成人房间隔缺损患者血浆氨基末端脑钠肽前体浓度与肺动脉高压的关系

目的通过检测成人房间隔缺损患者血浆氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）浓度,研究NT-proBNP与肺动脉高压的（PAH）关系,为临床评价先天性心脏病（CHD）相关性肺动脉高压（PAH）的程度提供参考。方法房间隔缺损患者80例为试验组,依据平均肺动脉压（mPAP）分为正常PAH组、轻度PAH组、中度PAH组及重度PAH组各20例;另选20例健康正常人作为对照组。所有患者均行右心导管检查,测右心房、右心室压力、肺动脉收缩压（sPAP）、mPAP与全肺阻力（PVR）。测定患者术前血浆NT-proBNP浓度,分析其与肺动脉压力的相关性。结果房间隔缺损各PAH组血浆NT-proBNP水平明显高于正常对照组,重度PAH组〉中度PAH组〉轻度PAH组〉正常PAH组〉对照组（P〈0.01）。mPAP与NT-proBNP水平呈正相关（r=0.889,P=0.000）,sPAP与NT-proBNP水平呈正相关（r=0.923,P=0.000）,PVR与NT-proBNP水平呈正相关（r=0.835,P=0.000）。血浆NT-proBNP浓度67.53 pg/ml对轻度PAH组有较高的诊断价值;血浆NT-proBNP浓度146.80 pg/ml对中度PAH组、血浆NT-proBNP浓度235.90 pg/ml对重度PAH组有一定的诊断价值。结论房间隔缺损患者血浆NT-proBNP水平随肺动脉压力升高而逐渐增加,可作为评价PAH程度的一项指标。     

经导管置入Amplatzer封堵器治疗房间隔缺损前后血浆内皮素、一氧化氮、心钠素水平变化及意义

目的:探讨经导管置入Amplatzer封堵器治疗房间隔缺损前、后血浆内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)、心钠素(ANP)水平变化。方法:22例房间隔缺损患者,按有、无肺动脉高压分为肺动脉高压组14例,无肺动脉高压组8例。分别测定术前、术后3天及3个月血浆ET-1、NO、ANP含量。结果:术前肺动脉高压组血浆ET-1、NO、ANP水平明显高于无肺动脉高压组(P<0.01)。无肺动脉高压组的ANP水平高于对照组。术后3天肺动脉高压组血浆ET-1、NO、ANP水平即出现下降(P<0.05),术后3个月已接近正常水平。结论:ET-1/NO动态平衡的改变,可能参与了肺动脉高压的发生、发展过程;ANP在肺动脉高压的发病机制中起着有益的生理调节作用;经导管置入AmpJatzer封堵器治疗房间隔缺损明显降低血浆ET-1、NO及ANP含量。     

正常人及部分心脏病患者心耳心钠素含量测定(摘要)

房间隔缺损、室间隔缺损、法乐氏四联症及肺动脉高压症等疾病使右心房工作负荷加重,而风湿性心脏病二尖瓣狭窄使左心房负荷加重,这两种情况均使血浆心钠素(ANP)浓度增高。血浆ANP升高很可能伴随心房组织中ANP合成增多。     

