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1.
高血压病人纤维蛋白原水平及纤溶系统功能研究 总被引:3,自引:0,他引:3
为了解高血压病人的血栓形成倾向,我们随机选取了41例高血压病人及34例正常血压者,分别观察了他们的纤维蛋白原及血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)抗原及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的含量。结果表明,高血压病人血浆纤维蛋白原水平无明显变化,但tPA抗原含量减少,PAI-1的水平增加。提示高血压病人存在内源性纤溶功能受损 相似文献
2.
为研究高血压及高血压合并急性缺血性脑血管病中高同型半胱氨酸水平对凝血、纤溶系统的影响。用高效液相色谱法分别测定21例健康人、28例单纯高血压患者及30例高血压合并急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平,同时测定纤维蛋白原、组织型纤溶酶原激活物和组织型纤溶酶原激活物抑制剂,分析三组患者上述指标的关系。结果发现,高血压及合并急性脑梗死组同型半胱氨酸、组织型纤溶酶原激活物、组织型纤溶酶原激活物抑制剂及纤维蛋白原均高于健康对照组,高血压合并急性脑梗死组同型半胱氨酸、组织型纤溶酶原激活物抑制剂及纤维蛋白原均高于高血压组,而组织型纤溶酶原激活物低于高血压组。结果提示,高血压及合并急性脑梗死患者存在血浆同型半胱氨酸水平增高,且高同型半胱氨酸浓度可能引起纤溶、凝血功能的紊乱,并在脑梗死的发病中起一定作用。 相似文献
3.
尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其特异性受体(uPAR)和抑制物(PAIs),主要是Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1,简称uPA系统),除其纤溶功能外,在包括气道炎症等多种炎症反应和气道重塑中发挥重要作用。 相似文献
4.
选择社区获得性肺炎患者24例,健康体检者36例作对照,采用ELISA法测定两组血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)、D-二聚体(D-D)、血管性血友病因子(vWF)及中性粒细胞弹性蛋白酶(NE),观察两组血气分析、血常规、CRP、活化部分凝血活酶时间(AFIT)及血浆纤维蛋白原(Fbg).结果 肺炎患者vWF、t-PA、D-D、NE较对照组显著升高(P<0.01);PAI-1升高,但两组比较无统计学差异.认为肺炎患者存在显著纤溶功能失衡状态,可能与炎症相关. 相似文献
5.
尿激酶治疗下肢深静脉血栓的纤溶研究 总被引:2,自引:0,他引:2
35例下肢深静脉栓塞(lower legs deep venous thrombosis,LDVT)患者,应用尿激酶治疗,探讨治疗前后纤溶酶原活性(PLG:A),纤溶酶活性(pL:A),组织纤溶酶原激活物(t-PA),组织纤溶酶激活物抑制物(PAI)和纤维蛋白原抗原性(Fg:Ag)的变化,结果显示PAI和Fg:Ag明显降低(P值分别<0.05和<0.001),pl:A呈显著增高(P值<0.001)。同时,下肢深静脉栓塞部分与完全再通24例(24/35例),疗效达68.5%,无1例出血与过敏。由此证实尿激酶具有明显溶栓效应,且安全可靠。 相似文献
6.
7.
脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物和抑制物活性的变化及意义 总被引:1,自引:1,他引:1
为了探讨动脉硬化性脑梗死患者急性期和恢复期的组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性的变化及其意义,采用发色底物法检测9例脑梗死患者和40例健康老年人的血浆组织型纤溶酶原激活物和抑制物1活性.对脑梗死患者的梗死体积和神经功能缺损进行了计算和评分,结果发现,脑梗死组急性期和恢复期的组织型纤溶酶原激活物活性分别为0.26±0.14和0.21±0.11 kIU/L,显著低于健康组(P<0.01);纤溶酶原激活物抑制物1活性分别为0.90±0.25和0.98±0.12 kAU/L,显著高于健康组(P<0.01);脑梗死体积为8.75±1.21 cm3;急性期神经功能缺损评分为18.56±3.62;组织型纤溶酶原激活物活性与脑梗死体积和神经功能缺损程度负相关(r=-0.5133,JP<0.05;r=-0.4914,P<0.05),纤溶酶原激活物抑制物1活性与脑梗死体积和神经功能缺损程度正相关(r=0.5621,P<0.05;r=0.5342,P<0.05)。结果提示,脑梗死患者急性和恢复期血浆纤溶活性显著降低,提示组织型纤溶酶原激活物与抑制物1在动脉硬化性脑梗死的病理过程中发挥了重要的作用。 相似文献
8.
肺癌患者血液纤溶状态的变化及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
对48例肺癌患者及51例正常对照者血浆的五项纤溶指标进行了检测。结果表明,肺癌组血浆纤溶酶原活性明显低于正常对照组,血浆纤溶激活活性,显著增高,而纤溶激活物抑制物低于对照组,这在晚期肺癌更为明显。 相似文献
9.
