细胞外基质金属蛋白酶诱导因子和微血管密度与涎腺肿瘤侵袭性的关系

 【目的】检测涎腺肿瘤组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的表达和微血管密度(MVD)值,探讨EMMPRIN和MVD对涎腺常见肿瘤的侵袭性方面的生物学作用机理。【方法】用SP免疫组织化学法检测9例正常涎腺组织,28例多形性腺瘤,25例黏液表皮样癌,33例腺样囊性癌中EMMPRIN的表达和MVD值。【结果】EMMPRIN在正常涎腺组织、多形性腺瘤、黏液表皮样癌、腺样囊性癌的表达阳性率分别为1/9、54%、84%、91%(P<0.05)。MVD值在四组样本间的差异具有统计学意义;黏液表皮样癌和腺样囊性癌的MVD值均高于多形性腺瘤。EMMPRIN表达阳性的涎腺肿瘤组织中的MVD值高于EMMPRIN表达阴性的涎腺肿瘤组织中的MVD值。【结论】EMMPRIN通过刺激MMPs和肿瘤血管的生成,使不同的涎腺肿瘤具有相应的侵袭性和恶性潜能。EMMPRIN和MVD可以作为判断涎腺肿瘤侵袭性的重要指标。     

涎腺肿瘤组织中基质金属蛋白酶-2表达与微血管密度的关系

目的:研究涎腺肿瘤组织中基质金属蛋白 2 (MMP- 2 )表达及与微血管密度的关系。方法:应用免疫组织化学S P法观察 36例涎腺肿瘤(其中涎腺多形性腺瘤 14例,涎腺腺样囊性癌 22例)石蜡包埋组织中的MMP- 2、CD34表达。并在CD34染色切片上检测间质微血管密度 (MVD)。结果:在涎腺腺样囊性癌组织中MMP- 2阳性表达率(68. 2% )明显高于涎腺多形性腺瘤(28. 6% )。涎腺腺样囊性癌组织中的MVD的平均值 (63. 43±4. 43)明显高于涎腺多形性腺瘤(45. 43±4. 30)。MMP 2阳性表达组MVD平均值 (66. 84±4. 65)明显高于MMP- 2阴性表达组(44. 76±3. 53)。结论:MMP- 2可能通过促进涎腺肿瘤间质血管生成,促进肿瘤的侵袭和转移,并可能成为判定涎腺肿瘤生物学行为和预后的指标。     

错配修复基因产物hMSH2在涎腺良恶性组织的表达

:【目的】观察错配修复基因产物hMSH2在涎腺良恶性组织中的表达。【方法】应用免疫组化技术检测正常和炎症涎腺、多形性腺瘤、粘液表皮样癌、腺样囊性癌和腺癌组织的hMSH2表达。【结果】hMSH2在正常和炎症涎腺组织导管上皮细胞的胞核、胞浆阳性表达 ,在腺样囊性癌和腺癌肿瘤细胞的胞核呈强阳性表达 ,但在多型性腺瘤、粘液表皮样癌组织不表达。【结论】部分涎腺肿瘤组织出现错配修复基因产物hMSH2的表达异常     

涎腺腺样囊性癌中MMP-2表达与微血管密度的关系

目的　研究基质金属蛋白酶_2 (MMP 2 )在涎腺腺样囊性癌中表达及对微血管密度的影响 ;探讨其与该肿瘤侵袭和转移的关系。方法　应用免疫组化S P法观察涎腺腺样囊性癌及癌旁正常组织 (用石蜡包埋组织各 2 2例 )中的MMP 2、CD34表达 ,并在CD34阳性染色切片上检测间质微血管密度 (MVD)。结果　MMP 2在涎腺腺样囊性癌中高表达阳性率 (6 8 18% )明显高于癌旁正常组织 (18 18% )。MMP 2高表达阳性组的MVD的平均值 (6 8 2 7±2 1 0 3)个明显高于MMP 2阴性表达组 (4 7 86± 14 0 8)个。涎腺腺样囊性癌中的MVD的平均值 (5 8 4 1± 2 0 5 2 )个明显高于癌旁正常组织 (2 7 73± 8 4 6 )个。结论　MMP 2促进涎腺肿瘤间质微血管生成 ,促进肿瘤的侵袭和转移 ,有可能成为判定涎腺肿瘤生物学行为和预后的指标     

