内源性大麻素受体1在大鼠胰腺组织中的表达及意义

目的观察大麻素受体1（CB1）在胰腺组织内的表达情况,为进一步研究2型糖尿病发病机制提供依据。方法 摘取成年大鼠的胰腺,制备冰冻切片,进行双重免疫荧光染色,通过激光扫描共聚焦显微镜观察胰腺组织中CBl表达情况。结果 CBl在胰腺组织中有表达,且主要表达于B细胞。结论 CBl在大鼠胰腺主要表达于B细胞,其可能通过影响B细胞功能参与2型糖尿病的发生、发展。     

大麻素受体1和细胞外信号调节激酶在肝纤维化小鼠肝组织中的表达及意义

目的研究大麻素受体1(CB1)mRNA在肝纤维化形成过程中表达的变化,从基因转录水平探讨其与细胞外信号调节激酶(ERK)的关系。方法采用10%四氯化碳腹腔注射制备肝纤维化模型,分别于造模第2、4、6、8周留取小鼠的肝组织及血清。通过病理对肝组织进行形态学观察,荧光定量RT-PCR检测CB1 mRNA和ERK mRNA水平,生化法检测血清中ALT和AST的含量,放射免疫法检测血清中透明质酸(HA)的含量。结果与正常对照组相比,各模型组小鼠肝组织中CB1 mRNA和ERK mRNA含量显著升高(P<0.05),而且随造模时间的延长,CB1 mRNA和ERK mRNA含量亦逐渐增高,各组之间差异有统计学意义(P<0.05)。各模型组小鼠血清中ALT、AST及HA的水平随造模时间延长而不断升高,各组间差异具有统计学意义(P<0.05)。CB1 mRNA的含量不但与血清中ALT、AST、HA的含量呈显著正相关(r=0.741、0.763、0.769,P均<0.01),而且与肝组织中ERK mRNA含量也呈显著正相关(r=0.789,P均<0.01)。结论CB1可能通过激活ERK,以ERK通路诱导肝星状细胞(HSC)增殖,促进肝纤维化的形成。     

大麻素受体1、FAKmRNA在小鼠肝纤维化形成过程中肝组织中的表达及相互关系

目的研究大麻素受体1（CB1）mRNA在肝纤维化形成过程中表达的变化,从基因转录水平探讨其与黏着斑激酶（FAK）的关系。方法采用10％四氯化碳腹腔注射制备肝纤维化模型,分别于造模第2、4、6、8周留取小鼠的肝组织及血清。通过肝组织病理对肝纤维化程度进行评分,荧光定量PCR检测CB1mRNA和FAKmRNA水平,ELISA方法检测血清中转化生长因子（TGF）β1的含量。结果与正常对照组相比,各模型组小鼠肝组织中CB1mRNA和FAKmRNA含量显著升高（P〈0．05）,而且随造模时间的延长,CB1mRNA和FAKmRNA含量亦逐渐增高,各组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。CB1mRNA的含量不但与肝纤维化评分呈显著正相关（r=0．747）,而且与肝组织中FAKmRNA含量也呈显著正相关（r=0．907）,P值均〈0．01。各模型组小鼠血清中TGF[M的水平随造模时间延长而不断升高,各组间差异具有统计学意义（P〈0．05）。肝组织中CB1mRNA的含量与血清TGF[M水平呈显著正相关（r=0．542,P〈0．01）。结论CB1可能通过激活FAK,以磷脂酰肌醇-3-激酶（P13K）通路诱导肝星状细胞（HSC）增殖并分泌大量TGFβ1,从而促进肝纤维化的形成。     

内源性大麻素受体1在肥胖大鼠胰腺表达的实验研究

高脂饲料喂养20周的SD肥胖大鼠呈胰岛素抵抗特征,免疫荧光双标记显示内源性大麻素受体1(CBIR)主要表达于胰岛p细胞,免疫组化和实时定量PCR结果显示,高脂喂养组胰腺CBIR蛋白(6 002.8±855.5 vs 3 712.8±769.6,P<0.01)及mRNA(对照组的16.7倍,P<0.05)表达均高于对照组,提示肥胖时胰岛D细胞CB11R表达量上调可能导致胰岛素抵抗.     

