二硫化碳对雌性小鼠性腺影响的研究

研究结果表明,当雌性小鼠接触CS_2浓度达到97mg/m~3 时,染毒31天(约小鼠的6个动情周期)后,与正常雄性小鼠交配,染毒小鼠受孕率下降,仔代(F_1代)4日存活率、7日存活率及哺育存活率均下降,但与对照组比较无显著差异。F_1代雌性仔鼠性器官发育延迟,且行为发育亦有明显改变。F_1代仔鼠受孕率(25.0％)较对照组(70.0％)明显降低(P<0.01),F_2代仔鼠活胎率(87.5％)显著低于对照组(96.8％,P<0.05),认为CS_2的性腺毒性具有远期效应。     

宁泌泰胶囊对小鼠胚胎和胎仔发育毒性研究

摘 要 目的：评价口服给予宁泌泰胶囊对妊娠小鼠的母体毒性、胚胎 胎仔发育毒性和致畸性。方法: 将交配成功后的雌性小鼠于孕期第6～15天连续经口灌胃给予宁泌泰胶囊10 d,剂量为5.2,10.4,20.7 g·kg^-1·d^-1,对照组给予生理盐水。实验过程中定期记录体质量;于妊娠第18天解剖孕鼠,记录黄体数、活胎数、死胎数、吸收胎数;观察胎仔的外观形态,记录体重,并检查骨骼和内脏。结果: 孕鼠及胚胎、胎仔发育的上述各项观察指标未发现明显异常,与对照组比较差异无显著统计学意义。结论:在本实验条件下,宁泌泰胶囊未发现明显的母体毒性与胚胎 胎仔发育毒性。     

Wistar大鼠的生殖功能和胎儿发育的正常指标

我们总结了本实验室2006年几批致畸胎试验,有关Wistar大鼠正常生殖功能和胎仔发育指标的正常值。Wistar大鼠不仅广泛的用于医学试验中,而且也广泛用于评价新药的生殖毒性试验中。现总结了本实验室5批大鼠致畸胎试验的空白对照和溶媒对照组的试验资料。关于Wistar大鼠交配率,受孕率和妊娠期体重增长情况及胎仔体重,活胎率,吸收胎率,死胎率,胎儿自发畸形率,胎儿身长、尾长和胎儿骨化等正常发育指标参数的有关文献报道不多。我们总结了100多只正常孕鼠的生育力和1600多只胎仔发育的正常指标,结果表明,Wistar大鼠妊娠第20天体重为362~420g,妊娠第20天处死时体重增长在37~42g之间。食物的消耗量随着孕期增加孕鼠食量逐渐增加,孕期第1周每日食耗量23~27g/只,孕期第3周每日食耗量29~33g/只。妊娠第20天活杀孕鼠,活胎率在90%以上,窝平均着床数13~15只,窝平均活胎数12~14只,吸收胎率3.5%~10%,死胎率在0.2%~1%,统计1613只活胎未见到畸形胎仔,说明该种系的胎仔自发畸形率是很低的。胎仔身长为3.1~3.3cm,尾长为1.1~1.2cm。胎仔体重为3.7~4.2g,胎盘重为0.8~1g/只,胎仔上枕骨的骨化基本上都在0~Ⅰ级之间。胸骨的骨化不全率在33%~45%之间。Wistar大鼠的生育力,交配率,窝平均活胎数,活胎率,吸收胎率,死胎率都比较稳定,胎儿自发畸形率很低。     

阿司匹林建立大鼠胚胎畸形模型研究

目的：研究阿司匹林灌胃建立大鼠的生殖毒性和胚胎畸形模型。方法：SPF级Wistar大鼠随机分成空白对照组、维生素A组（阳性对照组）和阿司匹林组,阳性组的剂量为12800μg·kg-1BW视黄醇当量,阿司匹林的剂量为280mg·kg-1,BW。灌胃量按10．0ml·kg-1BW计算,对照组灌胃给予同体积的注射用水。孕鼠于7～16d每d灌胃给药,妊娠20d处死,分析其胚胎发育指标与胎仔发育指标,检查有无外观畸形和骨肋畸形。结果：阿司匹林对孕鼠生殖能力有影响（子宫重量和卵巢重量降低,平均活胎数减少,活胎率降低,死胎率升高）（P〈0．05）;阿司匹林对胎仔生长发育有影响（活胎体重降低、活胎身长缩短、胎盘重量降低）（P〈0．05）,胎鼠外观出现异常,如全身皮肤潮红,易皮下出血（P〈0．05）;阿司匹林引起胎仔骨骼发育异常（胸骨异常,脊椎骨异常,肋骨异常）（P〈0．05）。结论：在规定剂量阿司匹林产生的胚胎毒性作用大,致畸作用明显。     

阿司匹林、维生素A和环磷酰胺对SD大鼠致畸效果的比较研究

目的探讨阿司匹林、维生素A和环磷酰胺对SD大鼠的致畸效果,为致畸试验选择阳性对照物提供参考。方法将SD孕鼠随机分为阿司匹林(AS组,300 mg/kg)、维生素A(VA组,13 mg/kg)、环磷酰胺(CP组,15 mg/kg)和对照组4组,每组25只。AS组和VA组孕鼠于第6~15天灌胃染毒,CP组孕鼠于第12天腹腔注射染毒。孕鼠分别于给受试物后第0、6、9、12、15和20天称重,第20天处死;剖腹后观察活胎数、死胎数、吸收胎数、胎重、胎仔外观和骨骼发育情况。结果阿司匹林、维生素A和环磷酰胺均表现出对SD大鼠的致畸作用,引起胎鼠骨骼畸形率显著增加,差异有统计学意义(P0.05);其中,阿司匹林和环磷酰胺表现出明显的的生殖毒性,与对照组相比,AS组和CP组出现活胎数减少,吸收胎数和死胎数显著增加(P0.05),特别是阿司匹林还导致了母鼠的体重显著降低(P0.05),表现出一定的母体毒性。结论在《食品安全国家标准致畸试验》GB15193.14-2015的推荐剂量下,环磷酰胺在保证足够活胎数的前提下,表现出较为显著的致畸效应,是较为理想的致畸阳性对照物。     

葛花对大鼠胚胎致畸作用的观察

目的 观察葛花对SD大鼠胚胎的致畸作用.方法 受孕的雌性SD大鼠随机不分为低、中、高剂量组及对照组,称重并编号.大鼠受孕第7 ～16天,以葛花受试物灌胃,第20天处死,分析大鼠胚胎发育指标与胎仔发育指标,观察胎鼠外观和骨骼有无异常.结果 样品各剂量组孕鼠体重、体重增重、子宫连胎重与对照组比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;样品各剂量组活胎率、死胎率、吸收胎率与对照组比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;样品各剂量组胎仔胎盘重、体重、身长、尾长与对照组比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;样品各剂量组胎仔外观畸形率、内脏畸形率、骨骼畸形率与对照组比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 安全剂量的葛花对大鼠无母体毒性、胚胎毒性和致畸作用,人体每天葛花摄入量7.5g,属安全推荐量.     

苯系混合物对小鼠仔代形态结构,行为发育及骨髓细胞DNA合成影响的研究

雌性小鼠孕6到15天时给予苯(100mg/m~3)、甲苯(1000mg/m~3)及二甲苯1000mg/m~3)混合吸入染毒,胎鼠生长发育、形态结构及骨骼发育未见明显异常;出生仔鼠生后3周体重增长明显低于对照组,雄住仔鼠四肢肌力及协调运动发育较对照组显著延迟,雌性仔鼠兴奋性显著高于对照组。提示孕鼠器官发生期给予苯系混合物染毒,其仔代末见结构异常,但出现一定程度的行为改变。     

超顺磁性纳米四氧化三铁对孕前期和孕中期小鼠生殖及胚胎发育的影响

目的探讨超顺磁性纳米四氧化三铁对孕前期和孕中期小鼠生殖及胚胎发育的影响。方法选取48只健康成年雌性ICR小鼠,按体重随机分为4组(孕前期对照组、孕前期染毒组、孕中期对照组和孕中期染毒组),分别在孕前期、孕中期经尾静脉注射方式染毒,均于孕18 d处死孕鼠剖取卵巢和胎鼠,测定胎鼠发育指标(胎鼠体重、体长、尾长、外观畸形率、内脏畸形率、骨骼畸形率、胎盘重及HE切片)和孕鼠生育力指标(孕鼠体重、子宫重、卵巢重及HE切片、活胎率、死胎率、吸收胎率)。结果孕前期建模组:孕鼠生育指标两组对比差异无统计学意义(P0.05)。与对照组相比,染毒组胎仔体长显著降低(P0.05),胎盘重及吸收胎率显著增加(P0.05),其余发育指标差异无统计学意义(P0.05);孕中期建模组:孕鼠生育指标两组对比差异无统计学意义(P0.05)。与对照组相比,染毒组胎盘重量显著降低(P0.05),其余发育指标差异无统计学意义(P0.05)。结论超顺磁性纳米四氧化三铁对孕前期和孕中期染毒小鼠的生育力无显著影响,对胚胎发育有一定的毒性作用。     

环磷酰胺对新西兰兔胚胎-胎仔发育的毒性作用研究

目的探讨环磷酰胺用作兔胚胎一胎仔发育毒性实验阳性对照药物的可行性及最佳用药方案,为顺利开展规范化生殖毒性试验提供依据。方法实验用普通级新西兰兔,以交配成功日为妊娠第0天（GD0）,采用计算机完全随机区组法将妊娠兔分为4组,包括环磷酰胺A组（14只,GD6～20环磷酰胺18mg／kg,10：／a灌胃）、B组（11只,GD10—13环磷酰胺25mg／kg,1次／d皮下注射）、C组（12只,GD6～18环磷酰胺15mg／kg,1次／d肌内注射）和溶媒对照组（12只,GD6—18生理盐水2ml／kg,1次／d灌胃）。观察用药期间动物的一般情况,分别于GD0、3、6、10、13、15、18、20、24、28对各组妊娠兔称重并计算宫外增重,于GD5和GD28取兔血清测定睾酮、黄体酮和雌二醇水平。GD28处死各组兔,取胎仔,记录黄体数、着床数、活胎率、吸收胎率、死胎率;检查胎仔,计算外观、内脏和骨骼畸形发生率。结果环磷酰胺A组兔GD10和GD15、环磷酰胺B和C组兔GDl5体重均明显低于溶媒对照组（P〈0．05或P〈0．01）;环磷酰胺A组宫外增重明显低于溶媒对照组[（-0．013±0．163）kg比（0．208±0．194）kg,P〈0．01]。GD28与GD5的激素水平差值比较显示,环磷酰胺A组激素水平变化明显,与溶媒对照组相比,雌二醇和睾酮变化幅度差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）,黄体酮变化幅度差异无统计学意义（P〉0．05）;环磷酰胺B组及C组激素变化幅度与溶媒对照组相比,均无统计学意义（P〉0．05）。大体解剖未见母兔有明显异常。环磷酰胺A组、B组活胎率（65．1％、19．2％）均明显低于溶媒对照组（93．1％）（均P〈0．01）,吸收胎率（17．4％、53．9％）及死胎率（17．4％、26．9％）均明显高于溶媒对照组（4．2％、2．8％）（均P〈0．01）。环磷酰胺A组、B组、C组胎仔外观畸形发生率（60．6％、93．3％、16．1％）、内脏畸形发生率（62．9％、93．3％、25．9％）及骨骼畸形发生率（91．4％、100．0％、61．7％）均明显高于溶媒对照组（0、0、3．0％）（均P〈0．01）。结论环磷酰胺用作新西兰兔胚胎-胎仔发育毒性实验阳性对照药物是可行的,其最佳用药方案为18m∥kg,10c／a灌胃,GD6～20连续用药15d。     

整合素αvβ3拮抗剂大剂量应用对小鼠母胎的影响

目的 探讨窗口期大剂量应用整合素αvβ3拮抗剂(SB-273005)对小鼠母胎的影响.方法 雌雄小鼠2∶1合笼,次晨检查阴栓,阳性时定为妊娠第1天,记为DI.将妊娠小鼠随机分为四组,每组30只,A、B、C组为实验组,于D3、D4、D5连续3d上午用灌胃法分别给SB-273005 10、30、60mg·kg-1 ·d-1(溶于DM-SO中,0.2 ml/只);D组用灌胃法给同体积DMSO作对照组.分别在D1、D8称体质量,D8每组处死10只.观察每组受试动物的一般情况、孕鼠数、妊娠天数、窝产仔数、死活仔鼠数、外观畸形仔鼠数、活仔鼠出生体质量等,统计D8母体增重、妊娠率、活胎率、死胎率、外观畸形率、活仔鼠平均出生体质量等.结果 各实验组D8平均母体增重、妊娠率、平均窝产仔数低于对照组(均P＜0.05),但各实验组之间差异均无统计学意义(均P＞0.05),各组妊娠分娩时间差异无统计学意义(均P＞0.05).各实验组死胎率、活胎率和活仔鼠平均出生体质量分别与对照组比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 SB-273005窗口期大剂量应用可使小鼠妊娠率降低,孕鼠平均窝产仔数减少,但随着剂量的增加母体副作用亦增加.一旦囊胚成功植入,SB-273005并不影响植入后胚胎生长发育,不增加死胎率及外观畸形胎率.     

胎儿生长迟缓时体内维生素A水平改变对新生儿视力发育的影响

目的　探讨胎儿生长迟缓 (IUGR)时母血、脐血中维生素A(VitA)水平的变化以及对新生儿视力发育的影响。方法　采用微量荧光法测定IUGR组和正常对照组各 30例孕妇母血、脐血血清中VitA含量 ,并对所有新生儿采用闪光视觉诱发电位 (F VEP)检测新生儿视功能发育状况。结果　IUGR组母血、脐血中VitA含量均低于正常对照组 (P <0 0 1) ,且母血、脐血中VitA含量两者之间相关性 ,r =0 80 99、P <0 0 1;母血、脐血中VitA含量与新生儿体重呈正相关 (P <0 0 1)。F VEP检测IUGR组P10 0潜伏期较正常对照组延长 (P <0 0 5 ) ,而幅值则低于对照组 (P <0 0 1) ;P10 0潜伏期与新生儿体重呈负相关 ,而幅值与新生儿体重呈正相关。结论　提示IUGR时小于胎龄儿 (SGA)视觉发育受到影响 ,该影响发生与母血、脐血中VitA含量下降有关     

非甾体抗炎药ZLR-8的大鼠胚胎-胎仔发育毒性实验研究

目的在器官发生期对怀孕大鼠连续给予非甾体抗炎药2-(2,6-二氯苯胺基)苯乙酸-4-(4-苯基-1,2,5-噁二唑-2-氧化物-3-)甲氧基苯甲酯(ZLR-8),观察是否有母体毒性和胚胎毒性。方法将ZLR-8按200,100和50 mg.kg-1于鼠妊娠第7~17 d连续灌胃给药,观察孕鼠饮水、摄食、生长等一般状况。每周称体质量2次,妊娠第20 d处死孕鼠,记录黄体数、胎盘质量、着床数、死胎数、活胎数、胎仔性别及体质量等,观察活仔外观异常。各窝1/2胎仔作骨骼畸形检查,另1/2胎仔作内脏检查。结果 ZLR-8高、中、低剂量组,母体未出现临床中毒症状,但高剂量组初期孕鼠体质量增加抑制。各用药组的着床总数、活胎数、死胎数、吸收胎数、子宫总质量、胎盘总质量、黄体数、胎鼠顶臀长、尾长与溶剂对照组相比,无统计学差异。高、中剂量组对胎鼠体质量有影响,骨骼畸形数也较溶剂对照组明显增多,而低剂量组未见统计学差异。结论对母体一般状况和子代发育均安全的剂量为50 mg.kg-1。     

芹菜对小鼠生育力及胎鼠生长发育的影响

目的探讨芹菜对雄性小鼠生殖能力及胎鼠生长发育的影响。方法160只成年健康SPF级昆明种雄性小鼠按体质量随机分为7d和56d两个时间组,各时间组随机分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每天定时给各剂量组小鼠以不同浓度的芹菜汁0．3ml灌胃,对照组0．3ml生理盐水灌胃,灌胃结束后与同种同龄的健康雌性小鼠按雄雌1：1合笼;次日起每日阴道涂片,以查到阴栓为孕0d（合笼7d未见阴栓者,以合笼第4天为孕0d）,并分笼饲养,分别在孕18d剖腹取胎,记录各组孕鼠受孕及子宫仔鼠着床情况,同时测定胎鼠身长及体质量。结果各剂量组与对照组比较雌鼠受孕率、着床数、胎鼠身长、体质量差异均无统计学意义。结论芹菜对胎鼠生长发育无明显影响,对雄鼠生育力的影响不能排除。     

Diethylnitrosamine and acetoxymethyl methylnitrosamine-induced carcinogenesis in mice and vitamin A deficiency

The modulating influence of vitamin A deficiency on carcinogenesis induced by two potent carcinogens, diethylnitrosamine (DEN) and acetoxymethyl methylnitrosamine (AMMN), was studied in BALB/c mice. DEN was administered intragastrically every 30 days at a total dose of 200 mg/kg body weight, split into four doses. AMMN was applied continuously every 14 days on the tongue, at a dose of 2 mg/kg body weight. AMMN and DEN treated animals fed the vitamin A deficient diet had a significantly higher tumor incidence that mice fed the normal diet (p less than 0.05). Studies on the levels of vitamins A, C, B2 and folic acid in the liver and plasma of mice treated with the two carcinogens revealed that both the carcinogens increased vitamin C in both tissues, decreased folic acid and had no effect on vitamin A, while hepatic vitamin B2 was lowered by treatment with AMMN by not by DEN.     

川芎嗪对胎鼠宫内生长受限的防治作用研究

目的观察川芎嗪对胎鼠子宫内生长受限(FGR)的防治作用,以及对胎鼠大脑的保护作用及其机制。方法将80只受孕SD大鼠随机分为对照组,模型组和川芎嗪高、低剂量组,每组20只,采用被动吸烟法在模型组和川芎嗪高、低剂量组大鼠体内建立胎鼠FGR模型。川芎嗪高、低剂量组大鼠妊娠第7~20天分别给予川芎嗪0.4和0.2g.kg-1灌胃,对照组和模型组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃。均每天1次。于受孕第21天取各组大鼠10只,剖宫取胎鼠,测定胎鼠体重、身长和脑立体定位图谱,并常规制作超薄切片。另10只待自然分娩后第1天制作标本,方法同前。结果与模型组比较,川芎嗪高、低剂量组胎鼠体重、身长均明显增加,且均差异有极显著性(均P<0.01)。电镜观察可见模型组幼鼠海马CA1区神经细胞线粒体嵴断裂、消失,染色质聚集、附着在核膜周围;川芎嗪高、低剂量组与对照组相似,仅部分神经细胞线粒体肿胀。结论川芎嗪可促进幼鼠生长发育,有效防治胎鼠FGR,并可保护幼鼠大脑发育。     

Effects of gestational exposure to Tordon 202c on fetal growth and development in CD-1 mice

The teratogenic effects of Tordon 202c, a picloram and 2,4-D combination formulation, are unknown. Pregnant CD-1 mice were exposed to Tordon 202c in the drinking water at concentrations of 0.10, 0.21, and 0.42% from d 6 to 15 of gestation. Fetal growth parameters, including body weight and crown-rump length, were reduced in a dose-dependent manner, as was placental weight. The incidence of dead fetuses/resorptions and malformed fetuses (especially cleft palate) was increased in the highest dosage group. A subtle indication of maternal toxicity was noted in the highest dosage group as evidenced by decreased water consumption and increased relative liver weight. The present study suggests that Tordon 202c is embryotoxic and teratogenic in CD-1 mice when administered during organogenesis.     

Microcystins cause embryonic toxicity in mice

Microcystins produced by freshwater cyanobacteria are potent hepatotoxins and can cause animal intoxications and human illnesses. In the present study, the effects of microcystins on the embryonic development of Kunming mice were determined using cell extracts of Microcystis aeruginosa from the Nanwan reservoir, China. Forty-eight pregnant mice were divided into four groups of 12 mice. Pregnant mice in three experimental groups were injected intraperitoneally with cell extracts at doses equivalent to 3, 6, or 12 μg microcystins/kg body weight daily from gestational days 6–15, while the mice in the control group were injected on the same schedule with sterilized saline. Mice were killed on the 18th day of gestation and embryonic and fetal developmental indexes checked. The fetal mice were also examined for anomalies of external, skeletal, and internal organs. The results demonstrated a significant decrease in body weight gain of pregnant mice in the 12 μg/kg dose group when compared to the control group (p<0.05). Differences in mean body weight, body length, and tail length of the fetuses were also found in these two groups (p<0.05). However, no significant difference in these characteristics was detected in the 6 or 3 μg/kg dose groups when compared to the control group (p>0.05). Four fetuses in the 6 μg/kg body dose group were found to have a curving tail. Additionally, petechial hemorrhage and hydropic degeneration were observed in the livers of fetuses in the 6 and 12 μg/kg experimental groups. These results suggested that microcystins had both maternal and embryonic toxicity in mice.     

Aluminum effects on blood chemistry and long bone development in the chick embryo

Body growth, blood chemistry, and long bone development of 10- to 16-day chick embryos (Gallus gallus) treated with aluminum (Al) citrate, sodium (Na) citrate, or sodium chloride (NaCl) were investigated. Two administration protocols were used. Acutely-treated embryos received 6.0 μmol Al citrate or Na citrate on day 8 of incubation. Chronically-treated embryos received a daily dose of 1.5 μmol Al citrate or Na citrate beginning on day 8 of incubation. For both protocols, Al citrate and Na citrate had no significant influence on viability or body weight. Al citrate-treated embryos had: (a) significantly shorter mean tibia lengths by day 16 of incubation, (b) a consistently lower ratio of tibia length: body weight on all days investigated, and (c) a persistent mid-diaphyseal malformation (angulation) of the femur and tibia. Spatially correlated with the malformation was a calcification defect detected by alizarin red S staining of intact tibias and the accumulation of aluminum as demonstrated by acid solochrome azurine staining of histological sections. Aluminum was localized at the mineralization front of the osteogenic collar surrounding the cartilage core of the tibia. Aluminum citrate or Na citrate had no significant effect on serum total calcium, inorganic phosphorus, total alkaline phosphatase activity, or creatinine, except for a transitory hypercalcemia (day 10) and phosphatemia (days 10 and 12) in Al citrate-treated embryos. The concomitant localization of Al and the early calcification defect in the region of tibial malformation implicate aluminum in the pathogenesis of the skeletal abnormality. Received: 8 March 1993/Accepted: 19 April 1994     

无铅汽油染毒对小鼠神经行为和神经递质的影响

目的 研究汽油染毒对小鼠神经行为和单胺类神经递质及其代谢产物的影响。方法 选用80只昆明小鼠，随机分成4组，用无铅汽油静式染毒90d，分别于染毒前和染毒第30、60、90天时测定其自由活动情况及学习和记忆能力，并于染毒第90天时测定其纹状体中儿茶酚胺类神经递质及尿中其代谢产物含量。结果 染毒60d后小鼠自由活动计数增加；染毒30d后水迷宫和跳台法学习能力均下降，且都存在剂量一效应关系；染毒90d后中、高剂量组纹状体单胺类神经递质及尿中单胺类神经递质代谢产物含量均下降。结论 长期无铅汽油接触可以引起小鼠神经行为的改变，其机制可能与单胺类神经递质及其代谢产物的含量减少有关。     

桉叶油对环磷酰胺致大鼠胚胎毒性的保护作用

目的探讨桉叶油对环磷酰胺致大鼠胚胎毒性的保护作用。方法取孕鼠25只,随机分成5组,3个实验组（桉叶油低、中、高剂量组）,溶剂对照组（花生油组）,阳性对照组（环磷酰胺组）。大鼠妊娠第10天开始,实验组分别用100,200,300mg·kg-1桉叶油灌胃,溶剂对照组每只用2mL花生油灌胃,每天1次,连续5d。阳性对照组于孕第13天腹腔注射12．5mg·kg-1环磷酰胺1次。各组孕鼠于孕第19天处死取胚胎,记录孕鼠的体重、子宫重、卵巢重、胎盘重。计胚胎植入的总数、吸收胎数、活胎数、死胎数。观察胚胎外形,并测量胎鼠体重、身长、尾长。另取孕鼠25只,动物分组同前。实验组和溶剂对照组于孕第10天分别用桉叶油和花生油开始灌胃,用药剂量同前,连续灌胃8d。各组于第13天注射12．5mg·kg-1环磷酰胺1次,孕第19天处死取胚胎,记录观察指标同前。结果①桉叶油灌胃孕鼠后,孕鼠的体重增重、子宫重、卵巢重、胎盘重与溶剂对照组比较均无显著性差异（P〉0．05）。胚胎植入总数、吸收胎率、活胎率、死胎率与溶剂对照组相比均无显著性差异（P〉0．05）。桉叶油各组活胎鼠平均体重、身长、尾长均较溶剂对照组高,但只有桉叶油高剂量组胎鼠平均体重与溶剂组比有显著性差异（P〈0．05）。其余组的指标与溶剂对照组比无显著性差异（P〉0．05）。阳性对照组胎鼠平均体重、尾长明显低于溶剂组,有显著性差异（P〈0．05）。阳性对照组胎鼠平均身长低于溶剂组,但无显著性差异（P〉0．05）。②100,200,300mg·kg-1桉叶油灌胃孕鼠8d后,环磷酰胺诱发的胚胎畸胎率、死胎率明显低于未灌胃桉叶油的阳性对照组,有显著性差异（P〈0．05）。实验组胎鼠平均体重、尾长均高于未灌胃桉叶油的阳性对照组,有显著性差异（P〈0．05）。结论本实验条件下,桉叶油对孕鼠胚胎无胚胎发育毒性,同时具有拮抗环磷酰胺诱发胚胎畸形的作用。