确诊的胃食管反流病患者60例及浅表糜烂性胃炎患者63例(对照组),均行幽门螺杆菌检测,再将60例GERD患者分为2组,25例常规三联抗HP治疗,为HP根除组,另外35例作为Hp持续感染组。随访1年。结果 60例GERD患者Hp感染率为58.3%,对照组Hp感染率82.5%,GERD患者Hp感染率低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。Hp根除组GERD复发率高于Hp持续感染组,差异有统计学意义(P0.05)。对照组Hp根除后GERD的发病率为25.5%。结论 Hp感染可能在GERD的发病过程中起保护作用。     

胃癌及癌前病变中TLR4的表达及与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨TLR4蛋白在胃癌及癌前病变组织中表达及与幽门螺杆菌感染的关系。方法免疫组化SP法检测慢性胃炎(CSG)41例、肠上皮化生(IM)36例、不典型增生(Dys)35例和胃癌(GC)44例标本中TLR4蛋白的表达,Giemsa染色法检测幽门螺杆菌。结果 TLR4在CSG、IM、Dys、GC胃黏膜中均有表达。在幽门螺杆菌阳性组中,TLR4蛋白表达明显高于幽门螺杆菌阴性组[CSG,(66.7%vs.33.3%);IM,(63.0%vs.37.0%);Dys,(57.7%vs.42.3%);GC,(61.8%vs.38.2%)](P<0.05)。结论 TLR4蛋白与幽门螺杆菌感染相互作用导致胃黏膜病变。     

幽门螺杆菌现症及既往感染与心脑血管疾病的关系

目的观察体检人群幽门螺杆菌（Hp）感染情况,探讨Hp感染与心脑血管疾病的关系。方法采用13C尿素呼气检测方法检测首都医科大学附属北京安贞医院体检中心2025例体检者Hp的感染状况,按Hp感染情况分为Hp现症感染组（754例）、既往Hp感染组（555例）和未感染组（716例）,比较3组间生理、生化指标及心脑血管疾病患病率的差异。结果Hp现症感染组的年龄、冠心病史患者比例、脑卒中病史患者比例、向细胞计数、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）及c反应蛋白（CRP）与未感染组比较,差异均有统计学意义[（61±14）岁比（56±12）岁、12．1％（91／754）比7．8％（56／716）、9．8％（74／754）比5．3％（29／716）、（12．5±2．5）×10^9／L比（7．6±1．8）×10^9／L、（10．6±2．0）μU／L比（6．8±1．2）μU／L、（2．9±0．6）比（1．5±0．3）、（1．2±0．4）mmol／L比（1．5±0．3）mmol／L、（8．2±1．8）mg／L比（3．4±0．8）mg／L]（P〈0．05或P〈0．01）。既往Hp感染组的冠心病史及脑卒中病史患者比例高于未感染组[10．5％（58／555）、8．5％（47／555）]（P〈0．05）。Hp感染与心脑血管疾病的患病相关（Hp现正感染组：比值比（OR）=2．85,95％CI：2．13—3．36,P〈0．05;既往Hp感染组：OR=1．89,95％CI：1．34～2．41,P〈0．05）。高血压病史及空腹血糖、HDL—C、CRP水平与Hp现症感染和既往Hp感染均有明显相关洼,HOMA—IR和低密度脂蛋白胆固醇水平与Hp现症感染相关（P〈0．05）。结论Hp现症感染和既往Hp感染均与心脑血管疾病的患病卡相关,预防、治疗Hp感染对心脑血管疾病的预防和控制有重要的意义。     

根除幽门螺杆菌治疗前后胃窦黏膜环氧化酶-2表达的变化

幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染是引起慢性活动性胃炎、消化性溃疡及消化道肿瘤等在内的一系列胃肠道疾病的重要病因[1]。Hp感染引起胃黏膜中环氧化酶(COX)-2蛋白表达明显增强,而COX-2被认为是一种炎症酶,在炎症组织中高表达[2]。本研究旨在检测根除Hp前后胃窦黏膜中COX-2表达水平的变化,探讨COX-2的表达与炎症程度的关系。     

肝硬化患者幽门螺杆菌感染与血清肌钙蛋白T的关系

目的：探讨肝硬化患者幽门螺杆菌（HP）感染与血清肌钙蛋白T（cTNT）的关系。方法：乙肝后硬化患者140例，经检测HP后分HP阴性和阳性组，并设正常对照组，分别测定各组的cTNT；对于HP阳性病例根治HP后再次测定cTNT,并与根治前进行比较；同时，将HP阳性病例分为大量感染组、中量感染组及少量感染组，分别比较各组的cTNT；另外，对于HP阴性和阳性组病例，根据肝功能Child分级进行分组，分别比较各组的cTNT。结果：HP阳性组cTNT明显高于HP阴性组和对照组（P＜0．01），HP阴性组明显高于对照组（P＜0．05），HP根治后cTNT显著下降（P＜0．01）；大量感染组明显高于中量及少量感染组（P＜0．01－0．05）；中量感染组亦明显高于少量感染组（P＜0．01）；HP阳性组中肝功能Child C、B级组明显高于A级组（P＜0．01）C级组又明显高于B级组（P＜0．05），而HP阴性组中各组之间差异无显著意义（P＞0．05）。结论：HP感染使肝硬化患者血cTNT升高，易于并发心肌损害，根治HP有利于防治该并发症。