新藤黄酸体内外抗肿瘤作用研究

目的 初步探讨新藤黄酸的体内外抗肿瘤作用.方法 采用MTT方法观察新藤黄酸对多种肿瘤细胞的增殖抑制作用;采用4、8、16、32 mg/kg剂量新藤黄酸作用于人肿瘤裸小鼠(BALB/c-nude)模型,观察新藤黄酸的体内抗肿瘤作用.结果 MTT法显示新藤黄酸对培养的人肿瘤细胞(人结肠癌细胞HCT-8、人肝癌细胞Bel-7402、人胃癌细胞BGC-823、人非小细胞肺癌细胞A549、人卵巢癌细胞A2780)增殖有一定的抑制作用,作用72 h的IC50在1.75～3 μmol/L;8、16、32 mg/kg新藤黄酸iv给药,对人非小细胞肺癌A549细胞肿瘤移植的模型小鼠有一定的抑制肿瘤增长作用(P＜0.05).但4～16 mg/kg剂量的新藤黄酸iv给药,对人肝癌Bel-7402肿瘤模型的抑制生长作用不明显.结论 新藤黄酸能够抑制培养的肿瘤细胞生长;iv给药时对A549细胞肿瘤移植的模型小鼠肿瘤增殖有明显的抑制作用.     

灵芝三萜组分GLA体内外抗肿瘤作用的研究

目的评价灵芝三萜组分GLA的体内外抗肿瘤活性。方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法体外检测GLA对多种肿瘤细胞株的生长抑制作用;建立小鼠H22肝癌移植瘤模型,小鼠S180肉瘤移植瘤模型和人结肠癌Colon26裸小鼠移植瘤模型,评价GLA的体内抗肿瘤活性。结果 GLA对人肝癌细胞株SMMC-7721、人早幼粒白血病细胞株HL60和人Burkitt淋巴瘤细胞株CA46有较强抑制作用,IC50分别为为0.50,0.52,0.53 mg/mL,对人肝癌细胞株HepG2、人结肠癌细胞株SW480、人慢性粒细胞白血病细胞株K562和人胃癌细胞株SGC-7901也有一定的抑制作用,IC50分别为0.70,0.82,0.85 mg/mL和0.97 mg/mL,对人肺腺癌细胞株SP-CA-1和人恶性神经母细胞瘤株SH-SY5Y基本无抑制作用;体内实验表明,GLA在高剂量2 g/kg对小鼠H22肝癌细胞、小鼠S180肉瘤细胞及裸小鼠Colon26结肠癌细胞生长有一定抑制作用,其抑瘤率分别为65.6%,50.1%和46.5%。结论体内外试验均表明灵芝三萜组分GLA有较强的抗肿瘤作用。     

槲皮素-锌抗肿瘤作用及对HepG22的细胞凋亡诱导机制研究

[目的]观察槲皮素-锌配合物的体内外抗肿瘤作用及其机制。[方法]采用四氮唑盐(MTT)法观察槲皮素-锌配合物对人肝癌细胞HepG2的抑制率,并采用流式细胞术(FCM)观察分析癌细胞周期;通过建立荷瘤小鼠模型,观察槲皮素-锌配合物对S180荷瘤小鼠瘤重和H22小鼠生存时间的影响,观察其体内抗肿瘤作用。[结果]槲皮素-锌配合物可显著抑制HepG2的体外增殖,且抑制作用呈浓度依赖性,可使G0/G1期细胞增多,S期和G2/M期细胞减少。对S180小鼠的瘤体生长有显著的抑制作用,对H22小鼠的生存时间有显著的延长作用。[结论]槲皮素-锌配合物在体内、外均能有效抑制肿瘤细胞的增殖,并诱导HepG2肿瘤细胞的凋亡。     

黄芪总皂苷抗肝癌活性的研究

目的 研究黄芪总皂苷的体内外抗肝癌细胞活性.方法 以人肝癌细胞株HepG2为模型,采用cellcounting kit-8(CCK-8)试剂盒检测黄芪总皂苷的体外抗肿瘤活性;以小鼠肝癌H22为移植性肿瘤模型,检测黄芪总皂苷的体内抗肿瘤活性.结果 在50、100mg/L时黄芪总皂苷对人肝癌细胞株HepG2增殖无明显抑制作用;在50、100mg/kg时,黄芪总皂苷对小鼠肝癌H22的抑瘤率分别为37.98％和46.63％.结论 黄芪总皂苷无明显体外抗人肝癌细胞活性,但体内抗人肝癌细胞活性较强.     

