《拯救脓毒症运动:2008严重脓毒症和脓毒症休克管理指南》解读(二)液体复苏和血管活性药物的应用

1早期复苏 1.1推荐意见诊断脓毒症休克,其定义是患者组织灌注不足,即容量试验后持续低血压状态或血乳酸浓度≥4mmol/L.     

血管生成素2在脓毒症和急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用

脓毒症引起的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)、脓毒性休克及多器官功能障碍综合征(MODS)是其重要致死原因[1];而伴有急性器官功能障碍的严重脓毒症是目前重症监护病房(ICU)患者死亡的主要原因[2].     

《拯救脓毒症运动:2008严重脓毒症和脓毒症休克管理指南》解读(四)糖皮质激素、活化蛋白C和血液制品在脓毒症休克治疗中的应用

1 糖皮质激素 1.1 推荐意见1 我们建议仅在成年脓毒症休克患者对容量复苏和血管活性药物反应差时静脉给予氢化可的松(推荐级别2C). 糖皮质激素用于脓毒症休克患者的辅助治疗已争论了数十年,30年前即开始应用短程大剂量皮质激素,但随后研究并未证实这种方法能改善患者生存率,并发现与激素治疗有关的重复感染所致病死率增加.     

脓毒症急性肾损伤与免疫功能的相关性研究

目的 探讨脓毒症急性肾损伤(SAK(I)与机体免疫状态之间相关性,为临床对脓毒症急性肾损伤可预见性的诊断、处理提供依据.方法 采用回顾性研究方法,以北京协和医院急诊监护室2013年1月至2014年9月期间收治的91例成人脓毒症患者为研究对象,根据是否合并有继发性免疫缺陷病(SID)分为免疫缺陷组46例和对照组45例;并根据2012年“改善全球肾脏病预后组织”(KDIGO)指南确立的急性肾损伤诊断标准及分期,将两组的SAKI患者分为非SAKI组(16/23例)、KDIGO-1期组(15/13例)、KDIGO-2期组(11/1例)、KDIGO-3期组(4/8例).对两组SAKI各期发病率、合并SAKI患者的肾功变化及病情进展速度进行比较.结果 免疫缺陷组与对照组在KDIGO-2期发病率差异具有统计学意义(23.9％vs.2.2％,x2=0.321,P=0.002),KDIGO-1期及3期发病率比较无统计学意义(1期:32.6％vs.29.8％,x2=0.040,P=0.701;3期:8.7％vs.17.8％,x2=-1.805,P=0.200).两组中SAKI患者在△Scr、△eGFR等肾功指标变化、用患者出现SAKI天数及发展至SAKI最严重期天数所表达的病情进展速度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 继发性免疫缺陷病患者脓毒症急性肾损伤严重程度较正常患者无显著差异.免疫应答过程中炎症介质所导致的肾损伤可能不是脓毒症急性肾损伤的主要机制.     

脓毒症继发急性肺损伤患者肺组织和血清细胞因子变化及临床意义

目的探讨脓毒症继发急性肺损伤患者肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)表达及血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)水平变化及临床意义。方法 60例脓毒症患者,根据脓毒症3.0标准分为2组,30例单纯脓毒症患者为脓毒症组,30例脓毒症继发急性肺损伤患者为急性肺损伤组。采用比色法检测患者肺组织MPO和SOD活性,采用免疫组织化学法检测肺组织ICAM-1和VCAM-1表达,采用ELISA法检测血清TNF-α水平,采用单克隆抗体法检测血清NF-κB水平,并进行2组间比较。结果急性肺损伤组肺组织MPO活性[(29.21±4.28)u/g]高于脓毒症组[(21.11±3.55)u/g](P0.05),SOD活性[(101.18±14.18)u/mg prot)]低于脓毒症组[(165.83±15.08)u/mg prot](P0.05);急性肺损伤组肺组织ICAM-1[(37.93±4.05)个/视野]和VCAM-1[(33.07±4.18)个/视野]表达高于脓毒症组[(25.83±3.39)、(17.22±3.08)个/视野](P0.05);急性肺损伤组血清TNF-α[(407.21±41.28)pg/L]、NF-κB[(34.22±3.26)mg/L]水平高于脓毒症组[(218.11±29.55)pg/L、(16.07±2.03)mg/L](P0.05)。结论血清TNF-α、NF-κB,肺组织MPO活性和ICAM-1、VCAM-1表达水平增高、SOD活性降低提示有可能发生脓毒症继发急性肺损伤。     

