灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后ET、TXA2和PGI2代谢的影响

目的观察灯盏花素对大鼠急性脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。方法选用Wistar大鼠制作Pulsinelli四血管阻断(4VO)脑缺血再灌注模型,以川芎嗪为对照,采用放射免疫法测定灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。结果灯盏花素能显著降低脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET(P<0.05)、TXB2含量(P<0.05,P<0.01),降低TXB2/6-Keto-PGF1α比值(P<0.01)。结论灯盏花素通过改变血管活性物质的含量从而对急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

心脑舒通胶囊对大鼠脑缺血再灌注后氧化损伤与细胞凋亡的影响

目的研究心脑舒通胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞的保护作用,并探讨其抗氧化作用。方法采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),24h后断头取脑,HE染色,光镜下观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,TUNEL法检测皮层区神经细胞凋亡程度,分光光度计检测患侧脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量。结果缺血再灌注模型组大鼠均出现明显的神经功能缺损症状,有明显缺血性形态学改变如细胞水肿等;皮层区凋亡细胞数增多,缺血侧脑组织的MDA增多、SOD活性降低,与假手术组比较均有显著性差异(P＜0.01)。心脑舒通胶囊能明显改善MCAO大鼠神经症状体征,减轻皮层区神经细胞水肿,降低细胞凋亡;并可显著提高SOD活性,降低MDA、LD、LDH的含量,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05～0.01)。结论心脑舒通胶囊有减轻缺血再灌注脑组织损伤程度、降低神经细胞凋亡的作用,其机制可能是通过调整氧化应激、提高自由基酶性清除能力,从而减轻脑损伤。     

大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆TXB2及6-Keto-PGF1α含量的影响

目的本实验旨在揭示大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠脑缺血再灌注模型,15只健康sD大鼠随机分为假手术组、模型组和川芎嗪组。观察川芎嗪治疗7天后血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组（P〈0.01）。经川芎嗪治疗后,血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α明显降低（P〈0.01）,与假手术组比较无统计学差异（P〉0.05）。结论川芎嗪能通过降低血浆TXB2及TXB2／6-Keto-PGF1α达到对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用。     

络泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察络泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制.方法:将大鼠随机分成六组:假手术组、模型组、络泰5 mg/kg组、50 mg/kg组、100 mg/kg组和阳性对照复方丹参注射液组,应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),观察缺血2 h再灌注24 h后络泰对大鼠行为、脑梗死面积、脑含水量的影响,用放免法测定血浆中TXB2(血栓素B2)和 6-Keto-PGF1α(6-酮-前列腺素F1α)的水平.结果:络泰50 mg/kg组、100 mg/kg组能明显改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗死范围、脑含水量.大鼠血浆的TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值较模型组明显降低(P<0.05),6-Keto-PGF1α含量显著增高(P<0.05).结论:络泰能通过降低血栓素A2(TXA2),升高PGI2,使TXA2/PGI2比值降低,达到对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.     

醒脑通脉胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织IL-1β、IL-6和IL-8的影响

目的:观察醒脑通脉胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用.方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞的局灶性脑缺血再灌注模型,各组于缺血再灌注一定时间后,测定大鼠脑组织内IL-1β、IL-6和IL-8的水平.结果:在脑缺血2h再灌注6h、脑缺血2h再灌注48h时,醒脑通脉胶囊(大剂量、小剂量)各组脑组织中IL-1β、IL-6和IL-8的水平及梗死面积明显低于相应模型组(P<0.05,P<0.01),且大剂量组优于尼莫地平组和小剂量组(P<0.05,P<0.01).结论:醒脑通脉胶囊可拮抗脑缺血再灌注损伤后的炎性细胞因子、减小梗死面积,因而减轻脑缺血再灌注引起的损伤.     

