特发性快动眼期睡眠行为异常非运动障碍的特点

目的 通过分析快动眼期睡眠行为异常(idiopathic REM sleep disorder,iRBD)患者是否存在嗅觉减退、睡眠障碍、焦虑抑郁,来探讨iRBD患者的非运动障碍特点.方法 收集我院2014年1月至2016年1月iRBD患者48例及健康对照组53例,分别对两组人群进行睡眠指标、嗅觉功能、焦虑抑郁量表以及血清中IL-6、TNF-α浓度的检测.结果 iRBD组与健康对照组比较,其总睡眠时间、睡眠效率明显降低(P＜0.05);睡眠潜伏期、觉醒指数、快动眼睡眠潜伏期明显增高(P＜0.05);嗅觉减退明显增多(P＜0.01);焦虑抑郁评分明显增高(P＜0.05);但两组人群血清中IL-6及TNF-α浓度差异没有统计学意义(P＞0.05).结论 iRBD与帕金森病有类似的非运动障碍特点,早期干预iRBD人群有利于帕金森病患者的预防和治疗.     

Rapid eye movement sleep behavior disorder. A treatable parasomnia affecting older adults

Rapid eye movement (REM) sleep behavior disorder (RBD) is a parasomnia defined by intermittent loss of electromyographic atonia during REM sleep with emergence of complex and vigorous behaviors. Punching, kicking, and leaping from bed during attempted dream enactment caused repeated injury in nine of our first ten adult patients. Mean age at onset was 62 years; nine of the patients were male. All patients underwent standard polysomnographic studies with videotaping of behaviors and extensive neurologic and psychiatric evaluations. The RBD was unrelated to psychopathologic conditions but in five cases was closely linked with major neuropathologic disorders: dementia (two), olivopontocerebellar degeneration, subarachnoid hemorrhage, and the Guillain-Barré syndrome. Other common polysomnographic abnormalities were high REM density, increased stage 3/4 (slow-wave) sleep, and both periodic and aperiodic limb twitching in non-REM sleep. Eight patients had dream changes involving motor overactivity and violent confrontations of dream characters. Clonazepam induced rapid and sustained improvement of dream and sleep behavior problems in seven patients, as did desipramine hydrochloride in one patient.     

快速眼动睡眠行为障碍的研究进展

快速眼动睡眠行为障碍(rapid eye movement sleep behavior disorder,RBD)主要表现为快速眼动睡眠期间与梦境内容有关的发声、抽搐等异常行为,诊断依据为多导睡眠图显示快速眼动睡眠期间正常骨骼肌张力丧失.特发性RBD及继发性RBD均与帕金森病、路易体痴呆、多系统萎缩等突触核蛋白病高度...     

快速眼动期睡眠行为障碍的临床与神经生理研究

目的　探讨快速眼动期睡眠行为障碍 (RBD)患者的临床和神经生理特征。方法　对 6例睡眠行为障碍患者及 6例年龄、性别匹配的正常人 ,进行了连续 2次的全夜录像 多导睡眠生理监测 ,包括脑电图、眼动图、下颌和四肢肌电图、心电图、经鼻气流等。患者平均发病年龄为 5 8(5 0～ 6 6 )岁 ,其中男 4例 ,女 2例。平均病程为 9 5 (2～ 18)年。结果　多导睡眠生理监测发现 ,患者快速眼动期睡眠中肌张力位相性或持续性增高 ,并伴有复杂的行为 ,而且行为多与梦有关 ,未发现癫痫波。患者的总体睡眠时间为 35 3min± 4 2min ,Ⅱ期睡眠时间为 139min± 76min ,较正常人减少 ,睡眠效率74 3%± 12 3%减低。 6例患者主要表现为夜间伴随生动梦境的大幅度活动。其中 1例逐渐出现帕金森综合征 ,2例出现痴呆。共 3例经氯硝基安定治疗 ,RBD症状明显好转。结论　国人快速眼动期睡眠行为障碍患者的临床特征及快速眼动期睡眠肌张力具有不消失的电生理特点。     

特发性快速眼动睡眠行为障碍患者的眼动异常分析

目的: 探讨特发性快速眼动睡眠行为障碍（iRBD）患者的眼动异常特点。方法: 纳入2017年1月至2019年5月在浙江大学医学院附属邵逸夫医院就诊的iRBD患者22例,对照组20例,收集临床资料并完成视频眼震图检查。比较iRBD组和对照组视频眼震图检查结果差异,并采用Logistic回归分析一般情况（包括年龄、性别、病程、体质指数等）及多导睡眠图各睡眠生理参数与视频眼震图异常结果的相关性。结果: iRBD组与对照组自发眼震、方波急跳、不自主眼动、凝视眼震、扫视、视动性眼震试验结果差异均无统计学意义（均P>0.05）。在0.4~0.5 Hz及0.6~0.7 Hz频率平稳跟踪时,iRBD组Ⅰ和Ⅱ型曲线比例低于对照组,Ⅲ型和Ⅳ型曲线比例高于对照组,差异有统计学意义（χ²分别为5.177和5.301,均P < 0.05）。Logistic分析结果提示,平稳跟踪0.4~0.5 Hz曲线分型异常与患者N3期睡眠减少有一定相关性（OR=0.963,P < 0.05）。Ⅲ~Ⅳ型曲线患者N3期睡眠时间明显少于Ⅰ~Ⅱ型曲线患者[分别为（52±28）min与（76±23）min,t=2.197,P < 0.05]。结论: iRBD患者平稳跟踪异常的比例明显升高,提示iRBD的发病机制可能与平稳跟踪通路异常具有一定相关性。     

快速动眼睡眠行为障碍疾病与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征关系的多导睡眠监测特征研究

目的 研究快速动眼睡眠行为障碍疾病(rapid eye movement sleep behavior disorder,RBD)与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)的关系.方法 选取2012年1月1日至2013年10月31日就诊于首都医科大学宣武医院睡眠门诊且呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)＞ 10/h的OSAS患者76人,其中OSAS合并RBD组28人,单纯OSAS组48人,所有受试者均行一整夜视频多导睡眠仪监测(video-polysomnography,vPSG)检查并对其呼吸参数进行比较分析.结果 RBD-OSAS组AHI、非快速动眼睡眠(non rapid eye movement,NREM)期AHI、快速动眼睡眠(rapid eye movement,REM)期AHI及低通气指数低于OSAS对照组,基础血氧饱和度及最低血氧饱和度则高于OSAS对照组,低通气最长时间及血氧饱和度低于90％的时间比OSAS对照组短.结论 RBD可能通过提高NREM期及REM期上气道肌肉紧张性活动对同时合并的OSAS发挥保护作用,从而为治疗OSAS提供新思路.     

帕金森病患者快速眼动期睡眠行为障碍的多导睡眠图研究

目的:探讨帕金森病(PD)患者的快速眼动期睡眠行为障碍发生率、睡眠结构及脑电图的电生理改变。方法:选择PD患者32例。同时纳入年龄、性别匹配的健康对照组25例。应用日本光电32导9200K脑电图机,所有患者均在神经科病房长程脑电监测室完成视频多导睡眠电生理监测(V-PSG),记录脑电图、眼球运动、下颌和肢体肌电活动、心电图、经鼻气流、胸腹部呼吸运动、血氧、鼾声,同步视频监测患者的行为。使用Polysmith软件分析呼吸、运动等相关指标,并视觉评估睡眠分期。结果:PD组患者有I期睡眠时间和比例增多、慢波睡眠比例减少的倾向,其余睡眠结构与正常组无明显差异。PD组20例患者(62.5%)呈现快速眼动期骨骼肌肌张力不消失,其中6例(18.8%)患者伴有夜间活动和言语;对照组有4例(16%)在快速眼动期骨骼肌肌张力不消失,无言语及肢体活动。2组之间睡眠行为障碍(RBD)出现率差异有统计学意义(P<0.01)。结论:PD组患者伴睡眠行为障碍(RBD)发生率较高。V-PSG监测可以提高PD患者伴RBD的诊断。     

苍白球脑桥黑质变性家族11例成员的快动眼睡眠行为障碍缺失

背景：快动眼睡眠行为障碍（RBD）是一种表现为梦境行为的深眠状态。RBD多导睡眠图的电生理基础是无张力减低的快动眼睡眠。尽管尚不清楚累及何种特殊的网络，但RBD可能缘自脑干的神经元网络功能紊乱。RBD通常与散发的突触核蛋白病相联系，但很少与散发的tau病相关。无张力减低的快动眼睡眠与任何家族性tau病的RBD之间可能存在的联系尚无报道。目的：描述1个家族性tau病家族的临床睡眠和多导睡眠图特征。方法：对苍白球脑桥黑质变性家族中的11例成员进行标准多导睡眠图检查，而不考虑任何睡眠相关疾病。结果：对6例受累和5例从家系上而言有患病风险的家族成员进行研究，11例受试者均无梦境行为病史。11例家族成员中9例的多导睡眠图表现为充足的快动眼睡眠，所有受试者均缺失无张力减低的快动眼睡眠电生理特征和RBD的行为表现。4例受累受试者的神经病理检查显示3例受试者表现为显著的黑质变性以及蓝斑、脑桥神经核和被盖部、延髓被盖部的轻度变性改变。结论：上述试验结果与黑质变性是RBD主要原因的观点相反，该家族缺乏RBD的病史、电生理学和行为表现，进一步为RBD在散发性和家族性tau病中罕见的观点提供了证据。与tau病相比，RBD相关突触核蛋白病发病率的不同提示，突触核蛋白病与tau病之间脑干环路的选择性损害存在差异。     

急性脑梗死患者非快速眼球运动期睡眠障碍对认知功能的影响

目的探讨急性脑梗死患者非快速眼球运动期（NREM）睡眠障碍与认知功能的关系。方法利用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、简易智能状态量表（MMSE）、多导睡眠图对河北北方学院附属第一医院56例急性脑梗死伴NREM睡眠障碍患者（病例组）和同期32例急性脑梗死患者（对照组）的认知功能进行评估和比较。结果病例组NREM睡眠S1期[（155.58±47.94）min]长于对照组[（110.00±38.76）min],NREM睡眠S2期[（80.75±33.05）min]、S3＋S4期[（15.01±12.79）min]均短于对照组[（120.02±28.08）、（66.32±18.92）min],差异均有高度统计学意义（P〈0.01）。对照组MoCA中视空间与执行总分[（4.61±0.43）分],命名总分[（3.00±0.01）分]均高于病例组[（2.36±0.98）、（2.38±0.61）分],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。病例组时间定向[（2.76±1.51）分]、注意计算[（2.50±1.96）分]、延迟记忆[（1.50±0.62）分]、结构能力[（0.51±0.43）分]得分低于对照组[（4.76±0.38）、（2.62±0.42）、（2.65±0.42）、（1.00±0.00）分],差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论急性脑梗死患者NREM睡眠S2期、S3＋S4期时间缩短,认知功能下降,睡眠结构变化与认知功能可能存在相关性。     

连续5 d 快速动眼睡眠剥夺诱发小鼠迟发性抑郁样行为

目的探讨连续长时间快速动眼睡眠剥夺（5 d）对C57BL/6J小鼠抑郁样行为和杏仁核单胺氧化酶A水平的影响。方法成 年雄性C57BL/6J小鼠随机分成空白组、对照组和快速动眼睡眠剥夺组,通过多小平台水环境法建立快速动眼睡眠剥夺模型。 睡眠剥夺结束后,于不同时间点采用旷场实验检测各组运动能力,强迫游泳实验和糖水偏好实验检测各组抑郁样行为。之后, 取脑分离杏仁核,利用Western Blot和Real-time PCR检测各组单胺氧化酶A的表达水平。结果快速动眼睡眠剥夺后的1~3 d 内,睡眠剥夺小鼠运动能力明显下降,第4天可恢复到正常水平;第7~14天强迫游泳实验显示小鼠不动时间延长;糖水偏好率也 明显降低。Western blot和Real-time PCR检测发现杏仁核中单胺氧化酶A表达水平明显升高。结论连续长时间快速动眼睡 眠剥夺导致小鼠迟发性抑郁样行为,该现象很可能与杏仁核单胺氧化酶水平变化有关。