肾性高血压大鼠肥大心肌丝裂素活化蛋白激酶的表达

目的　探讨丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)在肾性高血压致心肌肥大中的作用。方法　制作肾性高血压大鼠动物模型为实验组 ,观察术后第 4周、8周动脉血压、心肌肥大指数及心肌组织MAPK表达的改变 ,并与对照组进行比较。结果　实验组大鼠术后第 4周、8周动脉血压持续升高、心肌肥大逐渐加重 ,第 4周、8周心肌MAPK表达分别显著高于对照组 (P<0 .0 5和P <0 .0 1)。结论　MAPK表达增强可能是肾性高血压时各种细胞外刺激因素介导心肌肥大发生的重要途径     

肥大心肌磷脂酶C的活性变化及卡托普利对其影响

目的 :探讨肾性高血压所致肥大心肌组织磷脂酶C(PLC)活性改变在心肌肥大发生发展中的作用。方法 :制作两肾一夹 (two kindneyoneclip ,2KIC)高血压动物模型 ,以未进行两肾一夹者为假手术组。观察术后 1周、2周、4周和 8周时动脉血压 ,心肌肥大指数 ,心肌ACE活性及PLC活性的变化 ;术后 4周给予卡托普利 (captopril) ,观察 8周时动物的动脉血压 ,心肌肥大指数 ,心肌ACE活性及PLC活性的变化。结果 :术后 2周开始发生高血压与心肌肥大 ,心肌ACE活性于术后 2周、4周、8周显著增高 ;PLC活性于术后 2周、4周、8周分别增高 6 4 6 5 % (P<0 0 5 )、81 5 3 % (P <0 0 5 )、97 2 2 % (P <0 0 1) ,术后 4周给予captopril ,至 8周动脉血压、心肌肥大指数、心肌ACE活性及PLC活性均回降至假手术组水平。结论 :肾性高血压所致肥大心肌组织磷脂酰肌醇特异性PLC活性升高 ,AngⅡ可能通过活化的PLC参与心肌肥大的发生过程     

高血压大鼠肥大心肌血小板衍生生长因子受体含量的变化

目的　观察高血压大鼠心肌组织血小板衍生生长因子 (PDGF) - β受体含量的变化。 方法　以二肾一夹 (2K1C)高血压大鼠动物模型为实验组 ,观察术后 4、8周动脉血压、心肌肥大指数及心肌组织PDGF - β受体含量的变化 ,并与对照组进行比较。 结果　实验组大鼠术后 4周、8周动脉血压持续升高、心肌肥大逐渐加重 ,PDGF - β受体含量明显高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。 结论　PDGF - β受体上调可能参与肾血管性高血压促心肌肥大的病理生理机制。     

卡托普利对大鼠心肌组织丝裂素活化蛋白激酶表达的影响

目的　探讨卡托普利对肾性高血压大鼠心肌组织丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)表达的影响。方法　复制二肾一夹高血压动物模型作为实验组 ,术后 4周开始给予卡托普利者作为治疗组 ,以未进行二肾一夹者为对照组。术后 8周测定动脉血压、心肌肥大指数及心肌组织MAPK的表达。结果　与对照组相比 ,实验组动脉血压及心肌肥大指数显著升高 ,MAPK表达显著增强 (P <0 .0 1) ;卡托普利显著降低心肌MAPK的表达。结论　心肌MAPK表达增强可能是血管紧张素II介导的心肌肥大信号转导通路中的重要环节。     

卡托普利对肾性高血压大鼠肥大心肌内皮素的影响

目的 :观察卡托普利对肾性高血压大鼠肥大心肌内皮素 (ET)的影响 ,探讨心肌肥大的发生机制。方法 :制作肾性高血压动物模型 ,以左心室与体重之比为心肌肥大指数、放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与ET的变化。结果 :肾动脉狭窄术后 8周 ,心肌肥大指数显著升高 ,心肌AngⅡ与ET均显著升高 ,卡托普利使心肌肥大指数 ,心肌AngⅡ与ET水平显著下降。结论 :AngⅡ可能通过诱导ET分泌增加参与肾性高血压所致心肌肥大的发生     

Pyk2在Goldblatt鼠左心室肥大心肌中的变化

目的以两肾一夹肾性高血压大鼠为模型,研究肥大心肌中富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶（Pyk2）介导的细胞信号转导的变化及其意义。方法制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型,分别于术后第1、4、8和12周测定尾动脉血压和心肌肥大指数,免疫组织化学法检测肥大心肌组织中Pyk2及其磷酸化表达。结果大鼠肾动脉狭窄术后4周心肌肥大已发生,8周至12周心肌肥大进一步加重;术后4、8、12周大鼠心肌组织Pyk2活性逐渐增加,心肌Pyk2活性与心肌肥大程度呈显著正相关。结论随肾动脉狭窄时间的延长,Pyk2活性逐渐增加是导致心肌肥大加剧的重要原因;Pyk2非受体酪氨酸激酶介导的信号通路可能是心肌肥大的重要的信号通路。     

卡托普利对肾性高血压大鼠主动脉磷脂酶C活性的影响

目的　观察肾性高血压主动脉磷脂酶 C(PL C)活性变化及卡托普利对其的影响。方法　制备二肾一夹高血压动物模型作为实验组 ,术后 4周开始给予卡托普利者作为治疗组 ,以未进行二肾一夹者为对照组。术后 4周测定动脉血压 ,8周时测定动脉血压与主动脉组织 PL C活性。结果　与对照组相比 ,实验组 8周大鼠动脉血压显著升高 (P<0 .0 1) ,主动脉组织 PL C活性明显增强 (P<0 .0 5) ;卡托普利显著降低动脉血压与主动脉 PL C的活性 (P<0 .0 5)。结论　肾性高血压主动脉 PL C活性升高 ,Ang 可能通过活化的 PL C参与高血压的发生和发展     

肾性高血压大鼠肥大心肌bFGF与丝裂素活化蛋白激酶的表达及氯沙坦对其影响

目的:观察肾性高血压大鼠肥大心肌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响以及氯沙坦逆转心肌肥大的作用。方法:制备二肾一夹高血压大鼠模型为实验组,采用氯沙坦作为治疗组,以未进行二肾一夹大鼠作为假手术组,观察3组大鼠术后8周心肌肥大指数、心肌血管紧张素含量、心肌组织bFGF与MAPK的表达。结果:与假手术组相比,实验组大鼠术后8周心肌肥大指数、心肌Ang水平明显增高(分别P<0.01,P<0.05);治疗组大鼠心肌肥大指数则无明显差异,心肌Ang仍保持在高水平。与假手术组相比,实验组心肌bFGF与MAPK表达显著增强(分别P<0.05),而氯沙坦可以显著抑制bFGF与MAPK表达。结论:bFGF、MAPK参与肾性高血压心肌肥大的发生机制,氯沙坦除了阻断Ang诱导的肥大信号转导外,还可能通过抑制bFGF诱导的细胞信号转导途径逆转心肌肥大。     

肾性高血压大鼠肥大心肌血管紧张素Ⅱ水平、碱性成纤维细胞生长因子和丝裂素活化蛋白激酶的表达

目的观察肾性高血压大鼠肥大心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)的表达。方法20只健康雄性SD大鼠随机分为2组,每组10只,实验组制备二肾一夹高血压大鼠模型,假手术组大鼠未进行二肾一夹,观察2组大鼠术后8周血压、心肌肥大指数、心肌AngⅡ含量、心肌组织bFGF与MAPK的表达。结果与假手术组比较,实验组大鼠术后8周血压、心肌肥大指数、心肌AngⅡ水平明显增高(P<0.01,P<0.05),心肌bFGF与MAPK表达显著增强(P<0.05)。结论bFGF、MAPK参与肾性高血压大鼠心肌肥大的发生机制。     