老年高血压病患者性激素与血管内皮功能的关系 总被引:8,自引:1,他引:7
为研究老年高血压病患者性激素,vWF含量和纤溶活性的改变及其相关性,分别采用放射免疫法,酶联免疫吸附法和发色底物法测定了66例(女34例,男32例)I,II期老年高血压病患者和32例(女16例,男16例)老年正常人的雌二醇,睾酮及内皮损伤特异性标志物-von Willebrand因子含量,以及组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物活性,并进行了相关性分析,结果发现,老年女性高血压病雌二醇水平,组织型纤溶酶原激活物活性明显低于老年女性正常对照组(P<0.01,P<0.05),而von Willebrand因子含量,纤溶酶原激活物抑制物活性明显高于正常对照组(P<0.05,P<0.01),老年男性高血压病组睾酮水平,组织型纤溶酶原激活物活性明显低于老年男性正常对照组(P<0.05,P<0.01),von Willebrand因子含量,纤溶酶原激活物抑制物活性显著高于正常对照组(P<0.05,P<0.01),老年女性高血压病组雌二醇水平与von Willebrand因子含量呈显著负相, 结果提示,老年女性高血压病患者雌二醇水平明显降低,而男性睾酮水平下降,两者都存在明显的内皮损伤,纤溶活性异常,雌二醇可能通过对血管内皮功能的有利影响而对女性高血压起保护作用。 相似文献
10.
PAI-1及其在血栓形成中的作用 总被引:12,自引:0,他引:12
纤溶酶原激活物抑制物1( P A I1) 是组织型纤溶酶原激活物(t P A) 的快速抑制物。t P A 与 P A I1间的动态平衡对维持血浆纤维蛋白溶解系统( 简称纤溶系统) 的稳态起决定性作用。 P A I1 水平已成为血栓形成性疾病的危险因素。文章综述了 P A I1 理化特性、 P A I1 基因多态性同血浆中 P A I1 水平相关性及 P A I1水平和血栓形成的关系。 相似文献
11.
冠心病患者血清甘油三酯水平与纤溶激活系统的关系 总被引:11,自引:3,他引:11
为研究冠心病患者血清甘油三酯水平与纤溶激活系统的关系,比较分析冠心病患者、高甘油三酯血症患者及正常对照者的血清甘油三酯水平、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性。纤溶酶原激活物抑制剂1、组织型纤溶酶原激活物活性测定采用发色低物法,血清甘油三酯浓度测定采用酶法。结果表明,高甘油三酯血症患者及冠心病患者纤溶酶原激活物抑制剂1活性较正常人升高,组织型纤溶酶原激活物活性较正常人下降。冠心病患者及高甘油三酯血症患者均有不同程度的纤溶活性下降,以急性心肌梗死、不稳定型心绞痛伴高甘油三酯组改变尤为明显。血清甘油三酯水平与血浆组织型纤溶酶原激活物活性呈负相关,与纤溶酶原激活物抑制剂1活性呈正相关。结果提示,甘油三酯通过影响纤溶功能参与冠心病的形成与发展。 相似文献
12.
原发性高血压多合并纤溶功能减低,血压与血浆纤溶酶原激活物及其抑制剂水平相关,其机制是多元的,不同种类的降压药物对纤溶功能具有不同的影响。 相似文献
13.
14.
凝血和抗凝及纤溶功能改变在进展型脑梗死患者中的临床意义 总被引:6,自引:1,他引:6
目的研究进展型脑梗死患者凝血、抗凝和纤溶系统功能指标的变化,探讨进展型脑梗死的发病机制,为其临床早期诊断和治疗提供依据。方法对比检测了209例进展型脑梗死患者与209例完全型脑梗死患者血浆凝血酶原时间、凝血酶时间、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、血小板聚集率、血管性血友病因子含量、抗凝血酶、组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂-1活性水平。结果与完全型脑梗死患者比较,进展型脑梗死患者的血浆凝血酶原时间、凝血酶时间、部分凝血活酶时间显著缩短,抗凝血酶、组织型纤溶酶原激活物水平显著降低,而纤维蛋白原、血小板聚集率、血管性血友病因子、纤溶酶原激活物抑制剂-1水平显著升高(P<0.01)。结论进展型脑梗死患者存在着明显的高凝血和较低的抗凝和纤溶活性。 相似文献
15.
脂蛋白a[Lp(a) ]是一种含载脂蛋白a[apo(a) ]的特殊脂蛋白 ,除特殊的致动脉粥样硬化作用 ,由于结构 [apo(a) ]与纤溶酶原的高度同源性而影响纤维蛋白原 (Fbg)的溶解 ,还可以经选择性增加血管内皮细胞中纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)的合成释放进一步抑制纤溶。与心血管疾病的发生及其急性临床事件密切相关 ,研究Lp(a)、Fbg通过对血管壁的损伤、致动脉粥样硬化促血栓形成等作用 ,而增加心血管急性临床事件的危险。 相似文献
16.
