L—NAME对顺铂耳毒性影响的实验研究

目的：本研究旨在通过建立顺铂内耳中毒的动物模型，探索一氧化氮合酶（NOS）在顺铂的耳毒性机制中的影响，为临床预防和治疗顺铂的耳毒性提供理论依据。方法：将豚鼠随机分成三组。对照组给予生理盐水；试验组给予顺铂；拮抗组预先给予N－硝基－L－甲基－精氨酸（L－NAME）后再给顺铂。对耳蜗的iNOS的活性进行免疫组化的研究，对LNAME对顺铂的耳蜗损害所起的作用进行扫描电镜观察。结果：光镜下，对照组螺旋器的结构正常，呈iNOS阴性染色，试验组的内、外毛细胞明显变性，呈iNOS阳性染色。扫描电镜下，对照组内、外毛细胞的纤毛排列整齐；试验组的绝大部分内、外毛细胞的纤毛散乱，倒伏，甚至消失；拮抗组的大多数内、外毛细胞的纤毛排列整齐，少数可见纤毛融合或消失。结论：一氧化氮（NO）在顺铂的内耳毒性作用机制中发挥着重要的作用，应用NOS的拮抗剂可以减轻其内耳毒性。     

丹参对顺铂耳蜗毒性的防护作用

目前有研究发现一氧化氮(nitric oxide,NO)与顺铂导致的内耳毒性关系密切,增加的NO可能参与了顺铂的耳毒性作用。近来又有文献报道,丹参salvia miltiorrhiza)可以通过降低一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性以降低庆大霉素耳毒性。但是,丹参能否降低顺铂耳毒性,是否通过影响NOS表达来实现,目前尚未见报道。本研究拟采用顺铂内耳中毒的动物模型,通过免疫组织化学、图像分析、听性脑干反应测定、电镜观察等方法,来探讨顺铂耳蜗毒性的机制,以期寻求防治顺铂耳蜗毒性损伤的有效药物。     

顺铂对耳蜗单离听觉细胞一氧化氮合酶表达的影响

目的 探讨顺铂对耳蜗单离听觉细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS／NOSⅡ)表达的影响。方法 以单离毛细胞和单离螺旋神经节神经元为模型,用免疫组化方法(ABC法)研究顺铂对细胞内NOSⅡ表达的影响。结果 在1mM顺铂平衡盐溶液中室温下培养两小时的外毛细胞及培养半小时的单离螺旋神经元与对照组相比显示了对NOSⅡ抗体较强的免疫反应。结论 提示顺铂诱导了单离外毛细胞及单离螺旋神经元内NOSⅡ的合成增加,NO可能参与了顺铂的耳毒作用。     

电离辐射对耳蜗毛细胞超微结构的影响

目的 观察电离辐射对耳蜗毛细胞超微结构的损伤情况.方法 将健康豚鼠15只随机分成二组:单纯放射组(单放组)10只,对照组5只,每组观察10耳.对照组不放射,单放组用直线加速器所产生的6Mev电子线对豚鼠的耳颞部予以分次放射(2 Gy/天),总剂量达到60 Gy,行透射电镜及扫描电镜观察两组豚鼠耳蜗毛细胞的形态学变化.结果 透射电镜观察见对照组耳蜗外毛细胞边界清楚,细胞无肿胀,表皮板完整,线粒体嵴完整,核膜完整;单放组耳蜗外毛细胞边界不清,细胞肿胀变形,线粒体空泡变,线粒体嵴断裂,核膜不完整,异染色质增多.扫描电镜观察见对照组耳蜗外毛细胞的纤毛排列整齐无倒伏、缺失;单放组耳蜗外毛细胞的纤毛明显倒伏、缺失、排列紊乱.结论 分割剂量电离辐射对豚鼠耳颞部放射可造成耳蜗毛细胞超微结构损害.     

磷霉素减轻顺铂耳毒性的实验研究

本文以听性脑干反应测听、扫描电镜为指标，观察磷霉素对顺铂耳毒性的拮抗作用．用药后顺铂组豚鼠4、8KHzABR阈均明显提高；顺铂 磷霉素组豚鼠仅8KHzABR阈提高。扫描电镜示顺铂组耳蜗第一、二国外毛细胞严重性嵌损；顺铂 磷霉素组耳蜗第一、二回病变轻微。结果表明磷霉素能有效地减轻顺铂引起的耳毒性。     

硫酸小诺霉素对豚鼠耳毒性的扫描电镜观察

为观察小诺霉素的耳毒性,本实验用硫酸小诺霉素80mg/kg/d给甲、乙两组豚鼠肌注,并用扫描电镜观察耳蜗内、外毛细胞和血管纹的表面结构。结果:甲组动物耳蜗底回外毛细胞出现散在的纤毛排列不齐、倒伏和部分融合等改变。乙组动物耳蜗底回外毛细胞纤毛出现高度肿胀,趋于相互融合,并有严重的纤毛崩解。二回第1,2排外毛细胞纤毛出现排列紊乱、倒伏,有散在的纤毛崩解。两组动物的内毛细胞无明显病变,但在内毛细胞的小皮板和柱细胞表面嵌接处均可见散在分布的、表面呈绒球状的颗粒突起。证明硫酸小诺霉素有一定的耳毒性。     

