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相似文献
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1.
目的:探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿血清白细胞介素-2、白细胞介素-10、白细胞介素-18、γ-干扰素的水平及临床意义.方法:应用ELISA法测定40例ITP患儿和20例正常儿童血清IL-2、IL-10、IL-18、INF-γ含量.结果:ITP组患儿血清IL-2、IL-10、IL-18、INF-γ均高于正常儿...  相似文献   

2.
3.
ITP患者血小板特异性自身抗体的检测及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
周燕  钟周琳  申卫东 《广西医学》2010,32(6):708-709
目的检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)与非ITP患者血浆及血小板膜上糖蛋白特异性自身抗体,评价其应用价值。方法应用PAKAUTO试剂盒分别检测20例ITP和31例非ITP患者血小板特异性自身抗体。结果 ITP组血小板特异性自身抗体阳性率为55.0%,显著高于非ITP组的6.5%,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论血小板自身抗体检测在ITP的诊断中有较大的应用价值。  相似文献   

4.
目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)的细胞免疫状态及白细胞介素8(IL-8)和干扰素仪(IFN-α)在ITP免疫发病机制中的作用。方法应用酶联免疫吸附试验检测24例急性ITP患儿及15例正常儿童血清中IL-8和IFN-α水平。结果ITP患儿血清中IL-8和IFN-α水平均明显高于正常对照组(P〈0.01)。对ITP组IL-8和IFN-α水平作直线相关分析显示,二者呈显著正相关(r=0.514,P〈0.01)。结论ITP患儿存在细胞免疫功能紊乱,IL-8和IFN-α的过量分泌可能在ITP的发病机制中起一定的作用。  相似文献   

5.
李劲松 《医学综述》1999,5(10):438-439
<正>特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,其发病率为小儿群体的4/10万~8/10万。小儿病例多为急性型。急性ITP病例中7%~28%可转变为慢性型。ITP的发病机制目前尚未完全明确,但在血小板减少机制中免疫及相关病毒病因机制等方面的研究取得了可喜的成果,尤其在免疫方面其发生不仅与B细胞功能异常有关,可且与T淋巴细胞、自然杀伤细胞(NK)的表达及功能的改变均密切相关。  相似文献   

6.
免疫性血小板减少性紫癜(immune thrombocytopenic purpura, ITP)是一种免疫介导的获得性疾病,临床以广泛皮肤黏膜及内脏出血、血小板减少、骨髓巨核细胞发育成熟障碍、血小板生存时间缩短及抗血小板抗体出现等为特征。  相似文献   

7.
目的观察紫癜颗粒对特发性血小板减少性紫癜(ITP)模型小鼠外周血细胞因子IL-2、IL-6、IL-8的变化,以及细胞因子IL-2、IL-6、IL-8与ITP发病的关系.方法采用放免法测定IL-2、IL-6、IL-8.结果ITp模型小鼠外周血细胞因子IL-2、IL-6、IL-8均上升,与正常对照组有明显差异(P<0.05).结论紫癜颗粒对ITP模型小鼠外周血细胞因子具有明显的调节作用,提示细胞因子IL-2、IL-6、IL-8与ITP的发病、临床进展及预后有关.  相似文献   

8.
目的:探讨血清抗碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)自身抗体、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平检测在特发性血小板减少性紫癜(ITP)中的临床意义。方法:选取2019年1月—2020年1月我院收治的ITP患者62例设为病例组,另选健康查体者60例设为对照组。按发病的急慢性,将病例组分为急性ITP组和慢性ITP组,按照预后情况将病例组分为ITP预后良好组与预后不良组。比较病例组与对照组、急性ITP组与慢性ITP组、ITP预后良好组和预后不良组患者的血清抗bFGF自身抗体IgM、IgG水平和IL-6、TNF-α水平。用ROC曲线下面积分析血清抗bFGF自身抗体IgM、IgG水平联合检测对ITP预后的评估价值。结果:病例组血清抗bFGF IgG抗体、抗bFGF IgM抗体、IL-6、TNF-α水平高于对照组(P<0.05);急性ITP组的血清抗bFGF IgG抗体、抗bFGF IgM抗体、IL-6、TNF-α水平高于慢性ITP组(P<0.05);ITP预后良好组的血清抗bFGF自身抗体、IL-6、TNF-α水平低于预后不良组(P<0.05);血清抗bF...  相似文献   

9.
应用自动血细胞计数仪检测ITP患者脾动脉栓塞前后不同时期血小板的变化。结果栓塞后患者血小板计数(PLT)和平均血小板体积(MPV)的变化呈负相关,但PLT恢复正常后,MPV仍高于正常。提示脾动脉栓塞后血小板计数增高的机理不同于激素治疗。  相似文献   

