高脂蛋白血症对内耳的损害

高脂蛋白血症对内耳的损害是某些内耳疾病的重要原因之一。防治高脂蛋白血症对防治内耳疾病有一定重要意义。     

听力损失与血管纹色素沉着有关吗?

已有发现,内耳色素同影响耳蜗的某些病理过程有关。如耳毒性药物引起大鼠内耳色素吸收;白化豚鼠对卡那霉素无耳毒性反应,而正常豚鼠则引起耳蜗损害;白化豚鼠比有色豚鼠对噪声损害更敏感;接触噪声的黑人听阈比接触噪声的白人听阈低;美尼尔氏病内淋巴囊有较多色素沉着。     

氨基糖苷类抗生素对耳蜗螺旋神经节的损害作用

氨基糖苷类药物(Am An)是一类经典的治疗革兰阴性菌感染的抗生素,但具有耳毒性和肾毒性。以往的研究认为Am An的耳毒性仅仅针对内耳毛细胞并可引起继发的延迟性螺旋神经节细胞(SGNs)死亡。但是随着关于Am An耳毒性和对耳蜗其他细胞的研究进展,人们逐渐意识到耳蜗内支持细胞的损害也是引起SGNs延迟死亡的重要原因之一。我们发现,不同的Am An对内耳的损害方式不同,以硫酸链霉素为代表的少数Am An可以不受血-迷路屏障阻碍直接进入内耳并首先损害内耳的周边神经元;而以往认为只能间接损害SGNs的其他那些难以跨越血-迷路屏障的Am An,比如卡那霉素,对出生后三天大鼠处于发育阶段的SGNs也具有直接的损害作用。因此我们提出一个根据不同内耳损害方式来区分Am An的分类建议,并希望本文介绍的新内容能够为更深入理解不同种类Am An的不同耳毒性机制以及听觉系统各个重要组织成分之间的相互作用关系提供新的参考信息。     

内耳压力传递与气压性内耳损害

外界气压急剧变化时易引起内耳损伤而致感音性耳聋和眩晕,称气压性内耳损害、本文叙述脑脊液压力及外界气压是否对内耳压有影响以及气压性内耳损伤的研究现状。     

内耳减压病

概述由于海底石油的开发,民用、军用及业余的潜水活动广泛开展,内耳减压病显著增多。内耳减压病的增多与近20年潜水深度的增加也有明显关系。Landolt等(1980)提出,在100米以上的深潜水中,内耳的损害是最常见的。目前内耳减压病已受到人们极大的重视。内耳减压病多发生在深潜水,尤其经常发作在氦氧呼吸气转换成氮氧呼吸气之后。主要表现为耳蜗及前庭功能的损害,通常不伴有中枢神     

与内耳发育有关的细胞因子和细胞癌基因

目前研究表明生长因子和癌基因在内耳发育及内耳损害修复中有着十分重要的作用,对细胞因子和癌基因的研究将全面揭示内耳毛细胞的再生机制,同时为耳聋的基因治疗提供理论依据。     

糖皮质激素滴耳有耳毒性吗?

糖皮质激素常与抗生素联合用于滴耳,但对糖皮质激素如氢化可地松(HC)对内耳的副作用很少研究。该文将2%HC溶液注入鼠的圆窗龛内,每天一次,连续五天,在2个月内测其ABR阈值。结果HC滴耳5天,在12～31.5kHz ABR阈值损害20dB以上,注药3周仍保持这一水平,2个月后亦如此,提示内耳产生不可逆电生理改变。组织学(光镜和电镜)未见耳蜗损害。HC对内耳损害机制不清。有认为HC迅速进入内耳液中,在内耳糖皮质激素颗粒能进入细胞内,与类固醇受体结合,可对细胞     

与内耳发育有关的细胞因子和细胞癌基因

目前研究表明生长因子和癌基因在内耳发育及内耳损害修复中有着十分重要的作用,对细胞因子和癌基因的研究将全面揭示内耳毛细胞的再生机制,同时为耳聋的基因治疗提供理论依据。     

内耳免疫学研究进展

正常内耳分布多种免疫球蛋白和免疫活性细胞。中耳变化可影响内耳免疫环境。内耳能有效地加工处理抗原,并产生抗体,引起局部和全身免疫应答。内淋巴囊是内耳免疫的关键部位。内耳免疫应答有多种免疫活性细胞和淋巴因子参与,可对内耳功能起保护或损害作用。本文并讨论了自身免疫性内耳病可能发生的机制。     

自身免疫性内耳病动物模型的建立

利用粗制豚鼠内耳膜迷路抗原免疫豚鼠，观察内耳听功能及其形态学变化，检测血清中Ｉｇ，Ｃ３，ＣＩＣ及抗内耳自身抗体，并用免疫组织化学方法检测内耳切片中ＩｇＧ沉积物。结果表明，以本实验方法可在部分动物建立自身免疫性内耳损害的动物模型，为深入研究该病打下了基础。     

内耳病理学研究技术的进展

内耳病理学是一门从组织形态学角度研究内耳疾病的发生原因和发展过程及其损害机制的边缘医学基础学科。内耳病理学的样品制备观察技术包括颞骨切片技术、膜迷路切片技术、耳蜗和前庭膜迷路取材铺片技术、内耳组织学和组织化学技术、内耳扫描电镜和透射电镜样品制备技术、以及电镜下的超微细胞化学技术等。通过分析各项内耳病理研究技术的发生、发展和现状，并结合实践经验和技术革新经验，深入讨论上述各项技术的优缺点和技术细节     

60钴辐射致豚鼠内耳前庭终器损害的功能研究及超微结构观察

目的为了观察~(60)钴对内耳前庭终器的影响。方法本实验对豚鼠耳颞部行~(60)钴50Gy辐射,在结束辐射后4个小时、第3天、第5天对实验鼠行正弦摆动、旋转及4℃冰水诱发眼震检测。并对内耳前庭终器标本行扫描和透射电镜观察。结果50Gy~(60)钴辐射后4小时已有前庭功能损害,随结束辐射后时间推移,前庭功能损害随之加剧。电镜观察可见内耳前庭器毛细胞纤毛有散乱反倒伏,线粒体内质网出现肿胀崩解,细胞可是空泡样变。前庭神经末梢可见髓鞘水肿和髓鞘破坏。结论耳颞部~(60)钴辐射可造成内耳前庭终器结构与功能的损害。     

60钴辐射致豚鼠内耳前庭终器损害的功能研究及超微结构观察

目的为了观察60钴对内耳前庭终器的影响。方法本实验对豚鼠耳颞部行60钴50Gy辐射,在结束辐射后4个小时、第3天、第5天对实验鼠行正弦摆动、旋转及4℃冰水诱发眼震检测。并对内耳前庭终器标本行扫描和透射电镜观察。结果50Gy60钴辐射后4小时已有前庭功能损害,随结束辐射后时间推移,前庭功能损害随之加剧。电镜观察可见内耳前庭器毛细胞纤毛有散乱及倒伏,线粒体内质网出现肿胀崩解,细胞可呈空泡样变。前庭神经末梢可见髓鞘水肿和髓鞘破坏。结论耳颞部60钴辐射可造成内耳前庭终器结构与功能的损害。     

光化学法诱导血栓形成在内耳缺血性损伤研究中的应用

内耳疾病的病因有多种 ,其中一个重要的原因为内耳缺血性损伤。建立内耳缺血性损伤动物模型是研究内耳缺血性损伤的重要途径。本文就光化学法诱导血栓形成在内耳缺血性损伤中的应用进行综述。1　光化学法诱导血管内血栓形成的机理Pooler( 1 981 )对光化学法诱导血管内血栓形成机理的看法是 :光敏剂在一定波长光的作用下 ,发生 1型和 2型光化学反应 ,生成自由基和单态氧 ,与血管内皮细胞蛋白质分子的氨基酸残基 ,如组氨酸、酪氨酸、色氨酸、蛋氨酸和半胱氨酸 ,发生氧化学反应损伤蛋白质分子 ;与不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应损害血管内皮…     

重金属耳毒性

许多重金属都是机体所需的重要微量元素,但是过量摄取重金属及其化合物则可造成机体多种器官的严重损害。重金属及其化合物可通过各种途径进入机体并在体内积累致病,但不同种类的重金属损害机体组织的主要靶器官却并不完全相同,所以不同的重金属中毒往往产生各种不同的临床症状。重金属及其化合物可通过血液循环或脑脊液或圆窗膜等不同途径进入内耳,在内耳积累的各种重金属都可损害内耳感觉器官,这些遭到重金属破坏的内耳器官包括耳蜗和前庭的感觉上皮和与之相联系的耳蜗和前庭的神经节及神经纤维,从而造成听觉障碍和平衡障碍。本文综述了铅、汞、镉、砷、锰、钴、锡、铂等重金属对内耳的毒性作用及相关毒性机制,以期提高人们对重金属耳毒性的警觉和认识。     

实验性自身免疫性感音神经性聋的自然演变

应用粗制内耳抗原（ＣＩＥＡｇ）与等量福氏佐剂（ＣＦＡ；ＩＦＡ）皮下注射兔疫豚鼠４次，复制动物模型。模型动物经过９周自然病程演变后。结果：（１）实验动物内耳病变基本消失，平均反应阈（ＡＢＲ）与对照组平均反应阈差异无显著性。（２）实验性内耳白身免疫性损害多导致可逆性听力障碍也可引起难以恢复的听力损害，并对可能机制进行了探讨。     

自身免疫性感音神经性聋的研究进展

1979年McCabe首次提出自身免疫性感音神经性聋(autoimmune sensorineural hearing loss,AISNHL)这一新疾病实体概念,因自身免疫性损害不仅可累及耳蜗,还可波及前庭,故亦可称之为自身免疫性内耳病。此后,许多学者相继报道了类似的病例。翟所强等研究表明自身免疫性损害除可发生于包括耳蜗和前庭在内的内耳外,还可损伤蜗后。有学     

过敏毒素成分对内耳损伤的影响

关于内耳疾病的病因和病理有许多方面尚不清楚,但内耳损伤和炎症之间具有密切的关系已被公认。鉴于补体,特别是过敏毒素(AT)直接或间接激活化学介质,导致炎症,引起内耳损害。用AT诱导内耳病变,研究其病因和病理。将30只豚鼠分为三组,每组10只。组1和组3选用哈特莱株雄豚鼠,体重350g,组2选用C_4缺乏的雄豚鼠,体重450g,均普赖厄反射     

褪黑激素对内耳损伤的保护作用及其机制

自然衰老、感染、过度声刺激(噪声、爆震声)、放射性损害以及耳毒性药物应用导致的内耳损伤均可引起不同程度的感音神经性听力下降.目前该机制尚不明确,可能与过度产生的氧自由基损伤耳蜗毛细胞致其凋亡有关.褪黑激素(melatonin,MLT)作为体内最强的抗氧化剂,在保护内耳损伤方面具有不可忽视的作用.本文将从MLT合成、分布及代谢、MLT在内耳损伤中的保护作用、MLT保护内耳损伤的机制、MLT疗效与剂量相关性及MLT的安全性等方面进行综述,希望为更多内耳损伤的治疗提供参考.     

氨基甙类中毒性聋的分子细胞学理论

大量结构与用途不同的药物对内耳有损害,而其分子结构与引起的病理模式之间无明确关系,有的选择损害耳蜗,有的选择损害前庭。损害耳蜗的部位亦不同,有的作用于螺旋器,有的作用于血管纹。引起的症状则有耳鸣、暂时性或永久性耳聋。氨基甙类的耳毒性可大可小,由于它们的结构相似而损害面宽窄不一,选择损害的部位又不同,因此引人注目。早期药物动力学研究,氨基甙类蓄积往外淋巴比血浆内的浓度更高,认为可能与耳毒性有关,但近来证实庆大毒素并不蓄积于内耳液内,其浓度并不比其它无病理变化的脏器为高。通过对药物-靶细胞相互作用的物理化学模式,将