脑卒中后抑郁状态的多导睡眠图研究

目的：探讨脑卒中后抑郁状态患者的睡眠图异常改变及与抑郁症之间的差异。方法：采用多导睡眠图对62例脑卒中和30例抑郁症患者进行整夜睡眠描记，并与对照组比较。结果：卒中后抑郁组与对照组和非抑郁组比较多项睡眠指标均有显著性差异（P＜0．05－01）；卒中后抑郁组的REM睡眠时间和密度明显低于抑郁症组，差异有显著性（P＜0．01），结论：卒中后抑郁状态病人除具有睡眠障碍在多导睡眠图改变外，REM睡眠时间和密度是一个较为特征性的改变。卒中后抑郁状态的发生可能与脑内5－TH递质改变有关。     

帕金森病患者睡眠障碍的多导睡眠图研究

目的 了解帕金森病（Parkinson disease，PD）睡眠障碍的多导睡眠图（PSG）监测表现及睡眠结构、进程特点。方法 对42例临床确诊的PD患者和40名健康对照者行全夜PSG监测，分析比较各项睡眠结构、进程参数及快速眼动睡眠（REM）期视频监测特点。结果 经PSG监测发现，PD组入睡困难、睡眠破碎、白天过度嗜睡等的发生率（分别为73．8％、59．5％、46．1％）均高于对照组（P〈0．05）；PD组患者总睡眠时间、非快速眼动睡眠2期、REM潜伏期、睡眠效率、睡眠纺锤波密度较对照组缩短或降低（P值分别为0．000、0．000、0．045、0．000、0．000），睡眠潜伏期、觉醒时间、觉醒次数、〉5min的觉醒次数、Epworth嗜睡量表评分均延长或增加（P值分别为0．022、0．000、0．007、0．001、0．ooo）。另外，监测中发现PD组有6例（14．3％）出现睡眠始发REM时段，而对照组无一例出现。PD组中有36例（85．7％）在REM睡眠中呈现肌电活动不消失（RWA），其中19例出现REM期睡眠行为障碍（RBD）；对照组有6例出现RWA，其中2例出现RBD。统计学分析显示，PD组RWA、RBD的发生率（分别为85．7％、45．2％）与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论 研究显示PD患者睡眠结构、睡眠进程等多项睡眠参数改变；PD患者中RBD发生率高，其临床症状表现形式多样，且很多时候RBD可先于PD的其他症状而早期出现。     

精神分裂症首次发病患者的睡眠Quisi研究

目的建立一种简便、快速检测分析睡眠脑电的新方法，并探讨精神分裂症首次发病（以下简称首发）患者睡眠Quisi特点。方法对50例首发精神分裂症患者（患者组）和44名正常受试者（正常对照组）同步进行Quisi和多导睡眠图（PSG）整夜检测。结果（1）两组分别用Qui8i和PSG二种方法检测12项睡眠指标[即睡眠潜伏期、醒觉时间、醒起时间、睡眠总时间、觉睡比、睡眠效率、睡眠维持率、快眼动睡眠（REM）潜伏期、REM睡眠时间、REM睡眠周期数和第1，2阶段百分比]，Quisi与PSG在两组内的差异均无统计学意义（均P〉0．05）。（2）患者组PSG、Quisi两项检测结果与正常对照组比较，经F检验，除REM睡眠周期外，余15项指标（上述Quisi 12项指标加第3，4阶段睡眠百分比、记录中的暂停和伪迹）的差异均有统计学意义（P〈0．05～0．01）。结论Quisi检测精神分裂症作用与PSG相似，为评估精神分裂症患者的睡眠提供了一种客观的检查方法。     