10.
目的通过研究感染乙型肝炎病毒(HBV)的特发性血小板减少性紫癜(ITP漶者在抗HBV治疗前后血小板数量、乙型肝炎病毒、白介素~8(IL一8)、肿瘤坏死因子仪(TNF-α)、γ干扰素(IFN一γ)量的变化,探讨HBV感染在ITP致病机制中所起的作用。方法选取2009年1月~2010年12月在我院血液科住院的ITP患者80例,其中合并HBV感染的50例,随机分为A、B两组,每组25例,30例HBV阴性的ITP患者为C组。选取30名健康体检者为D组。B、C组患者给予常规ITP治疗,A组患者在常规ITP治疗的同时给予抗HBV治疗,D组不给予任何治疗。检测治疗前后患者血清中血小板总数、IL一8、TNF—α、IFN一7的变化。结果与C、D组比较,A组同一时间(30d、60d)TNF—α、IFN—γ水平明显升高(P〈0.05);与B组比较,A组同一时间(30d、60d)TNF—α、IFN一γ水平明显降低(P〈0.05),A组同一时间(30d、60d、90d)血小板计数明显增加(P〈0.05)。结论HBV感染可能是部分慢性ITP发病的病因,抗HBV治疗对于辅助治疗合并感染HBV的ITP效果较好,故抗病毒治疗可能成为非免疫抑制疗法治疗ITP的一种新选择。  相似文献   

11.
目的探讨原发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血清促血小板生成素(TPO)和白细胞介素-11(IL-11)水平以及它们与外周血小板计数(PLT)之间的关系.方法应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例ITP患者血清TPO水平和IL-11水平,同时用自动血细胞仪测定其PLT,人工记数骨髓涂片上巨核细胞数,以20例健康人为正常对照.结果ITP患者血清TPO较正常对照组略低,差异无显著性(P>0.05),IL-11水平较正常对照组高,差异有显著性(P<0.05).相关分析表明ITP患者血清TPO水平与血小板计数、巨核细胞数无相关性(P>0.05);ITP患者血清IL-11水平与血小板计数呈负相关(r=-0.559,P=0.001<0.05),血清IL-11水平与巨核细胞数无相关性(P>0.05).结论血清TPO及IL-11的检测对ITP有一定的辅助诊断意义,本实验结果也对探讨血小板生成的调节机制有参考价值.  相似文献   

12.
黄涛 《中国医疗前沿》2013,(15):59-59,43
目的探讨过敏性紫癜患儿血清IL-6、IL-8及TNF-α水平和免疫球蛋白的变化及临床意义。方法对48名HSP患儿按是否出现肾损害进行血清IL-6、IL-8及TNF-α水平和免疫球蛋白测量,并与健康对照进行比较。结果 HSP组患儿IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于正常对照(P〉0.05);HSP患儿与正常对照在IgA水平高于对照,IgG水平低于对照(P〈0.05);IgM水平两者差异无统计学意义(P〉0.05);出现肾损害患儿,IL-6、TNF-α高于无肾损害患儿(P〈0.05);IL-8肾损害患儿高于无肾损害患儿,但不具有统计学差异(P〉0.05);出现肾损害HSP患儿与未出现肾损害患儿相比,免疫球蛋白IgG、IgA和IgM均无区别(P〉0.05)。结论 HSP发病是由IL-6、IL-8、TNF-α等炎性细胞因子和免疫球蛋白等共同参与组成的,细胞因子和免疫球蛋白的测量可为临床诊断和治疗提供参考依据。  相似文献   

13.
免疫细胞化学法检测ITP病人血清血小板抗体   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:建立新的原发性血小板减少性紫癜(ITP)病人的血清学检测方法。方法:采用免疫细胞化学法、用巨核细胞-血小板系Dami细胞株进行涂片,利用Dami细胞膜上的表面标志物GpⅡb/Ⅲa、GpⅠb、vWF等作为抗原,检测ITP病人血清中的血小板自身抗体。结果:部分Dami细胞内可见红色沉淀颗粒,颗粒着色深浅不一,部分Dami细胞胞膜呈红色,ITP病人组红色沉淀颗粒明显多于正常人组和非ITP性血小板减少组。结论:本法可特异性检出ITP病人的血小板自身抗体。  相似文献   

14.
目的:探讨白细胞介素-18(IL-18)和肿瘤坏死因子-α与特发性血小板减少性紫癜(TIP)发病的关系,研究其在ITP发病中的作用及临床意义。方法:应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定32例ITP患儿和17例正常儿童血清IL-18、TNF-α含量。结果:TIP组血清IL-18、TNF-α含量均显著高于正常对照组(均P<0.05),IL-18含量与TNF-α呈显著性正相关(rs=0.539,P<0.05),与血小板数量呈显著性负相关(rs=-0.548,P<0.05)。结论:IL-18、TNF-α与TTP发病密切相关。  相似文献   