内源性大麻素样系统与肥胖

内源性大麻素样系统主要由内源性大麻素及其受体组成,后者分为CB1受体和CB2受体两种,激活后可引起摄食增加。与正常小鼠相比,CB1受体(-/-)小鼠的体重和脂肪明显减少,即使在致肥胖饮食条件下也不会发生肥胖或胰岛素抵抗。研究证实,CB1受体拮抗剂可通过中枢和外周两种机制抑制摄食并改善代谢;其中,利莫那班已进入Ⅲ期临床试验,可有效抑制食欲、减轻体重,并且尚未发现明显的副作用。     

内源性大麻素系统与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病。内源性大麻素系统在体内外具有抗炎及免疫调节作用,能够影响动脉粥样硬化相关细胞的趋化、迁移、增殖、凋亡等,可能对动脉粥样硬化进展及血管再狭窄产生抑制作用,并对代谢综合征等动脉粥样硬化危险因素具有治疗作用,对内源性大麻素系统的深入研究有助于为动脉粥样硬化提供新的治疗手段。     

内源性大麻素系统对肝硬化的影响

内源性大麻素系统包括内源性大麻素物质、特异性大麻素受体1(cannabinoid receptor1,CB1)和大麻素受体2(cannabinoid receptor2,CB2).许多研究已经证实在慢性肝病发展过程中,肝脏肌成纤维细胞和血管内皮细胞的CB1和CB2表达升高,内源性大麻素系统与肝纤维化及肝硬化关系密切.本文就内源性大麻素系统、内源性大麻素系统和脂肪性肝病、内源性大麻素系统和肝纤维化、内源性大麻素系统和肝硬化并发症等作一综述.     

内源性大麻素对小鼠肝突触小体摄取去甲肾上腺素递质的影响

目的探讨内源性大麻素（anandamide,AEA）对肝组织神经末梢去甲肾上腺素（NE）的影响及可能的神经生物学机制。方法制备小鼠肝突触小体,用高效液相色谱-电化学（HPLC-ECD）方法检测AEA在体外对肝突触小体NE递质的影响。结果小鼠肝突触小体分离成功,体外实验中随着AEA浓度逐渐升高至10μmol／L,肝突触小体内NE的含量减少27．81％～70．79％,存在明显的剂量效应关系,差异有统计学意义（P〈0．01）;AEA浓度继续升高时,去甲肾上腺素含量不再继续减少。结论AEA能通过干扰小鼠肝突触部位NE递质的再摄取,产生抑制性作用。     

胰岛素抵抗的慢性丙型肝炎患者外周血及肝组织内源性大麻素系统的变化

目的研究胰岛素抵抗(IR)的慢性丙型肝炎(CHC)患者外周血及肝组织内源性大麻素系统的变化。方法采用高效液相色谱-质谱联用技术检测CHC患者和CHC合并IR患者外周血内源性大麻素花生四烯酸乙醇胺(AEA)和花生四烯酰甘油(2-AG)水平,应用RT-PCR及Western印迹检测肝组织大麻素受体1(CB1R)及脂肪酸酰胺水解酶(FAAH)的表达,数据行t检验。结果与CHC患者相比,CHC合并IR患者外周血AEA水平升高[(6.80±1.70)pmol/mL比(3.88±0.63)pmol/mL,t=8.053,P0.01];肝组织CB1R mRNA水平(1.7±0.4比1.0±0.2,t=4.696,P0.01)和CB1R蛋白水平(0.8±0.2比0.4±0.1,t=5.367,P0.01)增加;FAAH mRNA水平(0.5±0.1比1.0±0.3,t=4.743,P0.01)和FAAH蛋白水平(0.5±0.1比0.8±0.3,t=2.846,P0.01)下降。与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)4的患者相比,HOMA-IR指数≥4的患者AEA水平升高[(7.53±1.85)pmol/mL比(5.56±1.40)pmol/mL(t=2.986,P0.05)];肝组织CB1 mRNA水平(2.3±0.65比1.4±0.35,t=2.986,P0.05)和CB1R蛋白水平(1.2±0.3比0.9±0.2,t=2.038,P0.05)升高,FAAH mRNA水平(0.3±0.08比0.6±0.15,t=4.076,P0.01)和FAAH蛋白水平(0.2±0.05比0.4±0.1,t=3.464,P0.05)下降。结论随着IR程度加重,CHC患者外周血AEA水平升高;肝组织CB1R表达增加而FAAH表达减少。     

大麻素受体1在慢性乙型肝炎肝纤维化发生和发展中的作用

Sato等[1]和Teixeira Clerc等[2]先后发现大麻素受体1(CB1R)在慢性肝病发展过程中起着独特作用.为深入研究CB1R在慢性乙型肝炎(CHB)肝纤维化发生、发展过程中的作用,我们用免疫组织化学染色法检测肝组织中CB1R表达情况,分析CB1R半定量评分与纤维化分期、血清转化生长因子(TGF)β1、ALT以及HBV DNA水平等指标的相关性,为今后以CB1R为靶点进行抗肝纤维化治疗提供依据.     