银杏叶提取物对顺铂耳蜗毒性的拮抗作用

目的 研究银杏叶提取物对顺铂耳毒性的拮抗作用。方法 杂色健康豚鼠27只，随机分为生理盐水组、顺铂（CDDP）组、银杏叶提取物（Egb CDDP）组，动态观察动物听阈变化及耳蜗外毛细胞形态学改变，并在损伤6天后，观察外毛细胞损伤率、耳蜗毛细胞凋亡情况。结果 CDDP组听阈及外毛细胞损伤率显著性升高，凋亡现象明显；Egb CDDP组外毛细胞的损伤率及听阈损伤均明显减轻，仅出现早期凋亡表现；生理盐水组各项指标均无明显变化。结论 Egb对顺铂所致的耳毒性具有明显拮抗作用。     

离体培养时bFGF对顺铂耳蜗毒性的拮抗作用

目的 研究不同浓度的顺铂对耳蜗基底膜毛细胞的损伤、不同浓度的bFGF对顺铂耳蜗基底膜毛细胞损伤的保护作用以及caspase-9的表达。方法 对耳蜗基 底膜进行离体培养,用荧光染色方法对毛细胞数量和caspase-9的表达进行观察。结果 在不同浓度中,15μg/ml顺铂对基底膜毛细胞损伤最大;bFGF浓度≥100ng/ml时,对顺铂所致的基底膜毛细胞损伤具有良好的拮抗作用。结论 顺铂对耳蜗基底膜上毛细胞的损伤具有剂量依赖性; bFGF拮抗顺铂所致的耳蜗基底膜毛细胞的损伤;caspase-9的表达与bFGF对顺铂耳蜗毒性的拮抗作用相关。     

顺铂耳蜗毒性作用机制的研究进展

顺铂主要用于治疗头颈部和泌尿生殖系统的恶性肿瘤,内耳毒性是其主要毒副作用之一,防治其毒性是耳鼻咽喉科研究领域的重要课题.目前研究表明,一氧化氮与顺铂耳蜗毒性密切相关.现将顺铂耳蜗毒性机制的研究进展综述如下.     

实验性微栓塞缺血豚鼠耳蜗cNOS的表达变化

目的 探究一氧化氮（nitricoxide，NO）在一过性微栓塞耳蜗缺血性损伤中的作用。方法 20只豚鼠随机分为实验组和对照组各10只，实验组动物通过磁微粒栓塞造成实验性耳蜗缺血模型；以扫描电镜观察缺血耳蜗听纤毛变化；以免疫组织化学方法观察原生型一氧化氮合酶（constitutive nitric oxide synthase，cNOS）在两组耳蜗的表达变化。结果 实验性耳蜗缺血造成内外毛细胞听纤毛散在的粘结、倒伏或缺失，内毛细胞听纤毛病变明显；内皮型一氧化氮合酶（endothelial NOS，eNOS）表达分布于蜗轴及内侧螺旋板内神经纤维、螺旋神经节、内侧螺旋缘、Corti器细胞及血管纹／螺旋韧带区；神经型一氧化氮合酶（neuron NOS，nNOS）主要分布于蜗轴及内侧螺旋板内神经纤维、螺旋神经节细胞，在Corti器细胞、血管纹细胞及内侧螺旋缘上皮细胞有较弱的表达；实验性缺血组豚鼠耳蜗与正常对照组耳蜗原生型一氧化氮合酶的表达无差异。结论 微栓塞耳蜗缺血引起散在听毛细胞损伤；两种原生型NOS在耳蜗固有表达，分布有交叉，功能存在相互代偿，但未发现因微栓塞缺血而引起变化。     

Management of cancer of the base of tongue

The management of base of tongue cancer has evolved steadily over time. Organ preservation with primary radiation therapy has produced excellent oncologic and functional outcomes. Concomitant chemotherapy has become important in patients with locoregionally advanced disease. Planned neck dissection after organ preservation therapy continues to be an integral step for regional control. This article reports the results of a literature review of base of tongue cancer emphasizing a multidisciplinary approach to obtain optimal results in terms of cure and quality of life.     

耳廓开放性外伤的治疗方法探析

目的 探讨耳廓开放性外伤的治疗方法。方法 23耳耳廓开放性外伤经彻底清创，肝素生理盐水冲洗伤口后，对位缝合。术后用抗生素抗感染、丹参扩张血管、罂粟碱改善微循环。结果 23耳中2耳失访，18耳完全成活，1耳部分成活，2耳完全坏死。结论 耳廓撕裂伤、断伤、带有皮蒂的耳廓离断伤，由于断端双侧血管丰富，经对位缝合后容易成活。但耳廓完全离断伤由于缺乏血供，经对位缝合后不易成活，可采用去皮血管植入包埋法，带肌蒂皮瓣移植法或尝试显微外科技术施行血管吻合，以提高耳廓完全离断伤的成活率。