化浊行血汤治疗短暂性脑缺血发作60例疗效观察

目的：观察化浊行血汤治疗短暂性脑缺血发作（TIA）的临床疗效。方法：将120例TIA患者,随机分为治疗组和对照组各60例,治疗组用化浊行血汤配合西药阿司匹林治疗,对照组用逐瘀通脉胶囊配合西药阿司匹林治疗,疗程90天。结果：两组在减少TIA发作次数方面均有显著性差异（P〈0．05）,但治疗组较对照组相比,有非常显著性差异（P〈0．05）。总有效率治疗组93．3％,对照组80．0％,实验室指标TC、TG、纤维蛋白原、血浆粘度方面治疗组与对照组相比明显降低,有显著性差异（P〈0．05）。结论：化浊行血汤治疗短暂性脑缺血发作疗效可靠。     

化浊行血汤治疗短暂性脑缺血临床研究

目的:观察化浊行血汤对短暂性脑缺血发作(TIA)患者的防治效果。方法:选择符合诊断标准的60例TIA患者,随机分为观察组和对照组各30例,观察组在西医综合治疗的基础上加用化浊行血汤,对照组予以西医综合治疗。两组疗程为3个月。结果:两组均能降低TIA的发作频率,但观察组与对照组比较有显著性差异(P<0.05),观察组低密度脂蛋白(LDL)、三酰甘油(TG)、纤维蛋白原含量、血浆黏度较对照组有明显改善(P<0.05);两组患者神经元特异性烯醇化酶(NSE)及入组后脑梗死比较无显著性差异(P>0.05)。结论:化浊行血汤对TIA患者能够起到治疗及二级预防的作用。     

西药联合化浊行血汤治疗短暂性脑缺血发作临床观察

目的:观察化浊行血汤联合西药治疗短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)的临床效果。方法:选择TIA患者50例作为研究对象,随机将其分为对照组、观察组25例。给予对照组西药综合治疗,观察组则在对照组的基础上加化浊行血汤治疗。观察两组临床疗效、治疗前后脑血管血流动力学与不良反应。结果:观察组总有效率优于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗前两组血流速度(Vmean)、平均血流量(Qmean)、最大血流速度(Vmax)、最小血流速度(Vmin)对比,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组Vmean、Qmean、Vmax、Vmin高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);两组服药后未出现明显不适。结论:西药联合化浊行血汤与治疗有助于提升对TIA的控制效果,促进脑血管血流动力学的改善,未见明显不良反应,值得推广应用。     

基于网络药理学研究化浊行血汤产生缺血耐受的作用机制及实验验证

目的：基于网络药理学及动物实验分析化浊行血汤治疗脑缺血耐受(CIT)的机制。方法：通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中医药百科全书数据库(ETCM)、中药分子机制的生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)数据库及文献筛选化浊行血汤的有效成分及其靶点;通过基因数据库(GeneCards)、在线人类孟德尔遗传病数据库(OMIM)获取CIT靶点,绘制韦恩图获得化浊行血汤调治CIT的作用靶点;利用STRING平台构建靶点相互作用网络。利用Metascape对关键靶点进行基因本体(GO)通路富集分析与京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。通过大鼠实验进行验证,将SD大鼠用线栓法行脑缺血造模,灌服中药化浊行血汤及缺血预适应干预,横木行走试验(BWT)评价运动功能恢复情况、TTC染色法计算脑梗死体积、酶联免疫吸附试验法检测一氧化氮合酶不同亚型(内皮型一氧化氮合酶、神经元型一氧化氮合酶、诱生型一氧化氮合酶)的浓度观测缺血耐受程度。结果：网络药理学发现化浊行血汤中槲皮素、山柰酚、植物甾醇、木犀草素等化合物协同发挥产生缺血耐受的作用,涉及磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B(PI...     