15.
大剂量丙种球蛋白联合强的松治疗难治性ITP疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
糖皮质激素、免疫抑制剂、脾切除是治疗免疫性血小板减少性紫癜(ITP)的常规治疗方法,但也有少数患者对这些治疗方法无效。过低的血小板往往引起各脏器出血(内脏、颅内及皮肤黏膜出血),也是引起ITP死亡的主要原因。自1998年以来我们采用大剂量静脉注射丙种球蛋白(IVIG)联合强的松治疗这类难治性血小板减少性紫癜(ITP)12例,取得较好疗效,报告如下。1临床资料1.1一般资料12例中,男3例,女9例,中位年龄31岁(5~48)岁。病程最短3月,最长84月,中位患病时间32个月。其中5例为急性ITP,7例为慢性ITP。全部病例均符合1986年首届中华血液学会全…  相似文献   

16.
目的 观察两种制备方法的紫癜方对特发性血小板减少性紫癜(ITP)模型小鼠血清细胞因子的影响.方法 采用免疫法建立ITP模型,设立正常组(C)、模型组(M)、醋酸泼尼松组(DC)、血美安组(X)、紫癜水提组(S)和紫癜工艺组(G),采用ELISA法检测各组小鼠血清中IL-11、TPO、和TGF-β1的含量.结果 M组、X组和S组小鼠血清IL-11和TGF-β1含量明显高于C组,DC组和G组小鼠血清TGF-β1含量明显高于C组;DC组、X组、S组和G组小鼠血清IL-11含量明显低于M组;G组小鼠血清TGF-β1含量明显高于M组;X组和S组小鼠血清TGF-β1含量较M组有下降趋势;G组小鼠血清IL-11含量明显低于S组,血清TGF-β1含量明显高于S组.M组小鼠血清TPO含量较C组有升高趋势,但无显著性差异;其它各组小鼠血清TPO含量比较,无显著性差异.结论 紫癜方治疗ITP的可能机制之一是通过改变血清中IL-11和TGF-β1的含量而发挥的,两种制备方法的紫癜方对血清细胞因子的影响有差异.  相似文献   

17.
目的研究免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者脾和正常脾巨噬细胞的差异表达基因。方法提取9例ITP患者及9例正常人脾巨噬细胞的总RNA,反转录制备含荧光分子Cy5标记的cDNA探针,与含有30968点cDNA的表达谱芯片杂交后扫描荧光强度,筛选出差异表达的基因并进行分析。结果基因芯片共筛选出1545个差异表达基因,其中上调基因718个,下调基因827个。差异表达基因涉及免疫反应、细胞黏附及受体调节、细胞信号转导、细胞骨架和运动代谢、细胞凋亡、酶调活性等方面。差异表达基因生物路径涉及Toll样受体信号通路,Fcγ受体介导吞噬通路,促分裂原活化蛋白激酶信号通路、细胞内吞通路等。结论基因芯片筛选ITP患者脾巨噬细胞的差异表达基因是有效的。差异表达基因可能为ITP发病机制的研究提供新证据和治疗靶标。  相似文献   

18.
目的 通过检测免疫性血小板减少症(ITP)患儿治疗前、后外周血白细胞介素(IL)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)与γ-干扰素(IFN-γ)水平的变化,探讨它们在儿童ITP发生、发展及糖皮质激素治疗中的作用.方法 选择2010年10月-2012年6月在宁夏医科大学总医院儿科住院治疗的ITP患儿50例,同期门诊体检的健康儿童50例作为正常对照组,于清晨空腹抽取外周血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定ITP患儿治疗前、后及50名正常对照者血清IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ水平,所有ITP患儿行骨髓细胞学检查巨核细胞数量.结果 50例ITP患儿治疗前血清IL-2、IL-6、TNF-α及IFN-γ水平明显高于治疗后及正常对照组(P <0.05、P<0.01);血清IL-4、IL-10水平明显低于治疗后及正常对照组(P<0.01).ITP患儿治疗后除IL-6外,其余各项指标均恢复至正常对照组的水平(P>0.05).结论 ITP患儿存在多种细胞因子的异常,经有效治疗后,多数细胞因子可恢复至正常.定期检测ITP患儿外周血中IL、TNF-α和IFN-γ水平的变化,可能有助于判断其病情变化、治疗效果及预后.  相似文献   

19.
免疫性血小板减少性紫癜(ITP)是指因血小板总数减少致凝血功能下降而引起牙龈和鼻出血、皮肤出血点等为特征的一类免疫综合症。我们应用EIA法检测147例ITP患者血小板相关抗体(PAIg),进行外周血血小板总数和用骨髓穿刺涂片染色法对巨核细胞进行计数分类。最后探讨其检测指标与ITP的诊断与疗效观察的关系。  相似文献   

20.
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