壳聚糖联合中药复方制剂对实验性脂肪肝大鼠作用的研究

目的:研究壳聚糖加中药复方制剂的降肝脂作用及其机制。方法:用小剂量CCl_4在大鼠后肢行皮下注射,并喂高脂饲料复制大鼠脂肪肝动物模型。给予壳聚糖加中药复方制剂治疗,以东宝肝泰为对照,观察肝内脂质蓄积情况及组织形态学变化,同时测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、内毒素(ET)和肿瘤坏死因子(TNFα)含量。结果:壳聚糖加中药复方制剂能显著降低实验性脂肪肝大鼠肝脏甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平;降低血清ALT、ET、TNFα含量;缩小肝脏的脂变面积,与模型组相比,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:壳聚糖加中药复方制剂具有较好的降肝脂效应,其作用机制可能与其降低血浆内毒素水平继而减轻TNFα对肝脏的损害有关。     

枳黄方对急性酒精性肝病大鼠TNF-α和内毒素的影响

目的：通过观察枳黄方对大鼠急性酒精性肝损伤肝组织TNF—α的变化及其血浆内毒素水平的改变，验证此方对大鼠急性酒精性肝病的防治作用。方法：将75只Wistar大鼠随机分为枳黄方组、模型组及正常组，采用免疫组化法测量肝组织内TNF—α值，用生化法检测血浆内毒素水平。结果：枳黄方组大鼠血浆内毒素水平高于正常组（P〈0．05），但显著低于模型组（P〈0．01），肝组织TNF-α和血清ALT水平高于正常组（P〈0．01），但显著低于模型组（P〈0.01）。并且血浆内毒素水平与肝组织TNF—α活性变化呈正相关（r=0．993，P〈0．01）。结论：枳黄方合剂可显著降低急性酒精性肝病大鼠血液中内毒素水平及肝脏中TNF-α水平，对大鼠急性酒精性肝病有较好治疗作用。     

大麻素受体1在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的作用

目的动态观察内源性大麻素受体l（CB1）在大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）中的表达,初步探讨CB1在NAFLD发病中的作用。方法雄性SD大鼠48只,随机分3组：对照组（普通饲料）、模型组（高糖高脂饲料）、干预组（高糖高脂饲料＋利莫那班）,分别于实验第4、8周末每组各取8只处死,测体重、计算肝指数,检测血清ALT、AST、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）;ELISA法检测血清瘦素（Leptin）、肿瘤坏死因子（TNF）α含量,肝组织HE染色,观察其病理形态变化,免疫组化染色法观察NAFLD不同阶段肝组织CB1表达。采用单因素方差分析对各组间进行比较,组间两两比较采用SNK-q检验,组内比较采用两独立样本t检验,两指标间的相关性采用Pearson直线相关分析法。结果 （1）模型组大鼠血清ALT、AST、TC、TG、Leptin及TNFα水平均较对照组及利莫那班组高（P〈0.05）;（2）肝组织学改变：模型组第4周呈单纯性脂肪肝改变,第8周呈弥漫性肝脂肪变伴炎细胞浸润,干预组较同期模型组肝病变减轻;（3）肝脏CB1免疫组织化学检测：对照组表达阴性;模型组和干预组表达呈阳性。通过积分光密度值比较,模型组高于同期干预组（P〈0.05）。结论 CB1在NAFLD患者中表达增强,并可能与TNFα和Leptin共同作用促进NAFLD进展。     

非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏肝细胞核因子-4α的表达

目的:探讨高脂饮食所致大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)肝细胞核因子4α(HNF-4α)mRNA的表达及在NAFLD发病机制中的作用.方法:24只Wistar大鼠随机分为模型组和对照组(各12只),通过高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,并在造模第8、12周末分批处死大鼠,同期设正常饮食组作为对照组.检测大鼠血清甘油三酯(TG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙氨酸转氨酶(ALT)及内毒素(ET)等指标,测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(IRI);采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测肝脏HNF-4α mRNA的表达;取肝标本做HE染色,观察其病理变化.结果:模型组大鼠肝脏HNF-4α mRNA表达量于第8周时开始降低,与同期对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);同时血清TNF-α、IRI及ET与同期对照组相比明显升高(P<0.05),HNF-4α与TNF-α、IRI、ALT、TG及ET均呈负相关(P<0.05).结论:胰岛素抵抗(IR)可能是NAFLD发生、发展的基础,NAFLD大鼠肝脏HNF-4α可能通过一定机制参与了IR及炎症反应,进而影响了NAFLD的发生、发展.     

基于权重配方法的降脂颗粒治疗非酒精性脂肪性肝病组分配伍优化研究

目的：依据权重配方法结合治疗非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）的药效,筛选降脂颗粒组分配比最优方案。方法：降脂颗粒中5味药的提取物,按权重配方设计表U6（35）配制成3水平5味药共6个配伍组（A、B、C、D、E、F）。雄性Wistar大鼠,随机分为空白组（K）、模型组（M）、降脂颗粒6个配伍组（A～F）和辛伐他汀组（S）。K组给予普通饲料,其余予高脂饲料。造模同时A～F和S组给予相应药物灌胃,K、M组予生理盐水,持续6周。收集各组大鼠肝组织和血清,检测血清ALT、AST、HDL、LDL和肝组织甘油三酯（TG）含量,分析肝脏组织病理学变化。结果：M组大鼠肝细胞明显脂肪变性,A～F组与S组大鼠肝组织均有不同程度改善,且A～F组优于S组。相对于K组,M组大鼠ALT、AST升高;A～F组与M组相比ALT、AST水平下调,D、E组下调趋势明显,S组无改善。M组大鼠LDL升高,C、E组LDL水平显著降低。M组大鼠肝组织TG显著升高,A～E和S组TG均显著下调,其中A、C、E组优于S组,E组作用最明显。结论：降脂颗粒各组分配伍组对大鼠NAFLD模型均有疗效,其中优选出E组疗效最显著,可作为研发治疗NAFLD疗效更优的中成药的基础。     

葛花醒酒养胃颗粒对酒精性肝病内毒素损伤的防治作用

目的探讨葛花醒酒养胃颗粒对酒精性肝病(ALD)内毒素损伤的防治作用.方法Wistar大鼠48只随机分为正常组、模型组、葛花醒酒养胃颗粒治疗组(简称治疗组)和肝泰乐对照组(简称对照组).实验采用梯度酒精定量灌胃法制备酒精性肝病大鼠模型,造模同时治疗组予葛花醒酒养胃颗粒汤150mg·kg-1·d-1,分2次灌胃,对照组予肝泰乐水38mg·kg-1·d-1,分2次灌胃,正常组予同容积生理盐水,每日灌胃2次,连续灌胃8周后采血,检测大鼠血浆内毒素(LPS)、血清酶(ALT、AST、GGT)、血脂(Tch、TG)及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,同时用RT-PCR法测定肝组织中脂多糖结合蛋白(LBP)和脂多糖受体CD14mRNA的表达.结果模型组大鼠血浆内毒素和血清TNF-α水平明显高于对照组(P＜0.05),肝组织中LBP和CD14mRNA的表达明显高于对照组(P＜0.05);同时血清ALT、AST、GGT、TG明显升高(P＜0.05);治疗组血浆内毒素和血清TNF-α水平明显低于模型组(P＜0.05),LBP和CD14mRNA的表达明显低于对照组(P＜0.05),血清ALT、AST、GGT、TG水平明显降低(P＜0.05).结论葛花醒酒养胃颗粒对大鼠酒精性肝损伤有较好的防治作用.     