Repeated infections with Schistosoma mansoni and liver fibrosis in undernourished mice

The mouse model of schistosomal periportal fibrosis (Symmers' "pipestem" fibrosis), that develops in 30-50% of the infected animals, is not reproduced in undernourished mice. Host nutritional status is likely to be a variable that may influence the outcome and progression of infection, since it interferes with the dynamics of connective tissue changes occurring in chronic hepatic schistosomiasis. Re-infections increase the occurrence of periportal liver fibrosis in well-nourished animals, but it is not known how undernourished mice would behave being repeatedly re-infected. So, 21-day-old male albino Swiss mice were individually exposed to 30 cercariae (percutaneous route) of the BH strain of Schistosoma mansoni, 4 weeks after being on a low-protein diet. Control animals were fed on a commercial balanced chow for mice. The nutritional status was evaluated by body weight gain and measurement of food intake. Mice were divided into four groups: A1 (undernourished, single infected), A2 (well-nourished, single infected), B1 (undernourished, re-infected), B2 (well-nourished, re-infected). The primary infection was performed 4 weeks after ingesting the respective diet. Re-infections started 45 days later, with exposure to 15 cercariae, at 15 day intervals. Mice were sacrificed 18 weeks after the primary exposure. The livers were submitted to morphological (gross and microscopic pathology), morphometric (percentage of fibrosis; granuloma size; volume and numerical densities) by using semi-automatic morphometry, and biochemical (quantification of collagen as hydroxyproline) studies. Worm burdens and hepatic egg counting were also recorded. Values for body weight gains were always lower in undernourished mice, the effects of re-infection being minimal on this regard. Liver and spleen weights were higher in well-nourished mice (either single infected or re-infected) and mainly related to the type of ingested diet. A greater number of re-infected well-nourished mice developed periportal fibrosis, but undernourished re-infected animals did not reproduce this lesion. The percentage of fibrosis and hepatic collagen content were higher in well-nourished mice, but differences between single infected and re-infected groups were not statistically significant.     

日本血吸虫感染BALB/c小鼠肝窦的动态观察

目的观察感染日本血吸虫BALB／c小鼠肝窦动态变化，及其与肝纤维化和肝细胞损伤的关系。方法建立感染日本血吸虫BALB／c小鼠肝纤维化动物模型，肝标本行常规病理染色和天狼猩红染色，进行肝纤维化程度的半定量分析，免疫组化染色检测肝窦Ⅳ型胶原（C—Ⅳ）和第Ⅶ因子相关抗原（vWF）的表达，测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST），另每组取2只小鼠新鲜肝组织进行透射电镜观察。结果感染小鼠肝窦内皮细胞（SEC）第4周窗孔减少、变小，第8周窗孔消失及SEC下基底膜（BM）形成，肝窦C—Ⅳ和vWF随感染时间的延续表达逐渐增强，肝纤维化程度也逐渐增高，血清ALT和AST与感染时间无关。结论血吸虫感染所引起的小鼠SEC表型改变可能是其诱导肝纤维化的始动机制之一。     