化浊行血汤联合奥拉西坦对急性脑缺血模型大鼠神经功能损伤及FLK-1基因表达量影响

目的:探究化浊行血汤联合奥拉西坦对急性脑缺血模型大鼠的神经功能损伤的影响及对大鼠的脑组织中血管内皮生长因子受体(fetal liver kinase,Flk-1)基因表达量的影响。方法:本实验取用40只饲养于医院动物房的3月龄的SPF级别大鼠,将40只大鼠随机分为4组,其包括空白组(不作任何处理,给予蒸馏水治疗)、模型组(诱导急性脑缺血模型,给予蒸馏水治疗)、化浊行血汤组(诱导急性脑缺血模型,单给予化浊行血汤治疗)、化浊行血汤联合奥拉西坦组(诱导急性脑缺血模型,单给予化浊行血汤联合奥拉西坦治疗)。采用大脑中动脉闭塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)~([1])对除空白组外的其他3个组大鼠诱导急性脑缺血模型,然后按照分组给予相应药物治疗,空白组和模型组给予蒸馏水治疗。2周之后采用Berderson应用姿势反射实验~([2])评价大鼠神经功能,并选取Berderson评分标准进行评分。随之处死大鼠,采用RT-PCR分析脑组织中FLK-1mRNA的表达水平,western blot测定脑组织中血管内皮生长因子FLK-1的蛋白表达变化。结果:模型组大鼠的Berderson评分明显高于空白组,FLK-1mRNA及FLK-1的蛋白表达量稍低于空白组,P0.05,差异无统计学意义;化浊行血汤组以及化浊行血汤联合奥拉西坦组的Berderson评分均低于模型组,FLK-1mRNA及FLK-1的蛋白表达量也均高于模型组,P0.05,差异具有统计学意义;除此之外,化浊行血汤联合奥拉西坦组的Berderson评分低于单用化浊行血汤组,FLK-1mRNA及FLK-1的蛋白表达量高于化浊行血组,P0.05,差异具有统计学意义。结论:本研究证明虽然化浊行血汤对急性脑缺血模型大鼠神经功能有一定的保护作用,并且也可以在一定程度上增加FLK-2基因的表达水平,但是化浊行血汤联合奥拉西坦对急性脑缺血模型大鼠神经功能的保护作用更为明显,对FLK-1基因的表达水平增强作用也更为明显,这种联合治疗有助于更进一步控制急性脑缺血,减少并发症,改善预后。     

刺五加降低糖尿病肾病患者尿蛋白的系统评价

目的系统评价中药刺五加治疗糖尿病肾病尿蛋白的疗效和安全性。方法检索Cochrane图书馆临床试验注册库、Pubmed、Embase、中国生物医学文献数据库、中国学术期刊全文数据库、万方数据库中刺五加治疗糖尿病肾病的随机对照临床试验,并手工检索相关参考文献。由两位研究者对符合纳入标准的试验进行独立筛选、质量评价和原始资料提取并交叉核对。评价指标包括:124小时尿微量白蛋白排泄率及尿蛋白定量;2空腹血糖;3不良反应。结果 9个随机对照临床试验,739例糖尿病肾病患者被纳入,试验地点均在中国。系统评价结果显示:1与对照组相比,刺五加能显著减少糖尿病肾病患者24小时尿微量白蛋白排泄率(WMD=-41.53,95%CI(-46.53,-36.52),P0.00001)、24小时尿蛋白定量(WMD=-0.08,95%CI(-0.09,-0.06),P0.0001);2刺五加能显著降低空腹血糖(WMD=-0.62,95%CI(-1.08,-0.17),P=0.007);3刺五加并不显著增加药物不良反应。结论刺五加能够显著减少糖尿病肾病患者的尿蛋白及患者的空腹血糖,未见严重的不良反应。由于本系统评价纳入的试验方法学质量较低且样本量较小,因而有必要进行大样本、多中心、随机、双盲的研究,以进一步证实刺五加治疗糖尿病肾病的疗效。     