肾上腺髓质素C-型利钠肽神经肽Y与缺氧性肺动脉高压的关系研究

目的 :探讨缺氧性肺动脉高压患者血浆ADM、CNP、NPY的水平变化及相互关系 ,揭示缺氧性肺动脉高压的发病机制。方法 :选择慢性阻塞性肺疾病 (COPD)并肺动脉高压、肺心病患者 30例和正常对照组 2 0例 ,用放免法测定血浆ADM、CNP、NPY的含量 ,并同时测定血氧分压和肺动脉压力。结果 :1 血浆ADM、CNP、NPY的含量在肺动脉高压组均高于对照组 (肺动脉高压组分别为 6 4 86± 2 6 4 7;78 35± 2 2 0 1;2 0 7 79± 4 3 14 ;对照组分别为 15 0 1± 3 6 3,2 0 78± 4 0 3,135 11± 2 0 0 6 ;t′ =10 0 4 ,13 6 6 ,7 19;P <0 0 1)。 2 血浆ADM、CNP、NPY与氧分压分别呈负相关 (r=- 0 75 ,- 0 77,- 0 6 7;P <0 0 1)。 3 血浆ADM与CNP呈正相关关系 (r=0 71;P <0 0 1)。血浆ADM与NPY呈正相关关系 (r=0 4 9;P <0 0 1)。血浆CNP与NPY呈正相关关系 (r=0 6 9,P <0 0 1)。结论 :ADM、CNP、NPY参与了缺氧性肺动脉高压发生、发展的病理生理过程 ,在缺氧性肺动脉高压中 ,收缩血管与舒张血管因子均升高 ,二者比例可能决定肺动脉高压的发生、发展。     

先天性心脏病合并肺动脉高压患者血清血管紧张素转化酶2活性变化的研究

目的观察先天性心脏病（CHD）伴肺动脉高压（PAH）患者血管紧张素转化酶2（ACE2）活性水平的变化,探讨其与肺动脉高压的关系。方法先天性心脏病患者68例,分为先天性心脏病肺动脉压力正常组36例、先天性心脏病合并轻中度肺动脉高压组19例和先天性心脏病合并重度肺动脉高压组13例。抽取受试者静脉血,应用比色法检测ACE2酶活性水平。结果先心病重度肺动脉高压组血清ACE2酶活性较先心病肺动脉压力正常组明显降低（1．28±0．40比1．92±0．64,P〈0．05）,血清ACE2酶活性与肺动脉压力存在低度负相关关系（r=-0．367,P〈O．01）。结论ACE2酶活性降低可能在先天性心脏病肺动脉高压的发生、发展中起着重要的作用。     

先天性心脏病并肺动脉高压病人血浆肾上腺髓质素与一氧化氮水平的研究(摘要)

肾上腺髓质素 (ADM)是一种新发现的血管活性多肽 ,广泛分布于体内 ,具有扩张血管、降低血压及排钠利尿等重要作用。随着研究的不断深入 ,ADM与肺动脉高压的关系日益受到重视 ,但临床研究很少 ,国内尚未见有关报道。本研究旨在观察先天性心脏病肺动脉高压患者血浆 ADM的含量及其与一氧化氮(NO)的关系 ,探讨其在肺动脉高压形成和维持中的意义。1　资料和方法　　选取 1999年 6月～ 2 0 0 0年 1月收住我院手术的先天性心脏病患者 40例 ,其中男 2 3例 ,女 17例 ,平均年龄 11.5 4± 5 .98岁。室间隔缺损 19例 ,房间隔缺损 13例 ,动脉导管未…     

血浆内皮素和内皮衍生舒张因子与先天性心脏病肺动脉高压关系的研究

目的 :探讨血浆内皮素 (ET)及内皮衍生舒张因子 (EDRF)与先天性心脏病 (先心病 )肺动脉高压的关系。方法 :取 30例分流型先心病患者 (先心病组 ) ,其中肺动脉高压者 16例 ,肺动脉压力正常者 14例 ,用右心导管法测其肺循环血流动力学参数。并在心腔内不同部位取血 ,用以检测其ET及EDRF的浓度。并与 30例健康者对照 (对照组 )。结果 :先心病肺动脉高压者肺循环ET产生增加 ,且与肺动脉压力呈正相关 ;而其EDRT产生减少 ,且与肺动脉压力呈负相关 ;肺动脉压力正常者与对照者无差异。结论 :肺动脉高压时ET产生增加 ,而E DRF产生减少 ,可能参与了肺动脉高压形成的病理生理过程     

成人左向右分流先天性心脏病封堵术前NT-proBNP浓度与肺动脉高压的临床意义

目的 通过检测成人左向右分流先天性心脏病介入封堵术前血浆氮末端脑钠肽前体(NT-proBNP)浓度,研究NT-proBNP与肺动脉高压(PAH)关系,为临床评价先天性心脏病相关性PAH的程度提供参考.方法 2010年6月-2010年10月成功封堵的先天性心脏病患者83例为病例组,选20名健康正常人作为对照组.依据肺动脉平均压(mPAP) 将病例组分为4组:正常PAH组(36例)、轻度PAH组(14例)、中度PAH组(12例)、重度PAH组(21例).所有患者术前均行右心导管检查,测右房、右室压力、肺动脉收缩压(SPAP)、肺动脉平均压(mPAP)、全肺阻力(PVR).测定患者术前血浆NT-proBNP浓度,分析与肺动脉压力相关性.结果 各PAH组血浆NT-proBNP水平明显高于正常对照组,重度PAH组>中度PAH组>轻度PAH组>无PAH组>正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01).NT-proBNP水平与mPAP(r=0.893,P=0.000)、SPAP(r=0.921,P=0.000)、PVR(r=0.844,P=0.000)呈正相关.血浆NT-proBNP浓度67.5 pg/mL诊断轻度PAH灵敏度92.9%,特异度94.4%,曲线下面积92.9%;147.0 pg/mL诊断中度PAH灵敏度91.7%,特异度75.8%,曲线下面积79.5%;236.5 pg/mL诊断重度PAH灵敏度95.2%,特异度73.0%,曲线下面积97.8%.结论 成人左向右分流先天性心脏病患者血浆NT-proBNP水平随肺动脉压力升高而逐渐增加,可作为评价肺动脉高压的程度的一项指标.     

扩张型心肌病血浆内皮素水平变化的研究

目的　探讨扩张型心肌病 (DCM)血浆内皮素(Endothelin ,ET)水平变化的意义 ,其与心衰严重程度、心脏大小、左心室泵功能、伴或不伴肺动脉高压的关系 ,及治疗前后ET水平的变化。方法　采用放射免疫法测定 30例DCM患者 (心功能Ⅰ～Ⅳ级 )及 30例正常人血浆ET水平 ,并测定DCM患者的左心室射血分数 (LVEF)、肺动脉压力、心胸比率及治疗前后的ET水平 ,分析血浆ET水平与心衰严重程度、心脏大小、左心室泵功能、肺动脉高压的关系 ,比较其治疗前后的变化。结果　①DCM患者血浆ET水平 (135 93pg/mL±70 6 5pg/mL)明显高于正常对照组 (43 6 5pg/mL±12 0 7pg/mL) ,P <0 0 5 ;②血浆ET水平随心衰严重程度而升高 :心功能Ⅰ级 (3例 )为 75 2 7pg/mL± 2 87pg/mL ,Ⅱ级(10例 )为 88 82pg/mL± 8 87pg/mL ,Ⅲ级 (12例 )为 136 5 8pg/mL± 2 4 95pg/mL ,Ⅳ级 (5例 )为 2 6 9 5 0pg/mL± 6 0 5 0pg/mL ,各级心功能与正常对照组比较 ,均有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,各级心功能之间 ,除Ⅰ级与Ⅱ级比较无显著性差异外(P >0 0 5 ) ,其余各级间两两比较均有显著性差异 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;③DCM患者心脏大小与血浆ET水平存在一定的相关关系 (r=0 4 5 80 ,P =0 0 10 9) :心脏正常至轻度增大 (心胸比率 0 4 8～     

原发性高血压病人颈动脉重构与内皮素、一氧化氮及二者比例变化关系的探讨

目的 :评估原发性高血压病人内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)、ET/NO值的变化以及ET、NO二者比例的变化与颈动脉重构间的相互关系。方法 :选取原发性高血压病人 43例 (原发性高血压组 ) ,健康自愿者 40例 (正常对照组 )作为观察对象。应用二维超声测定颈动脉结构与功能改变 ,应用放射免疫法测定ET ,应用Griess法测定NO含量。　　结果 :原发性高血压组NO较正常对照组显著降低 ,而ET、ET/NO值均较正常对照组显著升高 ,有显著性差异 (P均 <0 .0 5 )。NO与原发性高血压组颈动脉内膜—中层厚度 (IMT)呈负相关 (γ =-0 .2 6 7,P <0 .0 5 ) ,与颈动脉扩张性呈正相关 (γ =0 2 97,P <0 .0 1)。ET、ET/NO值与原发性高血压组颈动脉IMT呈正相关 (γ =0 .2 98、γ =0 .2 0 3,P均 <0 .0 1) ,与颈动脉扩张性呈负相关 (γ =-0 .30 3、γ =-0 .172 ,P均 <0 .0 5 )。　　结论 :原发性高血压病人ET水平较健康人增加 ,而NO较健康人降低 ,二者存在比例失衡。ET、NO及二者间的比例失衡与原发性高血压病人颈动脉重构密切相关     