FA方案治疗难治/复发性急性髓系白血病的临床观察

目的观察氟达拉滨联合大剂量阿糖胞苷(FA)方案治疗难治/复发性急性髓系白血病(AML)的疗效及不良反应。方法氟达拉滨30mg/m2/d,阿糖胞苷2.0g/m2/d静脉滴注共3d,每1～2个月为一疗程。治疗10例难治/复发性AML。结果完全缓解(CR)3例,部分缓解(PR)5例,有效率80%。结论FA方案治疗急性髓系白血病疗效好,不良反应较少,值得进一步深入研究。     

生物学标志物在脓毒症肾损伤中的诊断价值

目的 评价血清半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C(cystatin C,Cys C),血清中性粒细胞胶原酶相关脂质运载蛋白(sNGAL)、尿肾损伤因子-1(uKIM-1)、尿白细胞介素-18(uIL-18)对脓毒症急性肾损伤的诊断作用.方法 2012年8月至2013年3月入住天津医院ICU时间≥24 h的62例成年脓毒症患者,根据RIFLE标准将患者分为急性肾损伤组和非急性肾损伤组,其中急性肾损伤组患者39例,非急性肾损伤组患者23例.测定入组患者即刻的Cys C、sNGAL、uIL-18、uKIM-1,比较上述生物标志物的组间差异,评价生物标志物在脓毒症急性肾损伤的诊断作用.结果 急性肾损伤组CysC (2.27±0.93) μg/L、sNGAL (275.04±79.37) μg/L、uKIM-1 (2.52±1.06) μg/L显著高于非急性肾损伤组CysC (1.19±0.77) μg/L、sNGAL(137.51±99.33) μg/L、uKIM-1 (1.27±0.62) μg/L,P＜0.05,而急性肾损伤在uIL-18 (374.87 ±70.23) ng/L与非急性肾损伤组uIL-18(354.09±66.42) ng/L,差异无统计学意义(P＞0.05).经过计算CysC、sNGAL、uKIM-1诊断急性肾损伤曲线下面积分别为o.84 (90％ CI:0.74 ～0.95)、0.90 (90％ CI:0.79～1.00)、0.87 (90％CI:0.78～0.96).结论 CysC、sNGAL、uKIM-1可能成为脓毒症急性肾损伤的生物学标志物.     

高迁移率族蛋白B1在脓毒症大鼠急性肺损伤中的作用

脓毒症是由感染引发的全身炎症反应,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS),是现代危重病医学面临的难题,已成为临床危重病患者的重要死亡原因之一[1].肺是脓毒症最常累及的靶器官且常并发急性肺损伤(ALI).目前国内外学者普遍认为,炎症介质过度表达在ALI的发生发展中起关键作用[2-4].高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是一种强大的致炎细胞因子,是脓毒症致机体死亡病理过程的中间介质[5-6],在急性炎症反应中起重要作用.本研究中观察脓毒症大鼠ALI肺组织HMGB1的动态表达,探讨HMGB1在脓毒症ALI发生发展中的作用.     