不同剂量川芎嗪辅助治疗缺血性脑血管病疗效及对相关血清因子水平的影响

目的探讨不同剂量川芎嗪辅助治疗短暂性脑缺血发作患者的疗效及对血清C反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、脂蛋白联脂酶A2(Lp-PLA2)、神经烯醇化酶(NSE)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响。方法将146例短暂性脑缺血发作患者随机分为2组,A组给予常规治疗方案加川芎嗪注射液120 mg静脉滴注,B组给予常规治疗方案加川芎嗪注射液240 mg静脉滴注,均1次/d,连续治疗2周。检测2组治疗前后血清CRP、Hcy、Lp-PLA2、NSE、TNF-α、IL-6水平,统计2组治疗前4周、治疗2周和治疗后4周短暂性脑缺血发作次数及1年内脑卒中发生率与不良反应发生率。结果 B组治疗后CRP、Hcy、Lp-PLA2、NSE、TNF-α、IL-6水平及大脑中动脉微栓子数目与同期A组比较均显著降低(P均<0.05);B组治疗2周内、治疗后4周短暂性脑缺血发作次数与同期A组比较均显著减少(P均<0.05);B组1年内脑卒中发生率显著低于A组(P<0.05);2组均未见明显药物相关性不良反应。结论大剂量川芎嗪辅助治疗短暂性脑缺血具有更好的临床效果,值得临床推广应用。     

活血经验方治疗短暂性脑缺血的临床效果及磁共振弥散成像观察

目的研究活血经验方治疗短暂性脑缺血患者的临床效果及磁共振弥散成像情况。方法选择医院2018年1月—2019年1月收治的短暂性脑缺血患者164例纳入研究,按照随机数字表法分为两组,每组各82例。对照组常规西医治疗,观察组在对照组基础上增加活血经验方治疗,患者治疗前及治疗后2周均行磁共振弥散成像,比较两组的成像情况、评估治疗效果。结果治疗前两组患者的短暂性脑缺血发作次数及发作持续时间、中医症状积分差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组发作次数及发作持续时间、中医症状积分均显著少于对照组(P<0.05)。治疗前磁共振弥散成像对两组患者缓解期及发作期的阳性检出率差异无统计学意义(P>0.05),治疗后磁共振弥散成像对观察组缓解期及发作期的阳性检出率均显著低于对照组(P<0.05)。治疗前磁共振弥散成像对两组患者的病灶检出数及检出病灶直径差异无统计学意义(P>0.05),治疗后磁共振弥散成像对观察组病灶检出数显著少于对照组、检出病灶直径显著短于对照组(P<0.05)。结论活血经验方治疗短暂性脑缺血患者效果显著,磁共振弥散成像能够准确显示患者的病灶情况、具有重要的诊断意义,能够指导短暂性脑缺血患者的诊治工作。     

中药汤剂辅助治疗短暂性脑缺血发作疗效及对血液流变学、脑血管血流动力学的影响

目的观察自拟中药汤剂辅助治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效及对患者血液流变学、脑血管血流动力学的影响。方法将150例TIA患者随机分为观察组及对照组,对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组基础上给予自拟化浊行血汤辅助治疗,2组均治疗2周;观察比较2组治疗前后的血液流变学及脑血管血流动力学相关指标的变化,并比较2组临床疗效。结果治疗2周后观察组的血浆黏度、全血黏度高切、全血黏度低切、红细胞压积均低于对照组(P均0.05),最大血流速度、最小血流速度、平均血流速度及平均血流量均高于对照组(P均0.05);观察组治疗总有效率高于对照组(P0.05),2组治疗期间均无严重不良反应发生。结论自拟化浊行血汤辅助治疗能够显著改善TIA患者血液流变及脑血管血流动力学指标,临床疗效显著,且安全可靠,值得推广应用。     

化瘀通络汤治疗短暂性脑缺血发作临床观察

目的 探讨并分析总结化瘀通络汤治疗短暂性脑缺血发作的临床效果。方法 将98例短暂性脑缺血发作的患者随机分为研究组49例、对照组49例,对照组给予改善脑血流、活化脑细胞、抗血小板聚集等西医基础治疗,研究组在对照组基础上加用化瘀通络汤,2组患者均治疗2周。对比2组患者治疗后临床疗效、治疗2周及治疗后4周短暂性脑缺血发作次数、治疗前后中医证候积分。结果 在临床疗效方面,研究组总有效率为95.92%(47/49),对照组总有效率为73.47%(36/49),治疗组疗效优于对照组（P <0.05）;在短暂性脑缺血发作次数方面比较,研究组治疗2周与治疗后4周均明显优于对照组（P <0.01）;在中医证候积分方面比较,研究组优于对照组（P <0.05）。结论 化瘀通络汤能显著改善短暂性脑缺血发作患者的临床症状,提高临床治疗效果,改善患者的生活质量,减少短暂性脑缺血发作的发作率及脑卒中发生率,临床经验值得进一步推广。     

基于网络药理学探讨化浊行血汤抗高脂血症的作用机制

[目的] 基于网络药理学探讨化浊行血汤抗高脂血症的作用机制。[方法] 通过高脂饲料喂养8周构建高脂血症大鼠模型。将大鼠分为对照组、模型组、化浊行血汤高剂量组、化浊行血汤中剂量组、化浊行血汤低剂量组、辛伐他汀组。灌胃8周后检测大鼠体质量、肝湿质量、肝指数以及血清胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量，苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠肝脏组织学变化。借助中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）及中药分子机制生物信息分析工具（BATMAN-TCM）筛选化浊行血汤的活性成分及相关靶点。借助药物银行（Drugbank）、疾病相关基因与突变位点数据库（DisGeNET）、比较毒理基因组数据库（CTD）、人类孟德尔遗传数据库（OMIM）及遗传关联数据库（GAD）查询高脂血症相关靶点。获取化浊行血汤及高脂血症交集靶点，在Cytoscape3.7.2中构建成分-靶点网络。将交集靶点导入String数据库获取蛋白互作（PPI）网络，对PPI网络进行拓扑分析获取关键靶点。将交集靶点导入基因注释形象集成数据库（DAVID）进行基因本体（GO）与京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析。实时荧光定量聚合酶链式反应法（RT-PCR）测定关键靶点mRNA表达水平。[结果] 与对照组比较，模型组大鼠肝指数升高（P＜0.05），肝脂肪变性明显，血清TC，TG及LDL-C水平显著升高（P＜0.05）。与模型组比较，化浊行血汤各组大鼠肝指数降低（P＜0.05），肝脂肪变性明显改善，血清TC，TG及LDL-C含量降低（P＜0.05），化浊行血汤高中剂量组HDL-C含量升高（P＜0.05）。筛选获取化浊行血汤56个生物活性成分及327个靶点，高脂血症148个靶点。化浊行血汤与高脂血症交集靶点37个，涉及化浊行血汤37个生物活性成分，包括槲皮素、藏花酸、山柰酚、豆甾醇等。筛选获得胰岛素（INS）、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白（ABCA1）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARA）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARG）、脂联素（ADIPOQ）、载脂蛋白A2（APOA2）等15个关键靶点。富集分析预测化浊行血汤抗高脂血症可能涉及PPAR、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）等信号通路。选取PPAR信号通路上的关键靶点脂联素受体2（AdipoR2）、PPARα及APOA2进行实验验证。与对照组比较，模型组AdipoR2和PPARα mRNA表达水平下调（P＜0.05）。与模型组比较，化浊行血汤高剂量组AdipoR2 mRNA表达水平上调（P＜0.05），化浊行血汤高中剂量组PPARα mRNA表达水平上调（P＜0.05），化浊行血汤高中剂量组APOA2 mRNA表达水平下调（P＜0.05）。[结论] 化浊行血汤能够改善高脂血症大鼠脂代谢紊乱，减轻脂质沉积，其抗高脂血症的机制可能与干预AdipoR2/PPARα/APOA2信号通路有关。     

化浊行血汤联合常规药物治疗短暂性脑缺血发作临床观察

目的:观察化浊行血汤联合常规药物治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的临床疗效。方法:选取70例血浊证TIA患者为研究对象,随机分为观察组与对照组各35例。对照组给予常规药物治疗,观察组在对照组用药基础上联合化浊行血汤治疗。治疗后比较2组临床疗效,观察2组治疗前后的超敏C-反应蛋白(hs-CRP)含量和血液流变学指标的变化。结果:观察组总有效率为91.43%,高于对照组的71.43%,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前,2组hs-CRP含量比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,2组hs-CRP含量均较治疗前降低(P0.05);组间hs-CRP含量比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗前,2组全血黏度(高切)、全血黏度(低切)、血浆黏度和纤维蛋白原水平比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后,2组4项血液流变学指标水平均较治疗前降低(P0.05);观察组的4项血液流变学指标水平均低于对照组(P0.05)。结论:化浊行血汤联合常规药物治疗血浊证TIA临床疗效显著,可有效降低患者的hs-CRP含量,改善患者的血液流变学指标,有推广应用于临床的价值。     

短暂性脑缺血发作患者中医证候分布规律研究

目的:探讨短暂性脑缺血发作患者证候要素组合与分布规律。方法:通过临床流行病学横断面调查获取493例短暂性脑缺血发作患者四诊资料,以基于熵的复杂系统分划方法提取证候要素,确定症状贡献度,建立诊断阈值,通过阈值辨证结果,分析本病证候要素组合与分布规律。结果:短暂性脑缺血发作存在气虚、气滞、血瘀、痰浊、阴虚、火热等证候要素,可有单一证候要素、2个证候要素、3个证候要素、4个证侯要素及4个以上证候要素组合类型,气虚、气滞、痰浊在本病证候要素总体分布及组合分布中出现频率较高。结论:短暂性脑缺血发作主要病机特点为气虚为本,气滞、痰浊为标,临床应全面分析。     

瑞舒伐他汀钙联合脑心通治疗短暂性脑缺血发作的疗效及对颈动脉斑块和血脂的影响

目的:探讨瑞舒伐他汀钙联合脑心通治疗短暂性脑缺血发作的疗效及对颈动脉斑块和血脂的影响。方法:将2011年1月至2015年2月佛山市第一人民医院脑科康复医院门诊部收治的800例短暂性脑缺血发作患者,依据患者入院顺序将其分为观察组和对照组,各400例,对照组给予瑞舒伐他汀钙治疗,观察组另联合脑心通治疗,观察两组治疗前后颈动脉斑块和血脂变化及药物不良反应。结果:两组患者治疗后管壁动脉内膜-中层厚度(IMT)及斑块面积较治疗前显著减小,且治疗后观察组IMT及斑块面积减小程度大于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后观察组及对照组三酰甘油(TG)、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)较治疗前显著降低,高密度脂蛋白(HDL)显著升高,且治疗后观察组TG、TC、LDL与对照组相比降低显著,HDL升高显著,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:瑞舒伐他汀钙联合脑心通对短暂性脑缺血发作患者临床作用显著,减小颈动脉斑块大小并有效降低TG、TC、LDL和升高HDL表达水平。     

速效救心丸治疗冠心病心绞痛Meta分析

目的:评价速效救心丸治疗冠心病心绞痛的疗效与安全性。方法:按照循证医学的要求,全面检索中国期刊全文数据库中1995-2007年国内发表的速效救心丸治疗冠心病心绞痛临床试验的相关文献,把符合纳入标准的14篇文献作为Meta分析的对象,选择心绞痛症状疗效、心电图疗效作为效应指标进行同质性检验和合并效应量的估计。结果:14项研究经Meta分析合并后结果显示,速效救心丸治疗组在减少心绞痛发作次数、改善缺血性心电图和不良反应方面均优于对照组。结论:现有的临床证据表明,速效救心丸治疗冠心病心绞痛有效,安全性较高。     

川芎嗪辅助治疗短暂性脑缺血发作98例

目的 分析川芎嗪治疗短暂性脑缺血发作的临床疗效.方法 将符合诊断标准的短暂性脑缺血发作患者196例随机分治疗组和对照组各98例.对照组单用尼莫地平治疗,治疗组应用川芎嗪联合尼莫地平治疗,疗程均为14d;评价两组治疗效果和不良反应.结果 治疗组总有效率为93.88％,明显高于对照组(73.47％),两组相比较x2=14.34,差异有统计学意义(P＜0.05)；两组均无明显不良反应.结论 川芎嗪辅助治疗急性短暂性脑缺血发作疗效显著,依从性好且无明显不良反应,值得临床应用.     