错配修复基因产物hMSH2在涎腺良恶性组织的表达

「目的「观察错配修复产基因产物ｈＭＳＨ２在涎腺良恶性组织中的表达。」方法「应用免疫组化技术检测正常和炎症涎腺、多形性腺瘤、粘液表皮样癌、腺样囊性癌和腺癌组织的ｈＭＳＨ２表达。「结果」ｈＭＳＨ２在正常和炎症涎腺组织导管上皮细胞的胞核、胞浆阳性表达,在腺样吓性癌和腺癌肿瘤细胞的胞核、胞浆阳性表达,在腺样囊性癌和腺癌肿瘤细胞的胞核呈强阳性表达,但在多型性腺瘤、粘液表皮样癌组织不表达。「结论」部分涎腺肿瘤     

涎腺腺样囊性癌中Id-1表达的实验研究

目的检测涎腺腺样囊性癌、多形性腺瘤和正常涎腺组织中Id-1的表达,分析Id-1的表达与涎腺腺样囊性癌临床病理之间的关系。方法免疫组化Envison两步法检测54例涎腺腺样囊性癌、12例多形性腺瘤和10例正常涎腺组织Id-1表达。结果Id-1在涎腺腺样囊性癌、多形性腺瘤和正常涎腺组织阳性率分别为72．2％、33．3％、10．00％,涎腺腺样囊性癌与多形性腺瘤以及涎腺腺样囊性癌与正常涎腺比较差异均具有统计学意义（P‘0．05）：转移组和无转移组阳性率分别为81．6％和50．0％,差异具有统计学意义（P〈0．05）;Ⅰ-Ⅱ和Ⅲ-Ⅳ阳性率分别为46．2％和80．5％,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论涎腺腺样囊性癌中Id-1过表达;Id-1与涎腺腺样囊性癌发生和转移有一定关系;Id-1可能作为有效靶点对涎腺腺样囊性癌的治疗提供帮助。     

CXCL12/CXCR4在涎腺腺样囊性癌及周围神经组织中的表达

目的:探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4与涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭之间的关系.方法:涎腺腺样囊性癌病例标本41例,舌癌病例标本30例,腮腺多形性腺瘤病例标本20例,正常神经组织标本20例.所有标本均制成4 μm厚的切片.应用EnVision法检测CXCR4在腺样囊性癌肿瘤组织内的表达以及CXCL12在周围神经组织内的表达.结果:腺样囊性癌癌组织内CXCR4阳性表达率为63.41%,显著高于舌癌(36.67%)及多形性腺瘤(35%)(P<0.05);周围神经组织内CXCL12高表达(64.38%),在腺样囊性癌内的神经组织与舌癌内的神经组织及正常神经组织中CXCL12阳性率无显著差异.结论:趋化因子受体CXCR4在腺样囊性癌中高表达,趋化因子CXCL12在周围神经组织内高表达,提示CXCL12/CXCR4可能在腺样囊性癌嗜神经侵袭中发挥重要作用.     

牙本质基质蛋白1在涎腺肿瘤组织中的表达

目的：检测牙本质基质蛋白1（C-DMP1）在涎腺多形性腺瘤、黏液表皮样癌组织中的表达,探讨C-DMP1在涎腺肿瘤发生中的作用。方法：采用免疫组织化学方法,在显微镜下观察C-DMP1在30例涎腺良性肿瘤和30例恶性肿瘤组织中的分布及表达情况。结果：多形性腺瘤组织中,导管外层肌上皮细胞和黏液软骨样细胞大部分胞核显示为黄色,C-DMP1呈弱阳性表达,个别细胞胞核显示为棕褐色,呈强阳性表达,强阳性表达率为6.6%;C-DMP1在黏液表皮样癌组织中表皮样细胞胞核显示为棕褐色,呈强阳性表达,部分中间细胞胞核显示为黄色,呈弱阳性表达,而黏液细胞胞核呈阴性表达,强阳性表达率为73.3%。C-DMP1在涎腺良、恶性肿瘤组织中强阳性表达率比较差异具有显著性（P<0.05）。结论：C-DMP1在涎腺良、恶性肿瘤组织中有着不同表达变化及其分布情况,提示C-DMP1可能参与涎腺肿瘤的发生。     

血管内皮生长因子和微血管密度在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义

目的:研究血管内皮生长因子和微血管密度在涎腺腺样囊性癌的表达及其与侵袭、转移等生物学行为的关系。方法:采用SP免疫组织化学染色的方法对40例涎腺腺样囊性癌组织中MVD和VEGF进行检测。结果:肿瘤组织中VEGF阳性表达率70％(28/40),MVD均值为(51.2±6.6),显著高于正常涎腺组织(P<0.05);VEGF高表达组的平均MVD值明显高于低表达组的平均MVD值(P相似文献   

基质金属蛋白酶在涎腺良、恶性多形腺瘤中的表达

目的:研究基质金属蛋白酶在涎腺良、恶性多形腺瘤中的表达情况。方法:选取45例患有多形性腺瘤的病患和42例恶性多形性腺瘤病患,同时选取同一时期66例正常涎腺切除术的病患进行比较。使用免疫组织化学SP法进行分析比较,在每一张切片中选取5个随机的区域进行观察,之后对其中的阳性细胞个数进行记录,检测EMMPRIN、TIMP-2、MMP-2、MT1-MMP染色及数量情况,计算阳性率。结果:MMP-2在三类患者中均有升高的迹象;TIMP-2在正常涎腺患者中要低于患有涎腺多形性腺瘤的病患;EMMPRIN在正常涎腺病患中要低于患有多形性涎腺腺瘤的病患;MT1-MMP在三类患者中均出现上升的趋势,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:对于患有涎腺多形性腺瘤的病患可以对其细胞中的EMMPRIN、MMP-2、MT1-MMP和TIMP-2等进行分析判断,从而对多形性腺瘤侵袭性进行分析和相关的治疗。     

胸腺素β4对增生性瘢痕基质金属蛋白酶-2及9表达作用的影响

目的：研究胸腺素β4对人增生性瘢痕成纤维细胞中基质金属蛋白酶‐2（MMP‐2）和MMP‐9的表达影响,探讨胸腺素β4对增生性瘢痕的作用机制。方法2013年6～9月在南昌大学第一附属医院烧伤整形科手术切取的增生性瘢痕组织（烧伤后6个月内）,体外培养成纤维细胞,分为实验组（胸腺素浓度分别为0．05、0．1、1．0、5．0μg／mL）,对照组（不添加胸腺素β4）,采用反转录‐聚合酶链反应（RT‐PCR）以及蛋白免疫印迹法（Western blot）测定实验组和对照组的MMP‐2、MMP‐9表达变化。结果胸腺素β4作用后增生性瘢痕组织内MMP‐2、MMP‐9水平增加,分别以1．0μg／mL实验组和5．0μg／mL实验组作用最明显,与对照组比较差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论胸腺素β4能剂量依赖性促进MMP‐2、MMP‐9表达,可能是抑制增生性瘢痕的作用因素之一。     

金属基质蛋白酶在月经发生中的作用

子宫内膜在精确的雌激素和孕激素的作用下,经历了增殖,分化以及在分泌晚期孕酮撤退情况下的子宫内膜周期性的崩解、脱落以及其后的再生修复过程。子宫内膜的快速崩解脱落现象是月经发生的显著特征。孕酮撤退是引发月经发生的始动因子,金属基质蛋白酶则是最终作用因子。金属基质蛋白酶（MMP）为水解酶,其家族成员众多。将对金属基质蛋白酶结构种类、剪切与活化、调节以及其在月经发生中灵长类和小鼠月经样模型中子宫内膜中的定位、表达与酶活进行阐述。     

核基质对成骨细胞的调控作用

核基质蛋白及核基质结合蛋白在成骨细胞的增殖分化、信号转导以及凋亡等过程中均扮演着重要角色.本文概述了Nmp4/CIZ、Satb2、DNA TopoisomeraseⅡ等重要核基质蛋白在成骨细胞上述过程中的调控作用.     

卡维地洛对兔心肌梗死后胞外基质重构及基质金属蛋白酶的影响

目的:探讨第三代β受体阻滞剂卡维地洛对兔心肌梗死(MI)后胞外基质重构的作用及机制. 方法:将36只新西兰大耳白兔随机分为MI组、MI 卡维地洛组、假手术组,每组12只. 采用结扎冠状动脉左室支建立MI模型,另以开胸后在相应部位挂线不结扎为假手术组. 4 wk后行血流动力学检查; 测量体质量(BW)、左、右心室质量(LVW,RVW); 苦味酸-酸性品红染色检测非梗死区的胶原容积分数(CVF); 免疫组化检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达,酶谱法测定二者的活性. 结果: MI后4 wk存活动物为MI组8只,MI 卡维地洛组9只,假手术组10只. MI组RVW, LVW/BW, 左室舒张末压(LVEDP)、非梗死区CVF均显著升高,MMP-2, MMP-9的表达及其活性亦明显升高(P均＜0.01);MI 卡维地洛组与MI组比较,RVW/BW, LVEDP, CVF显著降低(P＜0.05～0.01). MMP-2, MMP-9表达及活性显著减弱(P＜0.05～0.01). 结论:卡维地洛缓解了MI后心肌细胞外基质的重构,其机制可能与对MMPs的表达和活性调节有关.     

人T细胞基因组随机MARs的分离、克隆及序列分析

目的分离、克隆人基因组随机MARs片段,分析其序列特征,为进一步研究MARs在真核细胞DNA复制及基因表达调控中的作用与机制奠定基础.方法用DNaseⅠ、高盐和蛋白酶K处理细胞核,分离人T细胞基因组随机MARs片段,并将其克隆进入PUC19质粒;用体外结合实验筛选能与核基质蛋白结合的克隆并测序,生物信息学分析其序列的特征.结果从人T细胞基因组中分离得到大量的MARs片段,构建成MARs库,初步任意挑选58个克隆,体外结合实验证实其具有与核基质蛋白结合活性,对其中1个克隆的序列分析表明,其序列AT含量较高,不仅含有AC-和ATAT基序,还包含有多个转录/复制起点、增强子序列、弯曲DNA和扭结DNA基序以及多个反向重复序列.结论分离获得的DNA片段具有MAR的特性,同一DNA序列中存在不同的元件组合,其参与基因表达调控的功能应该是复杂、多样的.     

核基质在消化系统肿瘤中的研究进展

核基质是指真核细胞的细胞核依次去除膜脂、可溶性蛋白及染色质后所残留下来的以非组蛋白为主的网架结构,包括外周核纤层、内部纤维-颗粒状网架结构体系和核仁基质3部分。核基质作为细胞核的支架结构,决定着核型,与DNA的复制、转录及转录后修饰以及染色体的组装等许多重要的生命活动相关。组织的细胞种类不同,核基质蛋白成分也有一定的差别。本文对核基质在消化系统肿瘤发生和诊断中的价值做一简要综述。     

基质金属蛋白酶-8对角膜基质胶原的作用研究

目的 探讨基质金属蛋白酶-8(MMP-8)对角膜的作用.方法 选取健康C57BL/6J小鼠15只,右眼角膜基质内注射10μL MMP-8作为实验组,左眼给予等量生理盐水作为对照组.于0、4、8h使用双光子显微镜二次谐波成像技术对活体小鼠角膜逐层扫描,Imaris软件对所得图像三维重建,计算图像信号强度.4、8h在裂隙灯下评价角膜混浊度.8h角膜取材,测定各角膜羟脯氨酸水平.结果 0h实验组及对照组小鼠角膜基质纤维信号强度分别为89.7±11.2、85.3±7.0,4h分别为14.5± 3.4、46.6±14.0,8h分别为11.0±4.6、34.6±12.5,4h及8h,实验组较对照组角膜基质信号强度明显降低(P<0.05);4h及8h,实验组较对照组角膜明显混浊(P<0.05);8 h测得实验组与对照组角膜羟脯氨酸水平分别为(0. 433±0.090)、(0. 590± 0. 133)μg/mg,实验组明显低于对照组(F=7. 193,P=0. 014).结论 MMP-8对小鼠角膜基质胶原有明显的降解破坏作用,导致角膜透明度下降.     

EMMPRIN-MMPs对心室重构影响的研究进展

心室重构是心血管疾病心脏从代偿向失代偿转化的一种重要的病理过程,随着基质金属蛋白酶（MMPs）对心室重构中细胞外基质（ECM）重构重要性的确立,MMPs的合成和活性调控也日益受到重视。细胞外基质金属蛋白酶诱导物（extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN）由于其在其他组织中的独特的诱导MMPs合成、调节MMPs水平和活性的作用,引起了研究者对EMMPRIN-MMPs是否也影响心室重构的浓厚兴趣。本文就该通路对心室重构影响的研究进展进行综述。     

杜氏盐藻核基质的制备

目的：制备盐藻核基质,进而分离核基质结合区(matrix attachment regions)。方法：采用体积分数0．5％ TritonX—100破碎细胞,体积分数15％Percoll分离盐藻细胞核,二碘水杨酸锂(1ithium diiodosalicylate,LIS)抽提核蛋白,SDS—PAGE电泳分析蛋白质成分。结果：分离出了高纯度的盐藻细胞核,电泳分析表明绝大部分核蛋白已被去除。结论：体积分数0．5％TritonX—100能有效破碎盐藻细胞,体积分数15％Percoll可分离高纯度的盐藻细胞核,25mmol／L LIS抽提可除去盐藻绝大部分核蛋白获得核基质。     

卵巢上皮性肿瘤组织微血管密度及LN和MMP的表达

目的研究卵巢上皮性肿瘤中,组织微血管密度(MVD)及层粘连蛋白(LN)和基质金属蛋白酶(MMP)的表达及其临床意义。方法随机选取卵巢良性上皮肿瘤(n=14)、交界性上皮肿瘤(n=36)和恶性上皮肿瘤(n=38)的手术石蜡标本,应用免疫组化法检测Ⅷ因子、LN、MMP-2、MMP-9的表达;MVD以Ⅷ因子标记的上皮细胞在每一视野中所占的面积比例表示。结果MMP-2、MMP-9、LN、Ⅷ因子在卵巢良性、交界性、恶性肿瘤中的表达依次增强,其中MMP-2、MMP-9的表达具有显著差异(P<0.05),两者在卵巢交界性及恶性上皮肿瘤中的表达存在较强的一致性(P<0.05)。MMP-2、MMP-9、LN的表达与卵巢癌的病理分级显著相关(P<0.05),其中MMP-2、MMP-9的表达与其临床分期亦显著相关(P<0.05)。结论MMP-2、MMP-9、LN表达和MVD在卵巢上皮性肿瘤的病情监测及预后等方面可能具有重要的价值。