参麦注射液的抗肿瘤作用研究

目的 研究参麦注射液体内外抗肿瘤作用。方法 以小鼠肉瘤S180、肝癌H22、Lewis肺癌实体瘤模型考察参麦注射液的体内抑瘤作用;通过MTT法考察参麦注射液体外对人宫颈癌HeLa细胞和人肝癌HepG 2细胞的增殖抑制作用。结果 参麦注射液在体内对小鼠肉瘤S180、肝癌H22、Lewis肺癌均有显著的抑制作用,且呈剂量相关性,中、高剂量抑瘤率可达35%以上;体外对人宫颈癌HeLa细胞和人肝癌HepG 2细胞亦有增殖抑制作用,且呈浓度–时间相关性,48 h的IC50值分别为0.36、0.72 g /mL,72 h的IC50值分别为0.21、0.29 g /mL。结论 参麦注射液体内外均有显著的抗肿瘤活性。     

人纤维蛋白溶酶原kringle5(K5)抑制小鼠肝癌的血管生成和肿瘤生长

[目的]体内、体外实验观察人纤维蛋白溶酶原kringle5(K5)对肝癌血管生成和肿瘤生长的影响.[方法]大肠杆菌中表达,组氨酸结合柱亲和层析、纯化获得K5蛋白,SDS-PAGE和Western blot方法鉴定K5蛋白的表达;MTT法分析K5对牛视网膜毛细血管内皮细胞(BRCEC)和肝癌细胞株Bel-7402、HepG2增殖的影响;建立皮下种植肝癌鼠模型,瘤内注射K5,检测抑瘤率及肝癌组织微血管密度(MVD).[结果]SDS-PAGE及Western blot鉴定获得K5纯化蛋白;K5特异性地抑制BRCEC的增殖,IC50=160 nmol/L,而对肝癌细胞株Bel-7402、HepG2的增殖无抑制作用;K5显著抑制小鼠肝癌生长,治疗组肝癌组织MVD明显低于对照组.[结论]K5抑制移植性小鼠肝癌血管生成和肿瘤生长,特异性抑制血管内皮细胞的增殖可能是K5抑制肝癌血管生成的主要机制.K5具有治疗肝癌的潜在临床价值.     

人纤维蛋白溶酶原kringle5（K5）抑制小鼠肝癌的血管生成和肿瘤生长

【目的】体内、体外实验观察人纤维蛋白溶酶原kringle5(K5)对肝癌血管生成和肿瘤生长的影响。【方法】大肠杆菌中表达，组氨酸结合柱亲和层析、纯化获得K5蛋白，SDS—PAGE和Western blot方法鉴定K5蛋白的表达：MTT法分析K5对牛视网膜毛细血管内皮细胞(BRCEC)和肝癌细胞株Bel-7402、HepG2增殖的影响；建立皮下种植肝癌鼠模型，瘤内注射K5，检测抑瘤率及肝癌组织微血管密度(MVD)。【结果】SDS-PAGE及Western blot鉴定获得K5纯化蛋白；K5特异性地抑制BRCEC的增殖，IC50=160nmol／L，而对肝癌细胞株Bel-7402、HepG2的增殖无抑制作用：K5显著抑制小鼠肝癌生长，治疗组肝癌组织MVD明显低于对照组。【结论】K5抑制移植性小鼠肝癌血管生成和肿瘤生长，特异性抑制血管内皮细胞的增殖可能是K5抑制肝癌血管生成的主要机制。K5具有治疗肝癌的潜在临床价值。     