慢性肝病患者血浆内皮素、内毒素及肿瘤坏死因子水平的研究

目的探讨慢性肝炎、肝硬变患者血浆内皮素（ET），内毒素（ETM）及肿瘤坏死因子（TNF-α）的变化及致病机制，以及它们之间相互关系．方法正常人20例，慢性肝炎20例，肝硬变48例．采用特异性放免分析法测定血浆ET和TNF－α含量．用基质显色法鲎试验定量检测血浆ETM含量．结果①肝硬变组血浆ET，ETM，TNF－α水平明显高于正常人和慢性肝炎组（P＜0．01）．②肝硬变合并肝肾综合征和食管静脉曲张者血浆ET水平高于腹水和不伴腹水者（P＜0．01）．③ET水平的增高与ETM，TNF－α水平呈显著相关性（r=0．614，P＜0．01）．结论ET参与肝硬变发病，与门脉高压形成密切相关，ET的生物学效应与ETM，TNF－α密切相关．     

非酒精性脂肪性肝炎大鼠小肠黏膜结构变化的研究

目的:探讨非酒精性脂肪性肝炎形成阶段肠黏膜屏障的损伤情况.方法:24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(普通饮食)和模型组(高脂饮食),各组12只.8周、12周处死大鼠后称量体重、肝重,并计算肝指数,检测血清甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及门静脉、腹主动脉血中内毒素(ET)水平;取小肠组织经透射电镜观察其超微结构的改变;取肝标本做HE染色,观察其病理变化.结果:8周、12周模型组大鼠肝指数与同期对照组相比差异有显著性意义(P＜0.01);8周模型组大鼠TG、ALT与同期对照组比较呈升高趋势,12周差异有统计学意义(P＜0.05);8周、12周模型组大鼠血清TNF-α水平与同期对照组比较明显升高(P＜0.05);8周、12周模型组大鼠门静脉ET水平较对照组明显上升(P＜0.05);腹主动脉血ET与同期门静脉ET比较,差异有显著性意义(P＜0.05);8周、12周观察模型组大鼠小肠组织病理学变化,发现肠上皮细胞变性、坏死、脱落,并有炎细胞浸润;透射电镜显示肠上皮连接增宽,绒毛稀疏、缺如,固有层水肿.结论:非酒精性脂肪性肝炎发生时伴有肠源性内毒素血症(IETM)的形成,IETM可促使炎症因子TNF-α释放增加,加重肝脏损害,IETM的形成与肠黏膜屏障受损有关.     

髓系细胞触发受体-1在非酒精性脂肪性肝炎中的作用

目的：研究探讨肝脏髓系细胞触发受体-1（triggering receptor expressed on myeloid cells-1,TREM-1）在非酒精性脂肪性肝炎发生发展中的作用。方法：雄性SD大鼠24只,自由饮食,自然光照,环境温度17～23℃,适应性饲养1周后随机分成两组：对照组（普通饲料喂养＋腹腔注射生理盐水）,模型组（高脂饮食＋腹腔注射氧四环素）,造模4周、8周时分批处死,按照实验要求采集腹主动脉血并检测血浆中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）和门静脉血浆内毒素（ET）水平;取肝标本做HE染色,并用ELISA方法检测肝脏TREM-1的表达量。结果：与同期对照组相比,4周时模型组TNF-α、ALT、AST、ET明显升高（P〈0.05）;与对照组比较8周时模型组大鼠IL-6明显升高（P〈0.05）;4周起模型组大鼠IL-10开始降低（P〈0.05）;ELISA结果显示4周、8周模型组TREM-1的表达量与同期对照组相比差异均有显著性意义（P〈0.05）;直线相关分析结果：TREM-1与TNF-α、ET、IL-6均呈正相关,与IL-10呈负相关（P〈0.01）。结论：TREM-1通过与肠源性内毒素血症（IETM）的相互作用在非酒精性脂肪性肝炎的发生与发展中起有重要作用。     

杞蓟制剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织TNF-α蛋白表达的影响

目的：观察杞蓟制剂对大鼠非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）肝组织肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor，TNF-α）蛋白表达的影响，探讨其作用机制。方法：采用高脂饮食复制大鼠NASH模型。实验分正常对照组、模型组、杞蓟制剂组、复方蛋氨酸胆碱片对照组。观察动物一般情况。计算肝指数、肝组织细胞脂肪变性、炎症活动程度，测定血清丙氨酸转氨醇（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCH）等指标。结果：与模型组相比，杞蓟制剂预防给药明显改善NASH大鼠肝指数、肝组织脂肪变程度、炎症活动程度及血清ALT、AST、TG、TCH等指标（P〈0．01或P〈0．05），同时明显降低肝组织TNF-α蛋白表达（P〈0．05），优于复方蛋氨酸胆碱片对照组（P〈0．05）。结论：杞蓟制剂抑制TNF-α蛋白在肝组织表迭是其防治NASH的重要机制。     