慢性乙型肝炎和肝硬化患者肝组织脂联素及其受体2表达的变化

目的观察慢性乙型肝炎（CHB）和乙型肝炎肝硬化（LC）患者肝组织脂联素（ADP）和脂联素受体2（AdipoR2）的表达情况。方法选取11例CHB、8例LC患者和肝移植手术供体6例肝组织,采用RT—PCR法测定肝组织ADP和AdipoR2mRNA水平,采用免疫组织化学法检测肝组织ADP和AdipoR2蛋白的表达。结果CHB患者肝组织ADP和AdipoR2mRNA分别为0．121±0．019和0．097±0．017,LC患者为0．196±0．017和0．167±0．016,明显高于正常人（分别为0．091±0．018和0．072±O．020,P〈0．01）,LC患者明显高于CHB患者（P〈0．01）;CHB患者肝组织ADP和AdipoR2蛋白水平分别为5．545±0．613和4．775±0．458,LC患者分别为6．553±0．614和5．453±0．922,明显高于NC组（4．045±0．815和2．804±0．623,P值均〈0．01）;其中LC组显著高于CHB组（P值分别为〈0.01或〈0．05）。结论慢性HBV感染者肝组织ADP和AdipoR2表达上调,且随着肝脏炎症坏死和纤维化程度的加重,它们的上调幅度逐渐增加,提示两者可能参与了慢性HBV感染的发病过程。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ抗肝细胞凋亡的机制

目的 研究靶向调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR γ)的表达及活性在非酒精性脂肪性肝纤维化中抗肝细胞凋亡的作用及其机制.方法 用高脂、胆碱-蛋氨酸缺乏饮食(MCD)喂养小鼠8周,设立对照组:胆碱-蛋氨酸充足饮食;模型组:MCD喂养;PPAR γ激动剂组:用MCD加50mg·kg-1·d-1罗格列酮喂养; PPAR γ抑制剂组:用MCD喂养,腹腔注射PPAR γ抑制剂GW9662 1 mg/kg,每周3次; PPAR γ基因导入组:用MCD喂养,腹腔注射重组腺病毒质粒Ad-PPAR γ 1×1010 vp,每周3次;腺病毒空载体导入组:用MCD喂养,腹腔注射重组腺病毒质粒Ad-LacZ 1×1010 vp,每周3次; PPAR γ基因导入联合激动剂组;用MCD喂养,腹腔注射Ad-PPAR γ 1×1010 vp,每周3次,同时给予罗格列酮50 mg·kg-1·d-1.检测肝组织PPAR γ、Fas、Fas配体、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)mRNA及蛋白质表达.多组样本均数间差异比较用单因素方差分析,用LSD-t检验进行组间比较.结果 肝组织促凋亡基因Fas、Fas配体、Bcl-2相关X蛋白及caspase-3表达较对照组明显上调,mRNA相对表达量分别为3.59±0.35比1.11±0.37、4.37±1.03比1.09±0.33、4.27±0.48比1.03±0.10及4.93±0.67比1.12±0.24,两组比较,t值分别为2.49、3.28、3.25、3.80,P值均<0.01;蛋白质相对表达量分别为1.96±0.07比0.45±0.07、0.53±0.07比0.22±0.02、1.32±0.06比0.59±0.03及1.51±0.23比0.36±0.09,两组比较,t值分别为1.51、0.31、0.73、1.14,P值均<0.01.抑凋亡基因Bcl-2表达亦相应上调,mRNA相对表达量为3.95±0.34比1.20±0.19,两组比较,t=2.75,P<0.01,蛋白质相对表达量为0.57±0.01比0.29±0.01,两组比较,t=0.28,P<0.01.PPAR γ激动剂组Fas、Fas配体、Bcl-2相关X蛋白、caspase-3及Bcl-2 mRNA相对表达量分别为3.78±0.58、3.66±0.83、3.04±0.37、2.54±0.62、4.42±0.42,与模型组比较,t值分别为0.18、0.71、1.23、2.39、0.46,P值分别>0.05、>0.05、<0.01、<0.01、>0.05,蛋白质相对表达量分别为1.06±0.03、0.30±0.01、0.70±0.05、1.19±0.30、0.90±0.01,t值分别为0.90、0.23、0.62、0.31、0.34,P值分别<0.01、<0.01、<0.01、>0.05、<0.01;PPAR γ基因导入组mRNA相对表达量分别为2.31±0.16、2.71±0.23、2.52±0.27、1.79±0.32、5.97±0.72,与模型组比较,t值分别为1.28、1.66、1.75、3.13、2.02,P值均<0.05,蛋白质相对表达量分别为1.73±0.07、0.43±0.04、1.01±0.08、1.31±0.10、1.56±0.04,t值分别为0.23、0.10、0.30、0.20、0.99,P值分别<0.01、<0.01、<0.01、>0.05、<0.01.结论 PPAR γ靶向性激活和(或)PPAR γ基因导入可抑制促凋亡基因主导的信号转导通路激活,抑制肝细胞凋亡.