咖啡酸锗抗肝癌作用及其机制的实验研究

目的:探讨咖啡酸锗对H22肝癌小鼠的体内抗肿瘤作用及其诱导细胞凋亡的机制。方法:采用H22肝癌小鼠模型观察咖啡酸锗的体内抗肿瘤作用,透射电镜观察肿瘤细胞超微结构改变,免疫组化方法检测肿瘤组织中bax、bcl-2蛋白表达。结果:咖啡酸锗对小鼠H22移植瘤的生长具有明显抑制作用,高、中浓度组抑瘤率分别为57.0%、40.4%(P<0.01),电镜下可见典型的细胞凋亡形态特征。咖啡酸锗处理后肿瘤组织中bax蛋白表达明显增强,bcl-2表达降低(P<0.05)。结论:咖啡酸锗对H22肝癌小鼠具有明显的体内抗肿瘤作用,同时能够促进肿瘤组织中bax蛋白表达,抑制bcl-2蛋白表达,从而诱导肿瘤细胞凋亡。     

苦参碱对小鼠H22细胞抗肿瘤作用的实验研究

目的:观察苦参碱在体内和体外的抗肿瘤作用.方法:MTT法检测苦参碱对小鼠腹水瘤细胞H22的体外杀伤作用;Annexin V-FITC/PI双标记法检测苦参碱对体外培养的H22细胞的诱导凋亡作用;在BALB/C小鼠H22移植瘤模型上观察苦参碱的体内抑瘤活性,透射电镜观察苦参碱治疗后荷瘤小鼠肝癌细胞的超微结构改变;免疫组化法检测荷瘤小鼠肝癌组织中Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:苦参碱在体外能够明显抑制H22细胞的生长和增殖,并可诱导细胞凋亡;对小鼠肿瘤生长也有明显抑制作用,高、低浓度组抑瘤率分别为60.71%和62.53%;用药组小鼠肿瘤组织中,电镜下可见较为典型的细胞凋亡的形态学改变;肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达增强,与荷瘤对照组相比有显著性差异(P＜0.01).结论:苦参碱在体内外对H22肿瘤细胞生长均有抑制作用,同时可促进肿瘤细胞表达Bax蛋白,抑制Bcl-2表达,诱导肿瘤细胞凋亡.     

干扰素-α对人肝癌细胞的抑制作用的研究

目的研究人干扰素-α对人肝癌细胞系BEL-7402增殖及转移的抑制作用，探讨其抗肿瘤作用的机制。方法常规培养的人肝癌细胞株BEL-7402细胞加入人干扰素-α共同孵育，作用24h后，以MTr法检测干扰素-α对肿瘤细胞增殖的影响；Boyden小室法检测肝癌细胞侵袭能力的变化。体内实验中以BEL-7402细胞10^6个皮下接种于BALB／C裸鼠，肉眼可见成瘤后以干扰素-α隔天瘤旁皮下注射，观察小鼠的一般状态并测量肿瘤体积的变化；小鼠处死后，HE染色检测肿瘤细胞向附近淋巴结及其它脏器的转移情况，免疫组化法检测肿瘤细胞增殖核抗原的表达：Tunel法检测肿瘤细胞的凋亡。结果人干扰素-α可以明显抑制体外BEL-7402细胞的增殖（抑制率为20．2％）；干扰素-α作用后在Boyden小室穿膜的肿瘤细胞数明显减少；干扰素-α治疗组荷瘤小鼠肿瘤体积明显小于对照组；所有小鼠都有近侧腋窝淋巴结的肿瘤转移，未见有其它脏器的转移；干扰素-α组裸鼠生长肿瘤细胞增殖核抗原的表达明显下降，凋亡明显增加。结论干扰素-α可以直接抑制体内、外肝癌细胞株BEL-7402的增殖，对BEL-7402细胞的侵袭有明显的抑制作用；可以抑制裸鼠移植肿瘤细胞增殖核抗原的表达并诱导细胞凋亡；但对BEL-7402细胞局部淋巴结转移无抑制作用。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …