妊娠并发急性出血坏死型胰腺炎的诊治

急性胰腺炎发病率逐年增多 ,但在妇女妊娠期间 ,发生急性出血坏死型胰腺炎极为少见。现将笔者诊治 2例报道如下 :一、临床资料例 1,女性 ,2 4岁 ,孕 2 1周。因中上腹持续性疼痛呈阵发性加剧 1天伴恶心呕吐 ,于 2 0 0 0年 5月 5日入院。查体 :Ｔ37 7℃ ,Ｐ110次 /分 ,Ｒ2 0次 /分 ,Ｂｐ17/ 12ｋＰａ ,神志清 ,痛苦面容 ,皮肤粘膜未见黄染及瘀点瘀斑 ,心肺无异常 ,中上腹压痛明显 ,轻度肌紧张 ,反跳痛阳性 ,下腹部膨隆 ,宫底脐下 2ｃｍ ,肝脾肋下未触及 ,移动性浊音可疑 ,肠鸣音减弱 ,双下肢无浮肿。辅助检查 :血常规ＷＢＣ18 6 4× 10 9/Ｌ ,…     

急性出血坏死型胰腺炎的病因及发病机理

一、病因急性胰腺炎在临床上分为水肿型和出血坏死型两种。急性出血坏死型胰腺炎的病理过程始于水肿     

急性水肿型与坏死型胰腺炎的鉴别

急性水肿型与坏死型胰腺炎的鉴别山东医科大学附属医院（２５００１２）赵宪济南市人民政府门诊部毛燕燕ＡＰ通常分为水肿型与坏死（出血）型。前者又称为急性间质型胰腺炎，属轻型，约占９０％，内科治疗有效，预后良好；后者属重型，约占１０％，预后不良。由于两者的...     

有机磷农药中毒致出血坏死型胰腺炎1例

患者女 ,13岁。因误服敌敌畏 3天、腹痛 2天入院。患者3天前误服敌敌畏 2 0 0 ml后出现昏迷 ,予阿托品、解磷定治疗后神志渐转清。 2天前出现腹痛 ,按肠痉挛予解痉治疗 ,效果差 ,腹痛进行性加重。 B超检查示腹腔积液 ,拟诊胃穿孔转入普外科。查体 :T38.5℃ ,Bp14 / 9k Pa。神志清 ,痛苦貌。双瞳孔扩大 ,直径约 0 .4 cm,等圆 ,对光反射存在。颈无抵抗感 ,心肺无异常。腹略膨隆 ,腹肌紧张 ,全腹压痛、反跳痛 ,移动性浊音(+) ,肠鸣音减弱。实验室及其它检查 :血常规 :WBC14 .9×10 9/ L,N0 .814 ,RBC4 .2 8× 10 1 2 / L,Hb12 3g/ L。胆…     

急性出血坏死型胰腺炎的发病机理

急性出血坏死型胰腺炎的发病机理青岛医学院附属医院（２６６００３）梁永信ＡＰ的发病机理至今仍认识不一。绝大多数学者认为，ＡＰ是由于胰腺组织腺泡中的胰酶被过度激活，并通过细胞膜释放至胰腺间质或全身其他部位，而产生胰腺的自身消化过程。其主要致病因素为：①胆...     

急性出血坏死型胰腺炎临床分析

分析总结我院ICU收治的急性出血坏死型胰腺炎 11例的并发症发生率、发生原因 ,病死率及其相关因素。结果表明 :11例患者中 ,病死率 2 7.2 8% ;感染发生率最高 ( 90 .91% ) ;多器官功能紊乱综合征发生率 36 .36 % ,是患者死亡的主要原因 ;胰腺坏死范围越大 ,病死率越高     

老年人急性出血坏死型胰腺炎临床特点（附38例分析）

回顾性分析老年人急性出血坏死型胰腺３８例。其特点为：女性多于男性（１：１．４），７３．７％（２８例）伴有多种并存症，临床表现腹痛，腹部体征不典型，尿淀粉酶异常率（５４．２％）低于血淀粉酶异常率（７１．４％），腹水淀粉酶异常率高（８２．１％）有确诊意义，误诊率高（本组为３６．８％），并发症多见（２１例），常并发多器官功能衰竭，病死率较高（４４．７％）。对其治疗，无论手术与否均应强调非手术治疗措施，…     