首乌降压胶囊对肾性高血压大鼠血浆前列腺素、血栓素水平的影响

目的探讨肾性高血压模型大鼠(RHR)血浆前列腺素(PGI2)、血栓素(TXA2)水平的变化及首乌降压胶囊的降压作用机制。方法采用二肾一夹(2K1C)法复制RHR模型,观察血浆6-Keto-PGF1α、TXB2水平。结果首乌降压胶囊高、低剂量组和卡托普剂组治疗后血压均明显低于模型组,有显著差异(P<0.001,P<0.05,P<0.001),说明首乌降压胶囊和卡托普利均有较好的降压效果;与模型组比较,首乌降压胶囊高、低剂量组均使RHR血浆6-Keto-PGF1α水平显著升高(P<0.01,P<0.05),而TXB2水平显著下降(P<0.01,P<0.05)。结论RHR高血压形成与血浆6-Keto-PGF1α水平下降、TXB2水平升高有关,首乌降压胶囊能有效降低血压,其降压机制可能与调整血浆PGI2、TXA2水平有关。     

牛磺酸后处理对大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌的保护作用

目的探讨牛磺酸后处理对大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌损伤的影响及可能机制。方法复制大鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤模型,将24只大鼠随机均分为三组,即对照组、缺血再灌组及牛磺酸组,采用生物化学方法和放射免疫法等测定各组动物血浆中血栓烷素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(125I-6-Keto-PGF1α)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、P-选择素(P-Selectin)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量;激光多普勒血流仪检测大鼠双下肢血流情况;观察光镜及电镜下骨骼肌的形态学改变。结果与对照组相比,大鼠LIR后血浆中XOD、ROS、MDA、sICAM-1、P-Selectin、水平升高,1256-Keto-PGF1α水平略有升高,但两组比较无显著性差异,并且TXB2/125I-6-Keto-PGF1α(T/P)比值明显升高,SOD活性降低,双下肢血流显著减少,光镜下可见骨骼肌纤维变形,横纹紊乱消失,间质水肿,肌间隙增宽,炎细胞浸润,血管充血出血明显,电镜下可见LIR组肌丝溶解断裂甚至消失,排列紊乱,Z线不齐或消失,肌原纤维间隙增宽,糖元颗粒减少或消失,线粒体肿胀扩张,部分肌膜消失,牛磺酸后处理组大鼠血浆SOD活性增加,XOD、ROS、MDA、sICAM-1、P-Selectin、TXB2水平下降,125I-6-Keto-PGF1α水平升高,二者比值升高,骨骼肌损伤性变化明显减轻,双下肢血流增加。结论牛磺酸后处理可减轻骨骼肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制氧化应激反应,改善微循环、增加血流量有关。     

复方蝶脉胶囊对瘀血动物模型大鼠血浆TXB_2、6-Keto-PGFlα的影响

采用皮下注射盐酸肾上腺素与冰水浴相结合的方法复制血瘀证动物模型,观察复方蝶脉胶囊对病理状态下大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的影响。结果表明:大鼠口服复方蝶脉胶囊后,对血瘀证的形成有抑制作用。复方蝶脉胶囊(3.00g/kg)与阿司匹林(0.30g/kg)显著降低血瘀证大鼠血浆TXB2水平(P<0.01,P<0.001),并对大鼠血浆6-Keto-PGF1α/TXB2比值有明显升高(P<0.05)。提示复方蝶脉胶囊抗血瘀证形成作用与抑制TXB2释放密切相关。     

脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织IL-1β、IL-6和TNF-α含量的影响

目的观察脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用.方法以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象,应用神经功能行为学评分、TTC染色技术和ELISA观察脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用及对脑组织内白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.结果脑心通胶囊0.24 、0.48 g/kg能降低模型大鼠神经功能行为学评分(P<0.05),减少模型大鼠脑组织脑梗死范围(P<0.01),降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量(P<0.05,P<0.01).结论脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤有保护作用,其作用机制与降低模型大鼠脑组织中IL-1β、IL-6及TNF-α的含量有关.     

补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1a含量的影响

目的揭示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理.方法通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察总方组与拆方黄芪组、活血组药物对模型血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)含量的影响.结果模型组大鼠血浆TXB2含量明显增高,6-Keto-PGF1a含量明显降低;总方组与拆方黄芪组、活血组均能降低TXB2含量,升高6-Keto-PGF1a含量,总方组作用最强.结论补阳还五汤及拆方具有通过影响花生四烯酸的代谢产物血栓素B26-Keto-PGF1a含量,从而达到抗脑缺血再灌注损伤的作用.总方组的疗效明显优于拆方组.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …