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相似文献
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1.
肝纤维化是指肝脏中细胞外基质中胶原的过量沉积,是慢性肝病发展为肝硬化的共同病理过程。肝星状细胞(HSC)活化导致细胞外基质(ECM)的增加足肝纤维化形成的主要原因。多种细胞因子以及微环境的改变,凋节细胞内信号传导是HSC激活的重要因素。越来越多的研究表明,瘦素和血管紧张素Ⅱ可通过调节细胞内信号传导,从而激活HSC,与肝纤维化进展关系密切。  相似文献   

2.
细胞外基质(ECM)的改变在肝纤维化的发生、发展中起关键作用。研究结果表明,血清ECM成分的水平对肝纤维化的诊断有较大意义,但单项测定这项指标有时并不可靠。因此,我们检测了139例慢性肝炎患者(均经肝脏病理确诊)的透明质酸酶(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)和层粘连蛋白(LN)血清水平。结合肝脏彩色超声(彩超)进行多元分析。以建立肝纤维化检测手段。减少创伤性检查。  相似文献   

3.
孟庆生  张桂珍  裘银久 《职业与健康》2009,25(16):1781-1782
慢性乙型肝炎的炎症反应促使肝组织不断的修复,在修复过程中,细胞外基质(ECM)合成与降解失衡,最终在肝内过量聚集,导致肝纤维化的发生。有研究表明,肝ECM的代谢主要由基质金属蛋白酶(MMP)及其抑制因子来调节,MMP-1在降解Ⅰ、Ⅲ型胶原中起主要作用;体内氧自由基的增加及其引起的细胞膜脂质过氧化在慢性肝炎的发病中起重要作用,超氧化物歧化酶(SOD)则是体内主要的自由基清除剂。本研究旨在观察慢性乙型肝炎患者血清中MMP—1与SOD及肝纤维化的表达,从而寻找新的判定肝纤维化程度的血清学指标。  相似文献   

4.
Smad蛋白与肝纤维化   总被引:6,自引:0,他引:6  
肝星形细胞(HSC)是肝纤维化发生发展的关键细胞,转化生长因子β1(TGF-β1)是促进HSC活化、细胞外基质(ECM)的合成主要因子。在肝纤维化的过程中,TGF-β1-Smad信号转导对HSC的作用非常重要。本文就TGF-βI-Smad信号转导及其调控、Smad与肝纤维化的关系进行阐述。  相似文献   

5.
彩超及细胞外基质与慢性肝炎的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
细胞外基质(ECM)的改变在肝纤维化的发生、发展中起关键作用。研究结果表明,血清ECM成分的水平对肝纤维化的诊断有较大意义,但单项测定这项指标有时并不可靠。因此,我们检测了139例慢性肝炎患者(均经肝脏病理确诊)的透明质酸酶(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)和层粘连蛋白(LN)血清水平,结合肝脏彩色超声(彩超)进行多元分析,以建立肝纤维化检测手段,减少创伤性检查。  相似文献   

6.
肝纤维化(HF)是诸多慢性肝病共同的病理过程,也是各种慢性肝病向肝硬化转归的中转站。肝星状细胞(HSC)是细胞外基质(ECM)的主要来源,在肝纤维化形成中起关键性作用。枯否细胞(KC)是肝脏内重要的非实质细胞,KC通过分泌一系列细胞因子参与HSC的活化。参与肝纤维化的发生与发展。在肝纤维化的恢复阶段,KC可抑制HSC活性,促进其凋亡从而发挥抗纤维化作用。因此,深入研究Kupffer细胞与HSC的Cross-talk在肝纤维化的发生与发展中的作用和机制,对于临床工作中防治肝脏损伤,提高患者生存率具有实际意义。  相似文献   

7.
氧化苦参碱的抗肝纤维化作用及其机制研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 观察氧化苦参碱的抗肝纤维化作用并探讨其作用机制。方法 采用四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化模型观察氧化苦参碱干预前后肝指数、血、肝脏生化及病理组织学改变。比较治疗前后肝纤维化血清学检查指标变化 :透明质酸 (HA)、Ⅲ型前胶原肽 (PⅢP)、层连蛋白 (LN)、Ⅳ型胶原 (Ⅳ -C)。结果 在小鼠肝纤维化模型中 ,氧化苦参碱预防组较四氯化碳组的血清学指标 (HA、PⅢP、LN、Ⅳ -C)明显降低 (P <0 0 5 ) ,肝组织内SOD升高 ,MDA降低 ,病理组织学检查明显改善。结论 氧化苦参碱通过抑制肝内胶原合成、减少肝脏细胞外基质异常增生、降低自由基生成和减轻脂质过氧化发挥抗肝纤维化作用。  相似文献   

8.
氧化苦参碱防治肝纤维化作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察氧化苦参碱的抗肝纤维化作用并探讨其作用机制。方法 用CCl4诱导昆明小鼠建立肝纤维化模型。设正常对照组、模型组、氧化苦参碱预防组和治疗组。实验结束后分别测定丙氨酸氨基转移酶、白蛋白、总胆红素、透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原,并作肝组织病理学形态分析及免疫组化染色。结果 氧化苦参碱预防组和治疗组与模型组比较,肝功能、肝纤维化指标、病理学形态分析及免疫组化染色结果差异均有统计学意义(P〈0.05),且预防组与治疗组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 氧化苦参碱通过抑制肝内胶原合成、减少结缔组织生长因子的表达,抑制肝脏细胞外基质异常增生发挥抗肝纤维化作用。  相似文献   

9.
肝星形细胞(HSCs)是产生细胞外基质(ECM)的主要细胞,ECM堆积可导致肝结构改变和肝功能异常.转化生长因子-β(TGF-β)是促进HSC活化、增殖,合成ECM的关键分子,而Smad蛋白是TGF-β重要的胞内效应蛋白,在肝纤维化信号转导中起着重要作用.此文就Smad与肝纤维化关系及以Smad为靶点的肝纤维化潜在的治疗价值方面进行综述.  相似文献   

10.
肝脏细胞外间质与肝硬化河北医学院第三医院(050051)任仲轩综述裴审校1.肝脏细胞外间质(ECM)的组成及在肝纤维化中的作用[1]。ECM包括胶原、非胶原性糖蛋白和蛋白多糖。1.1.胶原:现知人体内有胶原14种,肝脏中主要为Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型。Ⅰ...  相似文献   

11.
肝纤维化(hepaticfibrosis)是指肝内的纤维结缔组织异常增生,其实质是胶原和其他细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)的合成与降解失衡,而转化生长因子β1(transforminggrowthfacterbeta1,TGF_β1)是调控肝纤维化发生、发展的核心物质。近来,在肝纤维化的治疗上提出重组TGF_β1疫苗,引起广泛关注。本文围绕近年来对TGF_β1在肝纤维化形成中的作用机制的认识,对采用重组TGF_β1疫苗防治肝纤维化的相关探索性研究进行综述。  相似文献   

12.
目的探讨骨髓源性肝干细胞移植对小鼠肝纤维化的影响。方法16只酒精性肝纤维化雌性小鼠随机分为移植组和对照组,移植组小鼠(n=8)接受同基因型雄性小鼠的骨髓单个核细胞移植,对照组小鼠(n=8)接受等体积的含10%小牛血清IMDM培养液输注。术后30天活杀小鼠取血行肝功能测定、取肝行常规组织病理学观察和肝组织中胶原含量测定。结果移植组小鼠的肝功能和肝结构恢复显著优于对照组,肝组织中的胶原含量显著少于对照组。结论骨髓源性肝干细胞移植可以使小鼠肝纤维化病变的结构和功能得到显著改善,可以显著减少纤维化肝组织中的胶原含量。  相似文献   

13.
血吸虫性肝纤维化形成过程包括肝损害、细胞因子改变和细胞外间质代谢异常3个阶段。在虫卵肉芽肿的持续作用下造成慢性肝损害,激活了胶原纤维生成细胞,产生大量胶原纤维,导致干线型肝纤维化。巨脾型晚期血吸虫病患者肝胶原分布部位与正常人相似:Ⅰ、Ⅲ型胶原主要分布于肝汇管区和终末小静脉周围,型胶原主要存在于肝窦周围。3种胶原较正常人分别增加3·7、1.8和3.0倍。诊断血吸虫性肝纤维化应排除误诊患者,张卫等对ill例临床诊断为晚期血吸虫病者,经活检证实单纯血吸虫性肝纤维化仅占56.76%,误诊率为18%。血吸虫性肝纤维化治疗…  相似文献   

14.
马久力  周语平 《现代保健》2011,(26):192-193
转化生长因子-β(transforming growth factor—β,TGF—β1)和血小板衍生生长因子(platelet—derived growth factor,PDGF)是对肝纤维化的形成过程有重大影响作用的细胞因子,它们与肝纤维化的发生发展以及细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)的代谢关系最为密切。学者们通过对肝纤维化疾病大量的实验研究,发现TGF—β1和PDGF在肝纤维化形成、发生及发展中扮演了重要角色。近年来提出了针对干预TGF—β1和PDGF的抗肝纤维化治疗新途径,在基因治疗及免疫治疗的研究方面取得了可喜的进展。本文简要总结了国内外学者关于肝纤维化中TGF—β1和PDGF的作用及以它们为靶点的药物开发新进展。  相似文献   

15.
肝纤维化的发生是由于细胞外基质的合成与降解的失衡造成的,而细胞外基质(ECM)的主要来源就是肝星形细胞(HSC),HSC的活化、增殖、数量增加,从而使细胞外基质的合成增加、降解减少、平衡破坏,是肝纤维化发生发展的关键因素。TGF-β1正是促进HSC活化、ECM合成的主要起始因子,而Smads蛋白是TGF-β超家族最重要的胞内效应分子。在肝纤维化的过程中,TGF-β1/Smad信号转导对HSC的作用非常重要,它在ECM表达调节中的作用是研究肝纤维化的关键。本文就TGF-β1/Smad信号转导与调控、及其在肝纤维化发生发展过程中的作用进行阐述。  相似文献   

16.
目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导大鼠系膜细胞(GMC)增殖和细胞外基质分泌的影响。方法选择对数生长期GMC,分为对照组、Ang-(1-7)组、TGF-β1组、TGF-β1+Ang-(1-7)组,采用WST-1检测系膜细胞增殖,RT-PCR法和放射免疫法检测细胞外基质层粘蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(COLIV)的表达。结果与对照组相比,Ang-(1-7)组细胞数目和细胞外基质减少(P〈0.05);与TGF-β1组相比,Ang-(1-7)可抑制TGF-β1诱导的系膜细胞增殖、使细胞内LNmR-NA、COLⅣ mRNA表达量明显下调、同时导致上清液中细胞外基质LN、COLⅣ含量显著减少(P〈0.05)。结论Ang-(1-7)能抑制基础和TGF-β1诱导的GMC细胞增殖及细胞外基质的分泌,可能在抑制肾脏纤维化过程中发挥作用。  相似文献   

17.
抗肝纤维化重组TGF-β1疫苗的研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
肝纤维化(hepatic fibrosis)是指肝内的纤维结缔组织异常增生,其实质是胶原和其他细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成与降解失衡,而转化生长因子β1(transforming growth facter betal,TGF-β1)是调控肝纤维化发生、发展的核心物质。近来,在肝纤维化的治疗上提出重组TGF-β1疫苗,引起广泛关注。本文围绕近年来对TGF-β1在肝纤维化形成中的作用机制的认识,对采用重组TGF-β1疫苗防治肝纤维化的相关探索性研究进行综述。  相似文献   

18.
肝纤维化的成因与肝星形细胞的活化有关,炎性细胞因子可以激活星形细胞,并在整合素、瘦素和结缔组织生长因子等多种细胞外介质的协同作用下,促使细胞外基质大量沉积,形成肝纤维化。  相似文献   

19.
肝纤维化的成因与肝星形细胞的活化有关,炎性细胞因子可以激活星形细胞,并在整合素、瘦素和结缔组织生长因子等多种细胞外介质的协同作用下,促使细胞外基质大量沉积,形成肝纤维化。  相似文献   

20.
整合素(Integrin)是一种跨膜糖蛋白,普遍存在于细胞中,是控制各种生理细胞功能的异二聚体表面受体[1]。纤维化(fibrosis)是指各种组织的变性和硬化性,并可归因于包括胶原在内的细胞外基质成分的过度沉积,是各种慢性炎症反应的最终结果。在器官纤维化进程中,整合素主要对介导细胞与细胞外间质(extracellular matrix,ECM)的作用具有重要的影响,目前研究发现整合素在正常细胞质中表达活跃并随着纤维化的发展进程而发生改变。在本文中主要对整合素参与器官纤维化的过程做一综述。  相似文献   

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