变应性支气管肺曲菌病1例并文献复习

目的:提高对变应性支气管肺曲菌病(ABPA)的认识并引起对该病的重视.方法:对1例ABPA患者临床资料进行分析,并结合文献进行复习.结果:ABPA是一种慢性、免疫介导的,对寄生繁殖的曲菌过敏导致的非感染性、炎症性肺部疾病,常发生在支气管哮喘的患者.结论:目前对该病的诊断应采取多种手段,包括纤支镜检查,痰培养及影像学、免疫学等;长期吸入糖皮质激素与口服伊曲康唑能达到较好治疗效果,且最大限度减少副作用.     

Serum Thrombopoietin Levels and Its Relationship With Thrombocytopenia in Patients With Cirrhosis

Background:

Patients with cirrhosis usually have thrombocytopenia in discrete levels. The mechanism of thrombocytopenia is thought as splenic sequestration and destruction of platelets, impaired bone marrow generation and diminished hepatic thrombopoietin synthesis.

Objectives:

The aim of this study was to evaluate serum thrombopoietin levels and its relationship with thrombocytopenia at patients with cirrhosis.

Patients and Methods:

Ninety–two cirrhotic patients and 45 healthy controls without history or findings of pathologies that can effect thrombopoietin levels were enrolled by simple random sampling to patient and control groups of this case control study performed at Eskisehir-Turkey. Thrombopoietin was measured in serum samples with a solid phase enzyme-linked immune absorbent assay. Additionally, spleen size and volume index were determined.

Results:

Platelet counts were lower in patients with cirrhosis (97000 ± 8000/mm³) than in healthy subjects (240000 ± 51000/mm³, P < 0.001). Significant difference was determined for platelet counts among child A, B and C stages (Child A vs. Child B P < 0.05 Child A vs. Child C P < 0.001–Child B vs. Child C P < 0.05). Serum TPO concentration was higher (69 ± 12 pg/mL) in cirrhotic group than healthy controls (49 ± 9 pg/ml) (P < 0.05). No significant difference in TPO levels were found among the Child A, B and C stages (64 ± 11 pg/mL, 75 ± 13 pg/mL and 68 ± 10 pg/mL, respectively). Spleen size and SVI was significantly higher in the cirrhotic patients than healthy controls (148 ± 14 mm vs. 98 ± 11 mm, P < 0.001-9167 ± 287 cm² vs. 4118 ± 123 cm²). Significant difference was determined for spleen size and spleen index among child A, B and C stages (Child A vs. Child B P < 0.05 Child A vs. Child C P < 0.001–Child B vs. Child C P < 0.05). TPO levels were significantly different between cirrhotic patients with platelet levels below 50.000/mm³ (n = 16, plt-count: 41000 ± 8300/mm³, TPO levels: 73 ± 7 pg/mL) and above 50.000/mm³ (n = 76, plt-count: 105000 ± 9500/mm³, TPO levels: 65 ± 10 pg/mL) (P < 0.01). In correlation analysis, there was a strong negative correlation between platelet count-spleen size (P < 0.001, r = -0.74) and platelet count–serum TPO levels (P < 0.001, r = -0.71).

Conclusions:

Our results suggest that liver cirrhosis does not cause impaired thrombopoietin production even in the late stage of disease. Thrombopoietin has no contribution for the occurrence of thrombocytopenia in cirrhosis; splenic sequestration seems to be the main factor.