Pyk2介导的细胞信号转导在两肾一夹肾性高血压大鼠心肌肥大时的变化

目的以两肾一夹肾性高血压大鼠为模型，研究心肌中富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(Pyk2)介导的细胞信号转导的变化及其意义。方法①制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型(RHR)；②分别于术后第1、4、8和12周测动脉血压和心肌肥厚指数；③免疫印迹法检测心肌组织中Pyk2及其磷酸化表达。结果大鼠肾动脉狭窄术后4周心肌肥大已发生，8周至12周心肌肥大进一步加重；术后4周、8周、12周大鼠心肌组织Pyk2活性逐渐增加，心肌Pyk2活性与心肌肥大程度呈显著正相关。结论Pyk2及磷酸化在RHR心肌组织内表达增高，且与心肌肥厚同步，提示其参与心肌肥厚的发生及发展。     

一氧化氮在肾性高血压大鼠心肌肥厚中的作用

目的：研究一氧化氮在二肾一夹（２Ｋ１Ｃ）肾性高血压大鼠心肌肥厚中的作用。方法：建立２Ｋ１Ｃ肾性高血压大鼠模型。实验分为５组：假手术组,２Ｋ１Ｃ组,卡托普利组,ＮＡＭＥ组和精氨酸组。测定各组大鼠的平均动脉血压（ＭＡＰ,ｐａ）、左心室质量／体质量和左心室心肌的环鸟苷酸（ｃＧＭＰ）的质量摩尔浓度。结果：在２Ｋ１Ｃ组大鼠,手术后４周的ＭＡＰ显著升高,心肌肥厚和心肌ｃＧＭＰ质量摩尔浓度显著下降。卡托普利可防止２Ｋ１Ｃ组大鼠ＭＡＰ升高,左心室心肌肥厚和增加心肌的ｃＧＭＰ质量摩尔浓度。Ｌ精氨酸显著减轻２Ｋ１Ｃ大鼠的左心室心肌肥厚,但ＭＡＰ水平无改变,心肌的ｃＧＭＰ质量摩尔浓度显著升高。用一氧化氮合酶抑制剂ＬＮＡＭＥ处理２Ｋ１Ｃ大鼠,血压进一步升高,但不影响心肌肥厚和心肌ｃＧＭＰ质量摩尔浓度。结论：这些结果提示,肾素血管紧张素系统可能参与２Ｋ１Ｃ肾性高血压,左心室心肌产生的ＮＯ,可能通过依赖ｃＧＭＰ途径防止心肌肥厚     

大鼠肾血管性高血压心肌肥厚的产生和逆转

用改良脑银夹使左肾动脉缩窄及切除缺血肾的方法建立大鼠肾血管性高血压产生及逆转模型,观察结果表明,孔径0.30mm银夹缩窄左肾动脉造成动脉血压持续显著升高,高血压发生率82％。第8周左心室明显肥厚,肥厚程度与高血压水平正相关。切去左肾能迅速有效地控制高血压状态,8周后心肌肥厚显著消退,但尚未完全逆转到对照水平。     

缬沙坦对原发性高血压左室肥厚患者血浆内皮素的影响

目的探讨原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)患者血浆内皮素-1(ET-1)的变化及缬沙坦降压和逆转左室肥厚的机制.方法测定EH伴LVH(EH+LVH组,n=30)和不伴LVH(EH组,n=27)者缬沙坦治疗24周前后及健康对照组(n=30)的血压、左室质量指数(LMI)及血浆ET-1水平.结果治疗前EH+LVH组血压、LVMI和血浆ET-1水平均明显高于对照组;与EH组比较,血压差异无统计学意义,而LVMI及ET-1水平较高;LVMI与血浆ET-1浓度呈正相关(r=0.413,P＜0.05).缬沙坦治疗后EH及EH+LVH组患者血压、血浆ET-1水平均下降;EH+LVH组LVMI下降明显(P＜0.01),EH组未有变化(P＞0.05).结论ET-1可能参与了原发性高血压LVH的发生发展,缬沙坦降压及逆转LVH机制可能部分源于对ET-1的影响.