普罗布考对大鼠非酒精性脂肪性肝病的预防及机制研究

目的 观察普罗布考对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的预防作用．并探讨其可能作用机理。方法 24只雄性sD大鼠随机分3组：正常对照组、NAFLD对照组、普罗布考干预组。以高脂饲料饲养诱发脂肪肝大鼠模型。18周末，处死所有动物，检测血脂、肝功能、肝脂质含量、氧化还原指标、肝组织病理学等。结果与NAFLD对照组比较，普罗布考干预组TC（2．98±0．90）mmol／L vs（4．45±1．15）mmol／L，ALT（78．25±18．47）U／L vs（110．2±36．33）U／L及肝组织TG含量（2．61±0．20）mmol／L vs（2．93±0．36）mmol／L均显著下降（P均〈0．05），其肝脂肪变性及炎症程度亦显著减轻（P均〈0．05）。结论 普罗布考可对高脂饲料饲养诱发的大鼠NAFLD产生保护作用；其保护作用与提高机体抗氧化能力．减轻组织氧化应激损害有关。     

降脂益肝汤治疗非酒精性脂肪性肝炎临床观察

目的：观察降脂益肝汤治疗非酒精性脂肪性肝炎的临床疗效,探讨肝脾同调、化痰祛瘀疗法的作用。方法：将100例NASH患者随机分为治疗组50例和对照组50例。治疗组患者服用以肝脾同调、痰瘀并治法而选用的降脂益肝汤,1剂/d;对照组患者口服水飞蓟宾葡甲胺片,100mg/次,3次/d。两组疗程均为3个月。治疗前后分别检测两组患者血清丙氨酸氨基转移酶（ ALT）、总胆红素（ TBil）、总胆固醇（ TC）、甘油三酯（ TG）,并行肝脏B超检查。结果：治疗组和对照组总有效率分别为94.00％和74.00％,治疗组总有效率明显优于对照组（ P＜0.05）。治疗组患者治疗后ALT、 TBil、 TC、 TG较治疗前明显降低（P＜0.05）;对照组患者治疗后ALT、 TC、 TG较治疗前降低明显（P＜0.05）,而TBil治疗前后差异无统计学意义（P＞0.05）;两组间治疗后4项指标比较,治疗组降低更加明显,差异均有显著性意义（ P＜0.05）。结论：肝脾同调、痰瘀并治法治疗NASH可明显改善患者的肝功能、血脂水平,临床疗效肯定。     

培菲康治疗非酒精性脂肪性肝病的临床观察

目的评价双歧二三联活菌（培菲康）制剂结合基础治疗在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）中的作用。方法正常健康人30例为正常对照组;选择临床诊断非酒精性脂肪性肝病64例,随机分为易善复治疗组和易善复加培菲康治疗组。易善复治疗组32例,口服易善复456mg,3次／d;易善复加培菲康治疗组32例,口服易善复456mg及双歧三联活（培菲康）80mg,3次／d,两组均结合低热量饮食、运动等基础治疗,共4周。治疗前、后分别测定肝功能、肿瘤坏死因子（TNF—α）、胰岛素抵抗（IR）、脂联素（APN）等。结果治疗前,易善复治疗组和易善复加培菲康治疗组TNF—α、IR、ALT均高于正常对照组,APN与之相反。治疗后,两治疗组丙氨酸转氨酶（ALT）、IR、TNF—α比治疗前降低,有显著差异（P〈0．05）,APN显著升高。治疗后易善复加培菲康治疗组较易善复治疗组有显著差异（P〈0．05）。两组均无严重不良反应发生。结论双歧三联活菌（培菲康）制剂可减少NAFLD患者TNF-α、IR,降低肠源性内毒素血症,改善APN、肝功能,不良反应甚微,可作为NAFLD的药物治疗选择。     

非酒精性脂肪肝与高血压病发病的关系及可能机制探讨

目的：探讨非酒精性脂肪肝（NAFLD）与高血压病发病的关系和可能机制。方法：入选NAFLD的患者125例（NAFLD组）;体检正常者105例（正常对照组）。NAFLD组按血清谷丙转氨酶（ALT）水平分为两个亚组：A组（ALT≥40IU／L）60例;B组（ALT〈40IU／L）65例。测定各组空腹血糖（FBG）、血尿酸（SUA）、血脂、C反应蛋白（CRP）、血清ALT水平,检测颈动脉内膜中层厚度（IMT）。结果：①与正常对照组比较,NAFLD组高血压病发病率、血清FBG、UA、CRP、TC、TG、LDL—c水平明显升高,IMT明显增加,HDL—c水平明显降低（P均〈0．05）;与B组相比,A组SUA[（360．2±118．3）umol／L比（420．8±111．3）umol／L]水平明显升高、IMT[（0．76±0．03）mm比（1．29±0．06）mm]明显增加（P均〈0．05）;②Pearson相关分析显示,患者ALT水平与血压（收缩压及舒张压）呈正相关（r=0．419、0．381,P〈0．05）。结论：①非酒精性脂肪肝与高血压发病有关;其血谷丙转氨酶水平升高可能是促使高血压病发生的机制之一。     

一贯煎对四氯化碳诱导大鼠脂肪肝的干预作用研究

目的：观察一贯煎对四氯化碳（CCl4）诱导大鼠脂肪肝的干预作用。方法：雌性Wistar大鼠37只。随机分为正常组（9只）、CCl4模型组（14只）、一贯煎组（14只）。模型组和一贯煎组大鼠按0．3ml／100g的剂量每周2次皮下注射50％CCl4橄榄油溶液,共9次,正常组大鼠注射相应体积的橄榄油。一贯煎组大鼠造模同时灌胃一贯煎药液,1次／d,正常组和模型组大鼠灌胃同体积蒸馏水。首次造模48h后,眼球后静脉丛取血,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平。至造模结束后,3％戊巴比妥麻醉,腹主动脉采血,留取血清和肝组织样本。全自动生化仪检测血清ALT、AST、总胆红素（TBil）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）变化;试剂盒检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）、甘油三酯（TG）含量;并观察各组大鼠肝脏组织病理变化情况和脂滴沉积情况。结果：首次造模48h后,模型组大鼠血清ALT和AST活性均较正常组明显升高（P〈0．01）,一贯煎干预后,大鼠血清ALT和AST水平均较模型组明显降低（P〈0．01）。造模结束后,与正常组比较．模型组大鼠血清ALT、AST、γ-GT活性和TBil含量均显著升高（P〈0．01）;大鼠肝组织HE染色可见肝细胞肿大,胞质松散,表现为大泡型脂肪变性,呈现局灶性,病灶间可见少量正常肝组织;油红0染色可见大量脂滴;大鼠肝组织SOD活性降低,MDA和TG含量增高（P〈0．05）。与模型组比较,一贯煎组大鼠血清ALT、AST、γ-GT活性明显降低（P〈0．05）,TBil含量有所减低（P〉0．05）;肝细胞坏死明显减轻,肝组织脂滴含量减少;肝组织SOD活性明显升高,MDA、TG含量降低（P〈0．05）。结论：一贯煎对大鼠CCl4急性肝损伤有防护作用,可改善CCl4诱导盼大鼠脂肪肝,其机制为降低脂质过氧化和炎症反应。     

