镉肾脏毒作用的研究近况

本文对目前研究较多的镉肾脏毒作用的病理改变，致病机理，早期监测指标及剂量－反应关系四方面作一综述报道。镉肾脏毒性的主要病变部位是肾近曲小管，严重时可累及肾小球，镉肾脏毒作用机理是一综合过程，其中金属硫蛋白在镉肾脏毒作用机理中起着重要作用，尿β２－ＭＧ尿ＴＢＰ及尿ＮＡＧ是镉肾脏损害主要的早期监测指标；镉接触与肾脏损害间存在一定的剂量－反应关系，但还有待进一步探讨。     

镉对小鼠睾丸的毒作用

为探讨镉对睾丸组织的毒性及其作用机制,研究了腹腔注射氯化镉对小鼠睾丸系数、睾丸脂质过氧化物（ＬＰＯ）值、血清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性、睾丸中镉、钙、铁等浓度及镉对雄性小鼠生殖能力的影响。结果提示染镉组小鼠上述各指标与对照组相比差异均有显著性,表明镉对小鼠睾丸有明显毒性,脂质过氧化作用及其所致的组织损伤和出血性炎症可能是镉对睾丸损害的重要病理过程。     

镉对肾脏和骨骼的毒性研究进展

镉是一种广泛存在于水及土壤中的毒性物质。肾脏和骨骼是镉的重要靶器官，并且研究表明镉对肾脏和骨骼的毒性可能具有相关性，即骨骼损害继发于肾脏损害，但是也有研究表明镉可能具有直接的骨毒性，包括影响成骨细胞、破骨细胞活性、干扰胶原代谢以及抑制矿化等。本文从人群、动物及细胞分子生物学等多个方面就镉对肾脏和骨骼的损害进行综述，为探讨镉的毒效应提供参考。     

镉的慢性毒作用及其远期效应

镉被美国毒理委员会列为第 6位危及人体健康的有毒物质 ,被国际癌证研究机构确定为人类和实验动物的肺癌和前列腺癌的确认致癌物[1] 。本文将从镉的慢性和远期作用两方面作以综述。1　慢性毒性1.1　镉致肾损伤　肾损伤是慢性镉污染对人体的主要危害。一般认为镉所致的肾损伤是不可逆的 ,目前尚无有效的疗法 ,甚至还有因镉所致肾损伤而导致死亡率逐渐增加的报道。 1968年日本卫生福利会社对慢性镉中毒产生的痛痛病作了如下描述 :此病是因为摄入了镉及二战间和二战后的营养不良所致。进入人体的镉降低了肾功能 ,肾近曲小管吸收功能的下降又导…     

卵巢切除后镉对大鼠诱导的骨软化和骨质硬化症

卵巢切除后镉对大鼠诱导的骨软化和骨质硬化症本文报道用去卵巢大鼠静脉注射氯化镉连续１３周，观察其肾脏病理改变和骨软化改变。对大鼠静脉注射氯化镉，分为１．０ｍｇ／ｋｇ和２．０ｍｇ／ｋｇ两个剂量组，１周注射５天，连续１３周。同时设对照组一个。在２．０ｍｇ／...     

镉肾毒性监测指标的研究进展

汽车的最大爬坡度和变速器Ｉ档速比是汽车的两个重要技术性能参数，其设计是汽车理论的一个重要问题，文章对汽车最大爬坡度和变速器Ｉ档速比的现行传统设计理论提出了质疑，展开了进一步的讨论。     

镉对机体毒性作用机制国内研究进展

镉(Cadmium Cd)是一种人体非必需微量元素。它是环境中普遍存在的有毒重金属,对机体许多组织和器官都有毒性作用。1972年世界粮农组织和世界卫生组织食品添加剂专家委员会确定,镉的总摄入量不得超过0.4～0.5mg/(人·周)。现就镉对机体的毒性作用机制国内研究进展综述如下。 1 镉对生殖系统毒性作用机制 1.1 镉对睾丸的损伤 研究表明,动物在染镉数日,出现睾丸     

镉对巨噬细胞毒性作用

镉作为大气污染物,近年来逐渐为人们所重视。它不仅可以从污染的食物摄入,还可以从污染的大气及烟草中吸入,在体内与它本身诱导产生的低分子量金属硫蛋白(metallothionein,MT)结合而分布于肝、肾、肺、胃肠道、睾丸、骨骼、甲状腺等处,引起毒性损害。吸入所致的损害主要在脑组织,对肺泡巨噬细胞(AM)有多     

镉对卵巢颗粒细胞毒性作用机制的研究进展

镉对雌性生殖的影响逐渐受到关注,卵巢颗粒细胞的损伤在镉对雌性生殖系统毒性过程起着重要的作用。本文从内质网应激、氧化应激、钙稳态失调、DNA损伤、自噬及细胞凋亡等方面综述了镉对颗粒细胞的毒性作用机制,为镉在生殖系统疾病的预防及治疗提供科学依据。     

镉的遗传毒性作用及作用机理研究进展

镉的遗传毒性作用及作用机理研究进展南京医科大学卫生毒理研究室（南京市，２１００２９）吕中明，杨永年镉的遗传毒性研究由来已久，这方面的综述也有不少［１，２］。镉作为重要工业原料，随着工业生产的迅猛发展，它对环境污染日益严重，而且它在环境中非常稳定，不易...     

镉毒性研究进展

重金属镉被广泛应用于电镀、化工、电子和核工业等领域.自从1955年日本富山县神通川发生闻名于世的痛痛病以来,镉污染及其防治已引起世界各国的高度关注.联合国国际环境规划署和国际劳动卫生重金属委员会把镉列入重点研究的环境污染物,世界卫生组织(WHO)则将其作为优先研究的食物污染物[1].我国镉污染现状相当严峻,每年由工业废弃物排放到环境中的镉总量达680余吨[2].有研究表明,我国镉污染长期存在,一些地方近年还出现了加剧的趋势.从广东惠州和江苏无锡的某些电池厂的职业性镉接触事故,到近期湖南浏阳发生的生活性镉污染事件中都得以充分证实[2].而且职业性镉接触的人群大都处于青壮年期,接触镉后长期蓄积在其体内镉的生殖毒性和对子代的远期影响都是今后研究的重点.为了研究镉的毒性,尤其是其对子代的影响,本文对镉的研究进展进行综述.     

镉的致癌性研究进展

镉的致癌性研究进展南京医科大学毒理教研室（汉中路，２１００２９）凌秀凤唐玲芳镉是一种毒性很强的重金属，被机体吸收后，自然排泄十分缓慢，文献报道人体镉的生物半衰期为９～３０年。镉不仅可引起机体的急性和慢性中毒，而且对哺乳动物具有较强的致畸、致癌、致突变...     

镉致癌机理研究进展

本文从遗传毒性和非遗传毒性促癌作用两方面对镉的致癌机理研究进展进行了综述，着重介绍了镉在攻击核酸分子、促进自由基反应和脂质过氧化，     

锌镉毒性研究进展

目的:总结近年来国内外对于锌镉毒性的研究进展。方法:搜集、分析国内外相关文献。结果:动物实验研究表明:镉对鼠类的生殖系统、骨骼发育以及听力系统均有毒作用,镉可引起鱼类卵壳破裂,锌能拮抗镉对动物的毒性作用。人体研究表明:锌不仅能提高人体免疫力而且能拮抗镉对人体的毒性作用,镉对人体的健康效应主要表现在对人体呼吸、泌尿、消化、运动、生殖系统等方面的毒性作用。结论:锌镉相互拮抗,锌可预防和减轻镉中毒的危害。     

镉对肾脏的毒作用

雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠２４只，随机等分为４组，皮下注射不同剂量的ＣｄＭＴ。结果显示镉接触组尿钙和尿蛋白都高于对照组；肾皮质钠泵和钙泵活性低于对照组，体外试验也显示镉能抑制钙泵活性，ＧＳＨ和半胱氨酸对这种抑制有保护作用；肾皮质ＧＳＨ含量低于对照组，ＭＤＡ含量则高于对照组，但肝脏的这两个指标无变化；高剂量组ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ的比值低于对照组。提示脂质过氧化和钙代谢障碍是镉引起肾损害的机理之一。     

镉对骨形态发生蛋白诱导软骨和骨形成的影响

为研究镉对骨组织的直接作用，利用骨形态发生蛋白建立诱导性异位成骨模型，研究镉对软骨和骨形成的影响，采用＾３５Ｓ，＾４０Ｃａ掺入率及碱性磷酸酶和酸性磷酸酶活性四项指标反映软骨和骨的形成情况。结果表明：镉对软骨形成过程中的＾３５Ｓ掺入率无明显影响，但能使骨形成过程中＾４０Ｃａ掺入率下降，镉能抑制ＡＬＰ活性，但对ＡＣＰ活性无明显作用。     

职业镉接触者骨损伤指标分析

用改进Ｘ线光密度法检测２０２例镉接触工人桡骨中远端１／３处骨矿含量，发现镉接触工人骨矿含量与对照组对比显著下降。骨矿含量与尿镉，尿Ｎ－乙酰－β－Ｄ所基葡萄糖苷酶呈负相关，用肌指标＋肾指标诊断镉伤害“病人”。，诊断特异度１００％，误诊率为零。     

镉对骨形态发生蛋白诱导软骨和骨形成的影响

为研究镉对骨组织的直接作用，本文利用骨形态发生蛋白（BMP）建立诱导性异位成骨模型，研究了镉对软骨和骨形成的影响．采用35S、40Ca掺入率及碱性磷酸酶（ALP）和酸性磷酸酶（ACP）活性4项指标反映软骨和骨的形成情况．结果表明，镉对软骨形成过程中的35S掺入率无明显影响，但能使骨形成过程中40Ca掺入率下降，镉能抑制ALP活性，但对ACP活性无明显影晌．由此可见，镉对软骨形成无明显影响，但对软骨内成骨细胞却有明显的抑制作用，镉能抑制成骨细胞的功能和钙盐沉积．