Abstract：

Objective To elucidate the effect of targeted gene modulation of peroxisome proliferator activated receptor gamma (PPAR γ) on hepatocellular apoptosis in nutritional fibrotic steatohepatitis in mice. Methods C57BL/6J mice were fed with high fat, methionine-choline deficient (MCD) diet for 8 weeks to induce fibrotic steatohepatitis. Mice fed the MCD diet were treated with adenovirus carrying PPAR γ (AdPPAR|(A)), adenovirus-beta-galactosidase (Ad-LacZ), Ad-PPAR γ plus PPAR γ agonist rosiglitazone, or PPAR γ antagonist 2-chloro-5-nitro- benzaniliden (GW9662), respectively. H&E stain was performed for observation of hepatocellular apoptosis, hepatic steatosis, inflammation and fibrosis in the liver sections. The expression levels of mRNA and protein of PPAR γ and apoptosis related genes, Fas, Fas Ligand (FasL), B celllymphoma/leukemia-2 (Bcl-2), Bcl-2 associated X protein (Bax) and cysteine-containing aspartate-specific proteases-3 (caspase-3) were detected by real-time RT-PCR and Western blot assay, respectively. Results Mice fed with MCD diet for 8 weeks showed severe hepatic injury including steatosis, hepatocellular apoptosis, inflammatory infiltration and fibrosis, concomitancy with enhanced expression of pro-apoptosis genes, Fas, FasL, Bax and caspase-3 and increased expression of anti-apoptosis gene Bcl-2, by comparing with the control group. The mRNA expression levels of these genes were 3.59 ± 0.35 vs 1.11 ± 0.37, 4.37 ± 1.03 vs 1.09 ± 0.33,4.27 ± 0.48 vs 1.03 ± 0.10, 4.93 ± 0.67 vs 1.12 ± 0.24 and 3.95 ± 0.34 vs 1.20 ± 0.19,and LSD-t values were 2.49, 3.28, 3.25, 3.80 and 2.75, as compared with the control group, P < 0.01; the protein expression levels were 1.96 ± 0.07 vs 0.45 ± 0.07, 0.53 ± 0.07 vs 0.22 ± 0.02, 1.32 ± 0.06 vs 0.59 ± 0.03,1.51 ± 0.23 vs 0.36 ± 0.09 and 0.57 ± 0.01 vs 0.29 ± 0.01, and LSD-t values were 1.51, 0.31, 0.73, 1.14 and 0.28, P < 0.01. Administration of PPAR γ agonist rosiglitazone and/or Ad-PPAR γ significantly ameliorated hepatic steatosis, hepatocellular apoptosis, necroinflammation and fibrosis. These effects were associated with repressed expression of pro-apoptosis genes and up-regulated expression of anti-apoptosis gene. After rosiglitazone treatment, the mRNA expression levels were 3.78 ± 0.58, 3.66 ± 0.83, 3.04 ± 0.37, 2.54 ± 0.62 and 4.42 ± 0.42, and LSD-t values were 0.18, 0.71, 1.23,2.39 and 0.46, as compared with MCD group, the P values were 0.627,0.241, <0.01, <0.01 and 0.278; the protein expression levels were 1.06 ± 0.03, 0.30 ± 0.01, 0.70 ± 0.05, 1.19 ± 0.30 and 0.90 ± 0.01, and LSD-t values were 0.90,0.23,0.62,0.31 and 0.34, the P values were <0.01, <0.01, <0.01,0.122, <0.01. After Ad-PPAR γ treatment, the mRNA expression levels were 2.31 ± 0.16, 2.71 ± 0.23, 2.52 ± 0.27, 1.79 ± 0.32 and 5.97 ± 0.72, and LSD-t values were 1.28, 1.66,1.75, 3.13 and 2.02, as compared with MCD group, P < 0.05; the protein expression levels were 1.73 ± 0.07, 0.43 ± 0.04, 1.01 ± 0.08, 1.31 ± 0.10 and 1.56 ± 0.04, and LSD-t values were 0.23,0.10,0.30,0.20 and 0.99, with P values equal 0.009,0.01, <0.01,0.322 and <0.01. Conclusions This study provided evidences for the protective role of activation and overexpression of PPAR γ in ameliorating hepatocellular apoptosis in mice with hepatic fibrosing steatohepatitis.     