健脾疏肝方与调肝化浊解毒方预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎药效学观察

目的:观察健脾疏肝方与调肝化浊解毒方对NASH大鼠模型的药效学作用.方法:以高脂饮食建立大鼠NASH模型,并于造模同时进行药物干预;实验第8周末进行血清ALT、AST、TG、HDL-C、LDL-C及肝组织SOD、MDA、GSH-PX的测定,同时观察肝脏病理切片.结果:与模型组相比,健脾疏肝方及调肝化浊解毒方均能够明显降低血清ALT、AST(P＜0.01);健脾疏肝方能显著降低血清TG水平(P＜0.05);调肝化浊解毒方能明显改善血清HDL-C、LDL-C含量(P＜0.05);此外,健脾疏肝方与调肝化浊解毒方均能显著降低肝组织MDA水平(P＜0.01),而健脾疏肝方能同时升高肝组织GSH-PX水平(P＜0.01).病理切片示:与模型组相比,健脾疏肝方与调肝化浊解毒方组肝小叶内空泡变性、脂肪样变均减少,炎细胞浸润得到改善,但组间差异不明显.结论:健脾疏肝方与调肝化浊解毒方均能明显降低NASH大鼠肝酶、调节脂代谢、提高肝脏抗氧化能力,虽然在指标干预上略有侧重,但又有交叉,均在防治NASH的发生发展中起到积极的作用.     

行血息风汤联合马来酸桂哌齐特注射液治疗短暂性脑缺血的效果观察

目的:观察自拟中药方行血息风汤联合西药治疗短暂性脑缺血(TIA)的临床效果。方法:172例TIA患者随机数字表法分为观察组和对照组,每组86例。对照组给予马来酸桂哌齐特注射液静脉滴注,每天1次;观察组在对照组的基础上加服行血息风汤,每天1剂,早晚分服; 2周为1个疗程,连续用药2个疗程。记录治疗期间TIA发作频次及发作持续时间;并于治疗前后分别检测2组患者血液流变学及脑血流速度的变化。结果:2组患者治疗后TIA发作次数及持续时间较治疗前均明显降低(P 0. 05),且观察组患者效果优于对照组(P 0. 05)。治疗后2组患者脑动脉血流速度与治疗前相比较均显著增加(P 0. 05),观察组与同期对照组相比较均具有统计学意义(P 0. 05);观察组治疗后全血黏度(高切)、全血黏度(低切)、血浆黏度明显改善,效果优于对照组(P 0. 05)。结论:桂哌齐特联合行血息风汤联合马来酸桂哌齐特可明显降低患者TIA发作次数及持续时间,可降低TIA患者的血液黏度,增加脑血流速度,改善脑部供血。     

益气活血化瘀汤联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作疗效观察

目的:观察益气活血化瘀汤联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的疗效。方法:76例分为两组各38例,对照组用硫酸氢氯吡格雷片联合阿司匹林治疗,治疗组用益气活血化瘀汤联合阿司匹林治疗。结果:治疗后两组ADP、AA水平均有所降低(P0.05);治疗组不良反应发生率较对照组更低(P0.05)。结论:益气活血化瘀汤联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作疗效好,不良反应小。     

丹参川芎嗪注射液对糖尿病合并短暂性脑缺血发作及凝血功能的影响

目的探讨丹参川芎嗪注射液对糖尿病并短暂性脑缺血发作患者疗效及凝血功能的影响。方法选择入住我院的糖尿病并短暂性脑缺血患者100例,在一般治疗的基础上,采用静脉滴注生理盐水250 m L加入丹参川芎嗪注射液10 m L,1次/天,连续滴注14天。分别记录治疗前后的临床症状。结果显效48例占48.0%,有效51例占51.0%,无效1例占1.0%。丹参川芎嗪注射液治疗糖尿病并短暂性脑缺血发作能够显著提高凝血功能,无明显的不良反应。结论丹参川芎嗪注射液对糖尿病并短暂性脑缺血发作患者有很好的治疗效果并对凝血功能有显著提高。