纤溶酶原激活物及其抑制物与肝脏疾病 总被引:2,自引:0,他引:2
纤溶酶原激活物(plasminogenactivator ,PA)主要有组织型(t-PA)和尿激酶型(u -PA)二类,由血管内皮细胞和组织细胞分泌,是一种有丝氨酸蛋白水解酶作用的单链糖蛋白,主要参与纤溶过程、细胞迁移和组织重建。纤溶酶原激活物抑制物(plasminogenactivatorinhibitor,PAI)大部分来源于 相似文献
17.
冠心病组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的活性变化 总被引:4,自引:0,他引:4
冠心病组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的活性变化邱建钱学贤刘映峰刘兰平我们比较了不同类型冠心病血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)和纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)活性的变化,并探讨tPA和PAI活性变化与冠状动脉(冠脉)病变范围和冠脉狭窄程度的关系。对象... 相似文献
18.
缺血性心脑血管疾病患者血浆纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1的测定及临床意义 总被引:1,自引:1,他引:1
目的研究缺血性心脑血管疾病患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平及意义。方法应用酶联免疫吸附试验测定急性脑梗死、急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平。结果(1)脑梗死患者急性期血浆尿激酶型纤溶酶原激活物轻度升高(P>0.05),恢复期明显回落(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平在急性期明显升高(P<0.01),恢复期进一步升高;血浆中组织型纤溶酶原激活物含量在急性期明显低于对照组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量则明显高于对照组(P<0.01),恢复期纤溶酶原激活物抑制剂1水平趋于正常,而血浆中组织型纤溶酶原激活物水平与对照组比较仍存在一定差异(P<0.05)。(2)急性心肌梗塞患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平急性期明显升高(P<0.05),恢复期进一步升高(P<0.01),尿激酶型纤溶酶原激活物水平均大致正常;急性期血浆中血浆中组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1含量均明显高于对照组(P<0.01),恢复期明显回落,纤溶酶原激活物抑制剂1趋于正常,血浆中组织型纤溶酶原激活物水平仍高于对照组(P<0.05)。(3)不稳定型心绞痛患者急性期(入院时)血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平明显升高(P<0.01),恢复期(入院后二周)回落,但仍明显高于对照组(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物水平与对照组比较均未见明显差异(P>0.05);急性期血浆中组织型纤溶酶原激活物含量明显低于正常组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量略高于对照组(P>0.05),恢复期两者含量均趋于正常(P>0.05)。结论缺血性心脑血管疾病患者存在不同程度的凝血纤溶系统失平衡,对疾病的发生发展起重要作用。 相似文献
19.
急性心肌梗塞尿激酶静脉溶栓治疗纤溶系统的变化及临床意义 总被引:7,自引:0,他引:7
观察44例首次急性心肌梗塞(AMI)患者的尿激酶(UK)静脉溶栓治疗前后血浆UK抗原、组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原、纤溶酶原激活物(PA)活性、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)活性、纤溶酶活性和纤维蛋白原抗原的变化。结果显示:(1)UK静脉注射的作用持续时间较短,注射后1小时和5小时,分别有53.2%和93.7%的UK抗原从血浆中清除。(2)与治疗前相比,UK静注后PA和纤溶酶活性升高、PAI活性降低,纠治了AMI时纤溶系统的功能紊乱状况。但是,停止UK注射后即出现PAI“反弹”现象,PA和纤溶酶活性随之降低,说明溶栓早期存在反常的高凝状态。(3)PAI活性升高程度与左心室功能受损及AMI病情程度有一定关系。以上各点均提示,溶栓早期辅助的抗凝治疗尤为重要。 相似文献
20.
纤溶酶抗心绞痛作用与血浆纤维蛋白原及纤溶系统关系的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨纤溶酶抗心绞痛与血浆纤维蛋白原 (Fib)含量及纤溶系统的关系。方法 对 3 0例难治性不稳定型心绞痛患者 ,常规抗心绞痛治疗的基础上 ,加用纤溶酶 2 0 0U加入生理盐水 2 5 0ml中 ,缓慢静脉滴注 ,每天 1次 ,连用 10天观察疗效及治疗前后血浆Fib、D 二聚体 (D D)含量、纤溶酶原激活物 (t PA)、纤溶酶原激活物抑制物I(PAI I)及心电图变化。结果 总有效率86% ,血浆Fib含量及PAI I活性较治疗前明显降低 (P <0 .0 1) ,D D含量及t PA活性明显增高(P <0 .0 1) ,心电图NST及∑ST较治疗前明显改善 (P <0 .0 1)。结论 纤溶酶抗心绞痛通过降纤溶栓调节纤溶系统来完成 相似文献