枳黄方对急性酒精性肝损伤大鼠内毒素信号转导通路中白细胞分化抗原14的影响

[目的]探讨酒精性肝损伤时，枳黄方对内毒素信号通路中白细胞分化抗原14（CD14）表达的影响。[方法]将75只Wistar大鼠随机分为空白对照（正常）组、酒精攻击（模型）组、枳黄方（治疗）组，10d后，处死大鼠，取大鼠血清和肝脏测定丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST），苏木精-伊红染色观察肝脏病理变化，基质染色法测定血清内毒素，免疫组化法测定肝脏肿瘤坏死因子α（TNF-α），RT—PCR法测定肝组织CD14mRNA的变化。[结果]治疗组肝脏病理表现较模型组好，其血清内毒素、ALT、AST和肝组织TNF-α、CD14mRNA表达水平均高于正常组（P〈0．05，〈0．01，〈0．01，〈0．01，〈0．05），且均显著低于模型组（均P〈0．01）。[结论]枳黄方能显著降低内毒素信号转导通路上CD14基因水平的表达，减少肝组织TNF-α的表达，这可能是其对大鼠酒精性肝损伤有较明显保护作用的机制之一。     

D-半乳糖胺诱导肝衰竭肠源性内毒素血症模型最佳剂量选择

目的：以D-半乳糖胺（D-gal）不同剂量腹腔注射诱导建立肝衰竭肠源性内毒素血症（IETM）实验动物模型,研究符合肝衰竭IETM改变的最佳造模剂量。方法：将SD大鼠随机分为正常组和D-gal低、中、高、超剂量组,D-gal低、中、高、超剂量组分别以不同剂量D-gal腹腔注射建立肝衰竭IETM模型,正常组在腹腔注射等量生理盐水后24h全部处死,观察D-gal各组大鼠在造模后24h、48h死亡率、肝功能、血清内毒素、肝组织及结肠组织病理等变化。结果：D-gal各组大鼠死亡率、肝功能、血清内毒素、肝组织及结肠组织损伤均明显高于正常组（P〈0.01）,且随D-gal剂量的增加而加重。结论：1腹腔注射D-gal可诱导建立肝衰竭IETM模型;2D-gal 1.8g/kg腹腔注射诱导建立的IETM模型符合肝衰竭IETM相关改变且更易于观察药物对IETM的干预作用。     

丹泽降脂方防治大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的:研究丹泽降脂方对模型大鼠非酒精性脂肪肝的干预作用。方法:41只雄性W istar大鼠随机分成正常组、模型组和丹泽降脂方防治组、模型组和防治组给予高胆固醇高脂肪饮食喂养共8周以复制非酒精性脂肪肝模型,防治组同时给予丹泽降脂方灌胃。8周后处死大鼠收集标本,检测外周血ALT、AST、TB il、ALP、GGT活性,肝组织TG和血清TC含量,对肝脏组织进行HE染色、油红O染色。结果:丹泽降脂方能有效地减轻大鼠体重和肝重,明显减轻模型大鼠肝内脂肪沉积,改善肝细胞的脂肪性病理改变。结论:丹泽降脂方能够有效防治非酒精性脂肪肝的病理损伤。     

胆汁酸核受体FXR在非酒精性脂肪性肝病中的作用

背景:肝细胞内三酰甘油堆积和胰岛素抵抗是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的基本特征,贯穿NAFLD的整个病程。胆汁酸对食物性脂类的吸收和胆同醇代谢具有重要调控作用,亦是平衡糖脂代谢的重要信号分子,其主要通过法尼酯衍生物X受体(FXR)发挥作用。目的:评估FXR激动剂GW 4064对肝细胞内脂质堆积和三酰甘油含量的潜在作用,同时探讨FXR在NAFLD患者肝组织中的表达情况。方法:以软脂酸和油酸(2:1)混合液处理人张氏肝细胞株,建立肝细胞脂肪变性模型,干预组予FXR激活剂GW 4064(10μmol/L)处理。以油红染色测定细胞内脂质含量,并检测三酰甘油含量。以免疫组化法检测正常对照组和NAFLD患者肝组织中的FXR表达情况。结果:FXR激活剂GW 4064可明显减少脂肪变肝细胞中脂滴和三酰甘油含量。FXR在NAFLD患者肝组织中的表达率显著低于正常对照组(P0.01)。结论:FXR激动剂GW 4064可有效缓解肝细胞的脂肪变程度;FXR在NAFLD患者中的表达受抑制。FXR改善NAFLD的分子机制值得进一步研究。