睡眠时相相关阻塞性睡眠呼吸暂停对急性脑梗死患者睡眠结构及预后的影响

目的 探讨REM期与非快动眼睡眠（non-rapid eye movement，NREM）期相关OSA对急性脑梗死（acute ischemic stroke，AIS）患者睡眠结构及预后的影响。 方法 回顾性收集2011年2月-2018年8月于苏州大学附属第二医院就诊且完成PSG的AIS患者，收集 的数据包括一般资料，情绪、认知、睡眠量表评估，MRI 、PSG检查，出院时功能恢复情况（应用NI HSS 量表和mRS量表评估）及3个月预后（应用mRS量表评估）。根据总睡眠期、REM期和NREM期睡眠AHI， 将患者分为单纯脑梗死组、脑梗死合并REM期相关OSA组和脑梗死合并NREM期相关OSA组，对3组一 般资料、临床量表评分、睡眠数据及预后情况进行单因素和多因素分析，观察睡眠不同时相OSA对患 者睡眠结构及预后的影响。 结果 最终纳入110例患者，其中单纯脑梗死组30例（27.3%），脑梗死合并REM期相关OSA组15例 （13.6%），脑梗死合并NREM期相关OSA组65例（59.1%）。脑梗死合并NREM期相关OSA组BMI高于单纯 脑梗死组。脑梗死组病灶部位多位于大脑半球，脑梗死合并REM期相关OSA组病灶依次位于脑干、大 脑半球、间脑。与单纯脑梗死组相比，脑梗死合并NREM期相关OSA组NREM1期睡眠时间及比例高， 慢波睡眠时间及比例低。与脑梗死合并REM期相关OSA组相比较，脑梗死合并NREM期相关OSA组微 觉醒指数、呼吸相关微觉醒指数、自发相关微觉醒指数高，上述差异均具有统计学意义。各组间3个 月后mRS评分差异无统计学意义。Logistic回归分析提示入院时高NIHSS评分、低受教育水平、高BMI是脑 梗死患者预后不良的独立危险因素。 结论 NREM期相关OSA会改变脑梗死患者的睡眠结构，使其浅睡眠1期延长，深睡眠（NREM 3期 和4期）缩短，睡眠片段化，此种改变可能会导致脑梗死患者预后更差。     

失眠症的整夜多导睡眠图监测

目的探索建立失眠症的多导睡眠图(PSG)模式.方法应用日本Nihon Kohden公司的Neurofax-1518K多导睡眠生理仪,采用眼电图和下颌肌电图及脑电图技术,对39例失眠症患者和33名正常对照者进行PSG全夜监测.结果与正常组相比,失眠症组的PSG表现为睡眠总时间减少(正常组464.1±22.9分,失眠症组359.7±31.5分,P＜0.01),睡眠潜伏期延迟(正常组19.9±9.8分,失眠症组31.5±18.4分,P＜0.01),醒觉次数多(正常组1.4±0.7次,失眠症组4.9±2.1次,P＜0.01),睡眠效率低(正常组94.6±5.1%,失眠症组84.7±8.3%,P＜0.01),第一阶段睡眠增加(正常组9.1±1.9%,失眠症组27.9±17.9%,P＜0.01),第二阶段睡眠下降(正常组56.2±4.7%,失眠症组45.9±17.7%,P＜0.01),第3,4阶段睡眠降低(正常组16.7±4.9%,失眠症组9.1±5.1%,P＜0.01),REM睡眠潜伏期缩短(正常组87.8±11.7分,失眠症组53.8±19.7分,P＜0.01).此外,失眠症组有8例(N=8/39,20.5%)的睡眠潜伏期和睡眠效率综合分析正常,但患者主诉"无睡眠感",有"主观性失眠"存在.结论失眠症患者PSG存在睡眠进程、睡眠结构和REM值的变化.睡眠潜伏期延迟和慢波睡眠S1增加具有更高的临床价值.本组研究还发现失眠症患者中有一部分对象可能属于"主观性失眠".     

脑梗死分型与睡眠结构的相关研究

目的探讨不同类型脑梗死患者睡眠结构的差异及睡眠结构改变与睡眠障碍及抑郁发生的相关性。方法入组258例为收入本院的脑梗死患者,进行睡眠评价及多导睡眠监测,分析不同组别患者各睡眠参数的差异、各睡眠参数与睡眠障碍评分及抑郁评分的相关性、各组患者抑郁的发生率。结果 4组患者睡眠结构的差异均明显(P0.05),组间比较皮层梗死组及脑干梗死组患者较其他2组患者均不同程度表现出觉醒时间、NREM1+2期延长及NREM3+4期及REM期缩短(P0.05)。PSQI评分、HAMD评分与微觉醒指数、NREM1+2期呈线性正相关(r0,P0.05),与NREM3+4、REM期期呈线性负相关(r0,P0.05)。4组患者抑郁的发生率比较无明显差异(P0.05)。结论皮层下病变更容易出现睡眠结构紊乱,而睡眠结构的改变与睡眠障碍评分及脑梗死后抑郁评分有关,脑梗死后早期患者睡眠结构的改变可能更为明显。     

睡眠中癎样放电对睡眠的影响

目的：观察不同睡眠时相中?样放电的情况,以及对不同发作类型患者生活品质（QOL ）的评价,探讨?样放电对癫?患者睡眠的影响以及睡眠对其Q O L的影响。方法：对132例癫?患者进行24 h录像脑电图（V‐EEG）及多项睡眠监测（PSG）检查,检测?样放电及分析睡眠结构。运用癫?患者生活质量量表‐31（QOLIE‐31）对不同发作类型患者进行QOL评估。结果：在全部132例患者中,非?性异常为32例（25．8％）,出现?样放电为52例（40．9％）,觉醒期及睡眠期?样放电检出率比较差异有显著意义（P＜0．05）。?样放电组和对照组相比NREM Ⅰ－Ⅱ期明显延长[分别为65．93（±9．1）％和58．67（±5．7）％],NREM Ⅲ期明显缩短[分别为17．78（±5．2）％和26．06（±8．2）％],差异均有统计学意义（P ＜0．05）;睡眠参数中?样放电组REM潜伏期明显延长,同时觉醒次数也增多。而非?性异常组REM 潜伏期、觉醒次数与正常对照组相比均有增加,但差异无统计学意义。不同发作类型睡眠结构差异无统计学意义。各种发作类型的患者各 QOL 指标均低于正常人群,差异有统计学意义（ P＜0．01）;全面性发作患者除药物影响外各指标均低于其他发作类型患者,差异有统计学意义;不同发作类型患者受到药物的影响无明显差异。结论：联合应用 V‐EEG及PSG可以更好地发现睡眠中?样放电,从而有助于确诊临床工作中难以发现的癫?。分析?样放电与睡眠时相之间的关系,以便指导临床癫?治疗,更好地控制癫?发作,改善患者QOL。     

28例路易体痴呆患者的视频-多导睡眠图分析

目的研究路易体痴呆（DLB）患者的视频～多导睡眠图,探讨路易体痴呆患者的睡眠结构。方法对临床诊断DLB28例及正常对照28人进行研究。所有入组者均进行简易精神状态检查量表（MMSE）和视频～多导睡眠图（Video-PSG）监测。结果（1）睡眠结构分析：与对照组相比,DLB组总睡眠间期时间（SPT）减少,差异具有统计学意义（P〈0．05）;总睡眠时间（TST）减少、睡眠效率（SE）下降、总醒觉时间（TWT）、入睡后清醒时间（WASO）增多、1期睡眠时间（TS1）、2期睡眠时间（TS2）、NREM睡眠时间（TNREMS）和REM睡眠时间（TREMS）均明显减少,差异具有统计学意义（P〈0．01）;（2）睡眠呼吸事件分析：DLB组与对照组相比,各项指标差异均无统计学意义（P〉0．05）;（3）其他睡眠事件分析：与对照组相比,DLB组睡眠期周期性肢体运动次数（PLMS）、快动眼睡眠行为异常（RBD）明显增多,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论DLB患者存在睡眠结构紊乱,睡眠异常行为亦很常见。视频-多导睡眠图对于研究DLB患者的睡眠障碍很有帮助。     

全部睡眠剥夺对健康男性青年情绪的影响

目的 探讨长时间睡眠剥夺（SD）对情绪的影响。方法 挑选身体健康男性青年志愿者30名,剥夺全部睡眠52h。采用情绪状态问卷、贝克焦虑问卷、考虑自评量表、状态焦虑问卷和自评抑郁量表,分别在SD前（基础值）、SD期间（1次／6h,共8次）及一夜恢复性睡眠后评定受试者的情绪状态。结果 与基础值比较,随SD时间的延长,疲惫－惰性、焦虑、抑郁、困惑-迷茫等消极情绪的因子分逐渐增加（P＜0．05－0．001）,并与SD时间呈正相关;而有力－好动积极情绪因子分逐渐下降（P＜0．001）,与SD时间呈负相关（r＝－0．846,P＜0．001）。一夜恢复性睡眠后,疲惫－惰性和有力－好动因子分与基础值的差异仍有显著性（P＜0．05－0．01）,余均恢复到基础水平。结论 长时间的SD可导致情绪逐渐恶化。;一夜的恢复性睡眠对情绪的改善有一定效果。     

梗死面积及出血量不同的急性脑血管病患者血浆D—二聚体水平及其临床意义

目的 探讨梗死面积及出血量不同的脑血管病（CVD）患者血浆D－二聚体（D－D）水平及其临床意义。方法 对206例急性CVD患者进行血浆D－D含量测定,并与对照组比较。结果 （1）脑梗死、腔隙性脑梗死、大量及小量脑出血患者血浆D－D水平显著高于对照组（P＜0．01）。（2）脑梗死组血浆D－D含量显著高于腔隙性脑梗死组（P＜0．05）。（3）大量脑出血与小量脑出血组、脑梗死与大量脑出血之间血浆D－D水平比较均无显著性差异（P＞0．05）。（4）小时脑出血患者血浆D－D含量显著高于腔隙性脑梗死组（P＜0．05）。结论 D－D可作为急性CVD一个比较特异的指标,对临床鉴别小量出血与腔隙性脑梗死有一定的帮助。     

绝经期脑梗死垂体—性腺轴变化的临床研究

目的 探讨脑梗死病人垂体－性腺轴功能变化的规律,为小剂量雌激素补充疗法提供理论依据。方法 采用放射免疫法,检测血清促卵泡素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、催乳素（PRL）浓度。绝经期脑梗死病人68例,皮层动脉梗死（CAIG）26例,穿通动脉腔隙性梗死（PAIG）42例,健康对照组26例。结果 脑梗死组血清FSH、LH及E2显著低于正常组（P＜0．01）,PRL轻度升高（P＜0．05）;CAIG组和PAIG组血清FSH、LH、及PRL比较差异无显著性（P＞0．05）,CAIG组E2轻度升高（P＜0．05）。结论 脑梗死病人垂体－性腺轴功能显著减退,不受脑梗死部位及范围的影响,小剂量补充雌激素将有可能预防脑梗死。     

血浆同型半胱氨酸在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和脑梗死关系中的作用

目的探讨血浆同型半胱氨酸在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和脑梗死关系中的作用。方法采用荧光偏振免疫分析检测法测定38例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructivesleep Apnea-Hyperpnoea Sydrome,OSAHS）、40脑梗死、39例OSAHS合并脑梗死患者和42例正常对照者血浆中同型半胱氨酸水平。结果OSAHS、脑梗死和OSAHS合并脑梗死组的血浆Hcy水平明显高于正常对照组（P〈0．05）;OSAHS合并脑梗死组血浆Hcy高于脑梗死组和OSAHS组（P分别〈0．01和0．05）。结论OSAHS患者血浆Hcy水平增高可能是导致其脑梗死发生的原因之一。     

脑电生物反馈辅助治疗老年失眠症的疗效观察

目的 研究脑电生物反馈疗法辅助治疗老年失眠症的效果.方法 将67例老年失眠症患者随机分为研究组（34例,使用右佐匹克隆合并脑电生物反馈治疗8周）和对照组（33例,单用右佐匹克隆治疗8周）.采用多导睡眠（PSG）监测技术和匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）评定疗效.结果 治疗后第8周末,两组多导睡眠脑电图中实际睡眠总时间、睡眠效率、睡眠维持率、睡眠潜伏期、REM（快速眼动）潜伏期、REM睡眠比例、夜间觉醒次数、觉醒总时间较治疗前显著改善（P＜0.05）;且研究组睡眠脑电图各项数据与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.两组PSQI评分均低于各自治疗前（P＜0.05）,研究组PSQI评分显著低于对照组（P＜0.05）.结论 脑电生物反馈疗法辅助治疗老年失眠症有较好的效果.     

性激素与脑梗死的初步研究

目的 探讨性激素失衡与脑梗死（CI）的关系及其引起CI可能的机制。方法 采用放射免疫法测定52例急性CI患者及35名健康对照者的血清性激素水平;并对其中26例CI恢复期患者的性激素进行复查;采用沉淀飘浮酶联法及乙酰丙酮显色法测定两组血脂。结果 CI患者急性期、恢复期男性雌二醇（E2）、E2／睾酮（T）比值明显高于对照组男性（P＜0．01、P＜0．05）,急性期、恢复期女性E2明显低于对照组女性（P＜0．01、P＜0．05）,此改变与病情轻重无关。CI组血清TC、LDL－C显著高于对照组;HDL－C、HDL2－C显著低于对照组。男性患者E2、E2／T比值与TC、LDL－C呈正相关（P＜0．05）,与HDL－C、HDL2－C、HDL3－C呈负相关（P＜0．01、P＜0．05）;女性患者E2与TC、LDL－C呈负相关（P＜0．05、P＜0．01）,与HDL－C、HDL2－C呈正相关（P＜0．01）。结论 CI急性期男性E2、E2／T比值升高,女性E2水平降低。CI的发病机制之一是血脂代谢紊乱,从而引起动脉粥样梗化。     

失眠症患者的心理特征与家庭功能关系的初步分析

目的探讨失眠症患者的心理特征、家庭功能及其对睡眠质量的影响。方法采用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）、自我和谐量表（SCCS）、家庭亲密度与适应性量表（FACES—Ⅱ），对51例失眠症患者进行测评，并与正常对照组46例进行比较。结果（1）失眠组的家庭亲密度和适应性因子分显著低于对照组，不满意度A显著高于对照组（P〈0．01）；（2）SCCS总分及不和谐度因子分显著高于正常组，灵活性因子分显著低于正常组（P〈0．01）；（3）失眠组的家庭亲密度与PSQI各因子呈显著负相关，不满意度A及SCCS总分、不和谐度与PSQI各因子呈显著正相关。结论失眠症患者多有自我内部和谐度低，灵活性差的心理特征，且家庭亲密度及适应性差、满意度低，可能是其睡眠质量不满意及症状慢性化的重要影响因素。     

帕罗西汀对卒中后抑郁P300的影响

目的：通过对卒中后抑郁（PSD）患帕罗西汀治疗前后P300的研究，探讨PSD患认知损害的发生机制。方法：选择符合第2版《中国精神障碍诊断标准》的46例PSD患，其中脑梗死29例，脑出血17例。治疗前后均经汉密 尔顿抑郁量表（HAMD），简易精神状态检查法（MMSE）及听觉oddball刺激序列事件相关电位（P300）检测。t-test检验结果显示治疗前后均数有显性差异。结果；治疗后PSD患P3潜伏期显缩短（P＜0．01）且波幅显增高（P＜0．05）；治疗前后PSD患MMSE具有显性差异（P＜0．05）。结论：PSD患的认知损害可能与5－HT的异常有关。     

短暂性脑缺血发作与脑梗死关系的研究

目的 探讨短暂性脑缺血发作（TIA）与脑梗死的关系。方法 对66例TIA患者进行10例追踪观察,分梗死组与非梗死组,治疗组与非治疗组,并与正常对照组进行比较。结果 10年间TIA组脑梗死发生率显著高于正常对照组（P＜0．01）。TIA发作频率、持续时间和间歇期,梗死组分别多于、长于、短于非梗死组,前者P＜0．05,后二者均P＜0．01。治疗组脑梗死发生率低于非治疗组（P＜0．05）,而高于对照组（P＜0．01）。发生脑梗死年限治疗组迟于非治疗组,而早于对照组（均P＜0．05）。结论 TIA是发生脑梗死的危险信号,应积极进行预防和治疗。     

Ⅰ型和Ⅱ型精神分裂症血清5—羟色胺功能的初步研究

本采用荧光分光光度法测定38例I型精神分裂症患和23例Ⅱ型精神分裂症患治疗前血清5－羟色胺浓度，并于36例健康对照组作比较, 步结果表明，I型患血清5－羟色胺浓度显低于Ⅱ型患和对照组（P＜0．01），而后两无明显差异（P＞0．05），I型患治疗前后血清5－羟色胺浓度有显差异（P＜0．05），Ⅱ型患治疗前后轿清5－羟色胺浓度无明显差异（P＞0．05），作从5－羟色胺代谢中的生化联系对I型和Ⅱ型精神分裂症的病理生理机制作了初步讨论。     

抑郁症患者血浆白细胞介素与单胺代谢产物的研究

目的：探讨抑郁症患抗抑郁症治疗前后的细胞免疫及单胺类神经递质代谢产物的改变。方法：采用酶联免疫吸附法和高效液相电化学检测法，对40例抑郁症患在治疗前和抗抑郁药治疗4周后的血浆细胞因子白介素2（IL－2）和白介素6（IL－6），以及单胺代谢产物5－羟吲哚乙酸（5－HIAA）、3-甲基－4－羟－苯乙二醇（MHPG）和高香草酸（HVA）的浓度进行测定，并以20名健康人作为对照组。结果：（1）抑郁症组治疗前血浆IL－2、IL－6浓度明显高于正常对照组（P＜0．01），经过4周抗抑郁剂治疗后，随着病情显好转IL－2、IL－6较治疗前显降低（P＜0．01）；（2）抑郁症组治疗前血浆T－HIAA、MHPG、HVA浓度显低于正常对照组（P＜0．05），治疗后5－HIAA、MHPG明显高于治疗前（P＜0．05）；（3）治疗前后血浆5－HIAA的差值与治疗前后IL－2、IL－6的差值均呈显的负相关（P＜0．05）。结论：（1）抑郁症患可能伴有免疫激活和炎症反应。（2）抑郁症患存在中枢5－HT和NE功能低下。（3）IL－2、IL－6可影响中枢的5－HT活动。     

佐匹克隆治疗失眠症的临床对照分析

目的：观察佐匹克隆治疗失眠症的疗效和不良反应。方法：对94例失眠症患者，随机分为佐匹克隆组和阿普唑仑组。疗程4周。采用睡眠状况问卷自评量表（SRSS）于治疗前后评定临床疗效，用治疗中出现的症状量表（TESS）评定不良反应。结果：两组均有显著疗效，两组间比较差异无显著性（P〉0．05）。SRSS评分较治疗前显著降低（P〈0．01）。两组TESS评分的比较差异有显著性（P〈0．01）。结论：佐匹克隆治疗失眠症疗效显著，不良反应少，依从性好，是治疗失眠症的有效药物。