IFN-γ对日本血吸虫病肝纤维化小鼠Smads表达的影响

目的 从转录水平探讨参与TGF-β1信号转导的Smads在日本血吸虫感染的BALB/c小鼠形成肝纤维化过程中,以及IFN-γ治疗后的表达情况. 方法 BALB/c小鼠感染日本血吸虫尾蚴后第16周,将其随机分成3组:安慰剂组、吡喹酮治疗组和吡喹酮联合IFN-γ治疗组,治疗8周.分别在感染后第8周、12周、16周和24周,处死小鼠取肝脏组织,一部分进行天狼猩红染色,观察胶原沉积情况;另一部分提取总mRNA,通过RT-PCR检测Smad2.Smad3,Smad4和Smad7 mRNA的表达水平. 结果 肝纤维化模型在感染16周后形成.胶原表达随着感染时间的延长而增加.胶原表达在吡喹酮联合IFN-γ治疗组表达下降,而在安慰剂组和吡喹酮治疗组之间的差别无统计学意义.在肝纤维化形成过程中,Smad3 mRNA在感染16周时增加到正常水平的2倍;Smad2 mRNA的表达水平在感染12周时下降,在16周时,又恢复到正常水平;Smad4和Smad7 mRNA水平变化不明显.在联合治疗后,Smad7 mRNA水平明显增高,Smad2 mRNA保持在低水平上,Smad3 mRNA高于正常对照组,Smad4 mRNA水平仍无明显变化. 结论 Smad3 mRNA表达上调,Smad2 mRNA表达下调以及Smad7 mRNA的低水平表达可能导致小鼠肝纤维化的形成,IFN-γ可能通过诱导Smad7 mRNA表达上调,从而达到抗纤维化的作用.     

细胞因子对感染日本血吸虫小鼠肝纤维化的影响

目的探索细胞因子对日本血吸虫病肝纤维化的影响。方法用免疫组化技术，观察１１０只昆明鼠（其中９０只为感染日本血吸虫鼠）肝内肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）α和细胞外基质的量及分布，和注射ＴＮＦ及白细胞介素（ＩＬ）１后它们的变化。结果感染后１２周小鼠肝内ＴＮＦ达高峰，主要分布在虫卵肉芽肿内及其周围。纤维连接素、层连素、Ⅰ及Ⅲ型胶原分别于感染后１６及２０周达高峰，由细线状增宽变厚，呈条索状沉积在肉芽肿内及其周围。注射ＴＮＦ后，感染鼠肝内Ⅰ型胶原明显增加（Ｐ＝００１）；注射ＩＬ１使Ⅰ及Ⅲ型胶原略多于同期未注射组；联合注射ＴＮＦ和ＩＬ１，肝内ＴＮＦ及Ⅰ型胶原显著高于同期非注射组（Ｐ＜００５，Ｐ＝００１）。结论ＴＮＦ可刺激昆明鼠肝内胶原增加，ＩＬ１具有协同ＴＮＦ的作用。     

肝硬化大鼠胃肠运动及胃动素受体表达的实验研究

目的探讨肝硬化大鼠胃肠运动障碍与胃动素受体表达的关系。方法测定大鼠胃肠运动及十二指肠肌收缩力,测定胃肠道胃动素受体的表达。结果肝硬化大鼠与正常大鼠相比,在体胃肠排空时间明显延长(P0.05),离体十二指肠肌条平均收缩力明显减小(P0.05);肝硬化大鼠与正常大鼠相比胃动素受体染色浅,分布较少(P0.05)。结论肝硬化大鼠胃肠运动障碍与胃动素受体表达具有相关性。     

纤溶酶原激活物抑制物在纤维化肝组织中的表达及其血浆活性检测

目的 研究和探讨纤溶酶原激活物抑制物（ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎ ａｃｔｉｖａｔｏｒ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ－１,ＰＡＩ－１）在人肝纤维化组织中分布、作用及血浆中活性水平的变化。方法 采用原位杂交和免疫组织化学方法检测正常人,慢性乙型肝炎及肝硬化患者肝组织中ＰＡＩ－１ｍＲＮＡ和蛋白表达,并对蛋白表达的半定量结果与肝纤维化程度进行对比分析。同时采用发色７底物法检测血浆中ＰＡＩ－１活性。结果 随肝纤维化程度的