重症急性胰腺炎的营养支持治疗

目的:探讨不同营养支持治疗对重症急性胰腺炎预后的影响。方法:40例重症急性胰腺炎患者随机分为4组:对照组、治疗1组、治疗2组、治疗3组,每组10例。对照组给予以葡萄糖为底物的常规治疗;治疗1组采用全胃肠外营养(PN)支持治疗;治疗2组采用肠内营养(EN)支持治疗;治疗3组采用胃肠外营养→过度到肠内营养→肠内营养(PN→PN EN→EN)支持治疗。观察4组患者在不同时段的血清AKP及GPT等指标、并发症发生率、感染率、住院时间及病死率情况。结果:治疗1、2、3组治疗后第10、20、30天血清白蛋白及转铁蛋白均显著高于对照组及治疗前水平(P<0.05,P<0.01);治疗2、3组治疗后第10天淋巴细胞计数与对照组及治疗1组之间差异均有统计学意义(P均<0.01);并发症发生率:治疗2、3、1组和对照组分别为40.0%(4/10)、40.0%(4/10),50.0%(5/10)、60.0%(6/10),治疗2、3组并发症发生率与治疗1组和对照组之间差异均有统计学意义(P均<0.05);感染率:治疗2、3、1组和对照组分别为30.0%(3/10)、30.0%(3/10)、40.0%(4/10)、60.0%(6/10),治疗2、3组感染率与治疗1组和对照组之间差异均有统计学意义(P均<0.05);治疗2、3组平均住院时间较治疗1组及对照组显著缩短[(33.64±21.74)d、(31.64±25.8)d vs(39.24±28.91)d、(42.31±26.31)d,P均<0.05];病死率:治疗1、2、3组和对照组分别为20.0%(2/10)、20.0%(2/10)、20.0%(2/10)、40.0%(4/10),治疗1、2、3组病死率与对照组之间差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:早期施用营养支持治疗安全、可靠,EN及PN→PN EN→EN是重症急性胰腺炎患者的合理营养方式。     

骨髓形态学染色联合荧光原位杂交技术在急性白血病鉴别诊断中的应用

目的 探讨联合骨髓形态学染色和荧光原位杂交(MGG-FISH)技术在Ph染色体阳性急性淋巴细胞白血病(Ph+ALL)和慢性粒细胞白血病急性淋巴细胞白血病变(CML-LBC)鉴别诊断中的临床应用价值.方法 应用BCR(绿色)和ABL(橘红色)双色双融合探针,通过MGG-FISH技术对4例Ph+ALL患者、4例CML-LBC患者、1例CML急性白血病变合并淋巴瘤、1例CML急性混合细胞白血病变患者的骨髓涂片标本进行检测,依据形态学分别检测10份标本红细胞系、粒细胞系和淋巴细胞系的BCR/ABL融合信号阳性细胞百分率.结果 通过MGG-FISH方法分析,4份Ph+ALL骨髓标本红细胞系未累及,BCR/ABL融合信号阳性细胞百分率均为0%;粒细胞系阳性率分别为11%(1/9)、8%(1/12)、0%(0/8)、10%(1/10);淋巴细胞系阳性率分别为97%(76/78)、98%(87/89)、98%(97/99)、97%(75/77).4份CML-LBC骨髓标本红细胞系阳性率分别为100%(8/8)、91%(10/11)、82%(9/11)、88%(7/8);粒细胞系阳性率分别为89%(8/9)、96%(94/98)、100%(47/47)、98%(40/41);淋巴细胞系阳性率分别为96%(78/81)、93%(52/56)、96%(68/71)、95%(58/61).其余2份标本阳性率均超过80%,且通过MGG-FISH分析鉴定了恶性克隆的来源.结论 MGG-FISH技术可以准确、快速地对原发性Ph+ALL和CML-LBC进行鉴别,并可进行克隆源性分析.     

肾损伤分子-1对于脓毒症急性肾损伤的早期诊断作用

目的 检测肾损伤分子-1 (kidney injury molecule-1,KIM-1)可对脓毒症急性肾损伤(acute kidnoy injury,AKI)患者具有早期诊断作用.方法 选取自2007-10～2008-10在首都医科大学附属北京朝阳医院急诊抢救室收治脓毒症患者176例,分别检测KIM-1,血、尿β2-微球蛋白(beta 2-microglobulin,β2-MG),尿微量白蛋白浓度,根据是否出现急性肾损伤分组,研究KIM-1浓度升高早期诊断急性肾损伤的价值.结果 随访28 d,51例患者出现AKI,AKI发病率29%;AKI组KIM-1,血、尿β2-MG浓度均高于非AKI组(P<0.05);KIM-1与血β2-MG,尿β2-MG呈正相关(r=0.61,P<0.01;r=0.445,P<0.01),KIM-1﹥19.83 pg/mL是预测AKI的独立危险因素,(OR 1.416,95%CI 1.155～1.737).ROC曲线下面积:KIM-1是0.879,界值为19.83 pg/mL(灵敏度82.0%,特异度84.5%).结论 KIM-1在尿中早期出现,具有较高的敏感性及特异性,可以早期诊断脓毒症相关急性肾损伤.     

脑干急性梗死弥散加权成像的相关性分析研究

目的应用弥散加权成像(DWI)探讨脑干急性梗死的发生率及其与年龄、性别的相关性。方法对连续8 063例行头颅MRI和DWI检查的患者资料进行回顾性分析,年龄1~98岁,平均62岁。按性别及年龄进行分组,观察脑干急性梗死的发生率并进行统计分析。结果 8 063例中,脑干急性梗死175例,发生率为2.17%,<20岁、20~39岁、40~59岁、60~79岁和≥80岁年龄组脑干急性梗死的发生率依次为0(0/552)、0.70%(4/568)、1.99%(59/2 966)、2.61%(91/3 484)和4.26%(21/493)。脑干急性梗死男、女发生率分别为2.87%(120/4 177)和1.42%(55/3 886),性别间差异有统计学意义(χ2=20.142,P=0.000)。结论脑干急性梗死的总体发生率为2.17%,随年龄增长发病率呈上升趋势,男性多见。     

HLA不全相合非血缘供者脐血移植治疗儿童急性淋巴细胞白血病

目的探讨HLA不全相合非亲缘供者脐血移植(UCBT)治疗儿童急性淋巴细胞白血病及其移植相关并发症.方法 1例急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿进行HLA1个位点不合非亲缘供者的UCBT.预处理方案:氟达拉滨(Fludarabine)30 mg·kg-1·d-1×5d,环磷酰胺(CTX)60 mg·kg-1·d-1×2d,马利兰4mg·kg-1·d-1, 抗胸腺球蛋白(ATG兔抗)3mg·kg-1·d-1×3d.移植物抗宿主病(GVHD)的预防采用环胞菌素(CsA)加用骁悉(MMF)和甲基强的松龙方案.移植有核细胞数5.24×107/kg,CD34 细胞2.93×105/kg,CFU-GM0.93×105/kg.观察监测巨细胞病毒(CMV)感染,更昔洛韦(GCV)与磷甲酸钠联合应用.结果移植后28d造血重建,移植后84d血型转为供者型(B型),染色体检测转为供者46XX,移植后第22d出现Ⅱ度急性GVHD.移植后第22d DNA指纹图提示供者型.结论 UCBT造血重建快而稳定,移植相关并发症较少,急性GVHD严重程度较轻.HLA1个位点不合非亲缘供者的UCBT有效可行.     

急性阑尾炎彩超表现与病理学改变对比分析

目的 探讨急性阑尾炎彩超表现与病理学改变相关性,总结彩超在急性阑尾炎诊断中的应用价值.方法 通过对手术及病理证实的120例急性阑尾炎行回顾性分析,对其彩超表现与病理进行对照分析.结果 120例患者中,手术病理证实为急性单纯性阑尾炎诊断符合率为80%(16/20);急性化脓性阑尾炎诊断符合率为87.5%(42/48);急性坏疽性阑尾炎诊断符合率为94.7%(36/38);阑尾周围脓诊断符合率为92.9%(13/14).结论 彩超检查是急性阑尾炎简便有效的辅助诊断方法,各型阑尾炎声像图特征与病理改变密切相关.     

我国示范乡镇卫生院基本药物循证评价与遴选之十:急性胆囊炎

目的基于疾病负担,循证评价与遴选我国示范乡镇卫生院治疗急性胆囊炎的基本药物。方法按本系列研究之二制定的方法、标准和流程,参考国内外循证或权威指南的推荐意见,结合国内相关临床研究及细菌耐药性证据,循证评价并推荐相关药物。主要采用RevMan 5.1、GRADEpro 3.6等软件处理数据、评价证据质量。结果①纳入指南3个(国外2个,国内1个),2个为循证制定,1个为结合专家意见制定;②治疗争性胆囊炎,2个RCT(n=200,低质量)和2个CCT(n=230,低质量)显示,氨苄西林/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、环丙沙星和头孢他啶分别联合甲硝唑的有效率为92.5%、92.6%、92.5%和91.3%。3个RCT(n=661,低质量)显示,左氧氟沙星的有效率为82.2%～95.8%,联合甲硝唑的有效率为84.4～94.7%。3个RCT(n=553,低质量)显示,头孢曲松、头孢呋辛和头孢哌酮/舒巴坦的有效率分别为90%、73.7%和95.6%,联合甲硝唑的有效率分别为93.3%,82.5%和92.3%。1个RCT(n=72,低质量)显示,头孢唑啉的有效率为70.9%,细菌耐(G+/G–)药率为70%和87%。结论①强推荐哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦治疗轻、中、重度急性胆囊炎;美罗培南、亚胺培南/西司他丁和甲硝唑作为重度急性胆囊炎的备选药物。②弱推荐头孢他啶、头孢吡肟治疗重度急性胆囊炎;头孢替安、氨苄西林/舒巴坦、头孢呋辛治疗轻、中度急性胆囊炎;左氧氟沙星、环丙沙星治疗轻、重度急性胆囊炎;头孢曲松治疗轻、中、重度急性胆囊炎。③不推荐头孢唑啉用于治疗急性胆囊炎。④建议尽量报道大样本对照研究,完善结局指标,以便生产高质量本土化证据。     

两种脓毒症小鼠模型的比较

目的 比较两种不同脓毒症小鼠模型,探讨两种模型的差异,以及各自在脓毒症研究中的意义.方法 取60只雄性BALB/c小鼠,随机分为假手术组、盲肠结扎穿刺(CLP)组和急性腹膜炎(AP)组,观察不同时间点各组的存活率,流式细胞术(FCM)检测脾脏Gr-1+/CD11b+细胞比例,ELISA检测外周血细胞因子水平.结果 AP组生存率在术后早期(术后1~2 d)明显低于CLP组,但后期(术后2 d以后)二者无统计学差异.CLP组脾脏Gr-1+/CD11b+细胞比例在术后第7天和第21天均高于AP组.外周血细胞因子(IL-6、IL-10)表达水平,AP组在术后6 h和12 h明显高于CLP组,但在术后24 h二者无统计学差异.结论 两种模型均较好地模拟了脓毒症的病理机制,但CLP更适合研究腹腔脓肿相关疾病引起的脓毒症,而AP模型则更类似于急性弥散性腹膜炎相关疾病所致的脓毒症.     

硫辛酸对大鼠急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征模型的保护机制

目的:探讨代谢性抗氧化剂硫辛酸(LA)对内毒素(LPS)诱发大鼠急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)模型的保护机制,为ALI/ARDS药物治疗提供新的途径.方法:选择Wister雄性大鼠40只,随机分为正常对照组(NS组)、ALI/ARDS模型组(LPS组)、LA干预组(LA组)和谷胱甘肽(GSH)干预组(GSH组),每组各10只.除NS组外,余3组均给予LPS 6 mg/kg尾静脉注射诱发大鼠造成ALI/ABDS模型,LA组和GSH组分别于注射LPS后0.5 h注射LA和GSH各100 mg/kg.注射后1、2、4和6 h观察血清肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,6 h后处死大鼠,测定动脉血氧分压(PaO2)、血清脂过氧化物水平(LPO)、肺湿干比(wet/dry weight ratio,W/D)、肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中蛋白浓度和TNF-α水平.结果:LA组和GSH组PaO2水平较LPS组明显增高(P<0.01);血清LPO水平、W/D、BALF中蛋白浓度明显下降(P<0.01);LA组TNF-α水平呈进行性下降.在注射后各时点与LPS组比较均明显降低(P<0.01).结论:LA对LPS诱发的大鼠ALI/ARDS模型的损伤有一定保护作用.     

急性髓系白血病NPM1基因突变检测的临床意义

目的 探讨初诊急性髓细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者NPM1基因突变发生率及其与染色体核型和FAB亚型之间的关系,并分析NPM1基因的突变类型.方法 选取2004至2010年中日友好医院血液科99例初诊AML患者.采集患者骨髓标本,采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增基因组DNA,并采用变性聚丙烯酰胺凝胶电泳(polyacrylamide gel electrophoresis,PAGE)和毛细管电泳两种方法对AML患者NPM1基因突变进行检测.应用G显带方法对其中72例初诊AML患者进行细胞遗传学分析,同时对10例NPM1突变阳性患者进行直接测序分析.NPM1插入突变在各亚型患者中发生率的比较采用x2检验.变性PAGE和毛细管电泳两种方法检测NPM1基因突变发生率的比较采用McNemar检验.结果 毛细管电泳法与变性PAGE法检测AML患者NPM1基因插入突变发生率分别为15％ (15/99)和11％ (11/99),差异无统计学意义(x2 =2.25,P＞0.05).NPM1插入突变在各亚型患者中发生率分别为:急性粒细胞白血病部分分化型(M2)(27％,8/30)、急性单核细胞白血病(M5)(32％,6/19)、红白血病(M6)(13％,1/8),差异无统计学意义(x2=1.06,P＞0.05),其余亚型未检测到NPM1插入突变.49例AML异常核型患者的NPM1插入突变发生率为4％ (2/49),23例正常核型患者的NPM1插入突变发生率为26％ (6/23),差异有统计学意义(x2=5.61,P＜0.05).10例NPM1基因插入突变均为A型突变(c.860_863 dupTCTG).突变导致NPM蛋白羧基末端读码框移,末尾7个氨基酸WQWRKSL被11个氨基酸CLAVEEVSLRK所代替.2例患者检测到内含子缺失突变,分别为IVS10-18_-15delCTTT和IVS10-17-15delTTT.结论 NPM1插入突变为AML患者常见基因改变,正常核型患者插入突变发生率高于异常核型患者.在NPM1基因内含子区发现2例缺失突变.     

脓毒症诱发急性肝功能障碍患者的危险因素和临床特征分析

目的 探讨脓毒症诱发急性肝功能障碍患者的发生率、危险因素和临床特征.方法对160例脓毒症患者,收集个人和临床资料,以是否发生急性肝功能障碍分为脓毒症组和肝功能障碍组.采用Logistic回归分析阐明脓毒症诱发急性肝功能障碍可能的危险因素;比较两组生化指标、血浆内皮素-1(ET-1)、脓毒症相关器官衰竭(SOFA)评分的关系.结果 在160例脓毒症患者中,出现急性肝功能障碍的患者25例,发生率15.6％.Logistic回归分析显示,长期饮酒( OR=4.102,95％CI1.288 ～ 13.063)、心功能不全史(OR =4.109,95％ CI1.352 ～ 12.493)以及低血压(OR =5.833, 95％CI1.712 ～ 19.868)为脓毒症诱发急性肝功能障碍的危险因素;除氧合指数( PaO2/FiO2)、血小板(PLA)、格拉斯哥昏迷评分(GCS)外,肝功能障碍组患者的总胆红素(Tbil)、直接胆红素(Dbil)、肌酐(Cre)、血糖波动范围(Rglu)、动脉血乳酸(Lac)、血浆ET-1、SOFA评分都高于脓毒症组;肝功能障碍组病死率高于脓毒症组.结论 长期饮酒、心功能不全史以及低血压为脓毒症诱发急性肝功能障碍的危险因素;肝功能障碍组具有较高的动脉Lac、血浆ET-1和SOFA评分,预示预后不良.     

急性早幼粒细胞白血病早期死亡一例教训反思

急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)是我国常见的白血病之一,为急性髓细胞白血病(AML)的一种特殊类型,被法美英(FAB)协作组定为AML-M3型,其特征是骨髓中异常早幼粒细胞恶性增生,大多伴有特异染色体易位t(15;17)及形成PML/RARα融合基因[1].目前随着维A酸及砷剂在APL的成功应用,APL患者的治愈率已经达到90%以上[2],但其早期病死率(<10天)仍然很高,文献报道为11%,国内早期死亡的病因以弥漫性血管内凝血(DIC)占首位(约74%)[3].我院近年收治1例APL在治疗早期发生DIC死亡,现总结诊治教训如下.