急性出血坏死型胰腺炎的临床和预后

急性出血坏死型胰腺炎（AHNP）是一种发病急、进展快、临床表现复杂多样、病情危重变化较大、并发症多、病死率高的急腹症。近年来，随着研究的深入，人们对该病的诊断和治疗有较大的进步，但还须继续努力，以提高治愈率，减少病死率。本文报告经我院诊治、诊断明确、病史较完整的六例AHNP病例，并进行简要的讨论，以提高对AHNP的认识。     

急性胰腺炎坏死型与水肿型心电图对比观察

对急性胰腺炎(AP)病人坏死型(nAP)及水肿型(EAP)各50例对比观察。方法:48h内心电图测定。结果发现nAP窦速、室早、房早、AVB、Af、QT延长、ST段上抬、ST段下降、T波改变多见。EAP     

急性出血坏死性胰腺炎的诊断及治疗

急性出血坏死性胰腺炎患者的病死率极高。1 991年 1月至 2 0 0 2年 1 2月我院收治该病患者 5 4例 ,均经手术和病理证实 ,治愈 46例 ,死亡 8例 ,病死率 1 7.4%。为提高临床医师对本病的正确诊断及治愈率 ,现结合本组 5 4例的临床资料探讨急性出血坏死性胰腺炎的有效诊断及治疗方法。1　资料与方法本组男 3 6例 ,女 1 8例 ;年龄 1 6～ 6 5岁 ,平均3 8.6岁。发病后均有上腹部持续性剧烈疼痛、腹胀及恶心、呕吐 ,腹肌紧张 ,压痛、反跳痛明显。 5 4例患者术前诊断性腹腔穿刺 (共 72次 )均获血性腹水。穿刺液淀粉酶测定为 1 3 2～ 1 0 6 4 U/L,均…     

出血坏死型胰腺炎患者麻醉及术后并发胰性脑病原因分析

出血坏死型胰腺炎常由于大量胰酶进入血液循环致动静脉系统功能异常 ,造成全身各脏器缺血缺氧。本病大脑组织的病理改变为出血灶、软化灶及神经细胞中毒性水肿 ,其临床表现为一系列的精神、神经症状 ,即胰性脑病。近年来我们收治3例本病患者 ,现举 2例报告如下。例 1:男 ,36岁 ,嗜酒。患者此次饮酒约 70 0 m1,并食入大量肉食 ,嗜睡 6小时后突然腹部剧痛 ,以上腹部明显 ,并向左肩部放射 ,伴有频繁呕吐 ,急诊入院。查体 :体温 38.5℃ ,脉搏118次 / min,血压 90 / 5 0 mm Hg。全腹压痛 ,肠鸣音消失 ,心肺正常。血淀粉酶 15 0 0 U,尿淀粉酶 12 …     

肠源性内毒素血症促使水肿型胰腺炎向坏死型胰腺炎转化

目的 探讨肠源性内毒素血症对急性坏死型胰腺炎（ANP）的促成作用及其可能机制。方法Ｃ５７ＢＬ／６小鼠随机分成4组：Ⅰ组,急性水肿型胰腺炎（AEP）组(n=20); Ⅱ组,AEP 脂多糖（LPS）处理组（n=20);Ⅲ组,LPS组（n=20);Ⅳ组,正常对照组（n=5).腹腔内间隔1h共7次,注射50μg/kg体重雨蛙素诱导小鼠AEP。第6小时胃管内灌入5mg/kg体重LPS溶液。监测12、24、48h和5d血清淀粉酶、乳酸脱氢酶（LDH）活性;胰组织髓过氧化物酶（MPO）活性和组织变化;免疫组化观察胰组织Mac-1(CD11b/CD18),E选择素、P选择素和细胞间黏附分子（ICAM－1）表达;RT－PCR和Southern印迹检测胰组织TNFα,IL-1β,IL-6和IFNγmRNA变化。结果 雨蛙素诱导小鼠AEP。LPS单独并不引起胰组织明显病理变化和血清淀粉酶、LDH活性改变。然而,同剂量LPS则使小鼠AEP胰损伤加重,血清淀粉酶和LDH活性显著增加;胰组织Mac-1表达增强;MPO活性增加;E选择素、P选择素和ICAM－1表达增强;TNFα,IL-1β,IL-6和IFNγmRNA表达上调。结论 肠源性内毒素血症可促使AEP转化为ANP,黏附分子介导的中性粒细胞过度聚集和大量细胞因子释放,造成胰腺损伤可能为其重要机制。     

双套管腹腔灌洗治疗出血坏死型胰腺炎的护理

2002—08／2004—10我们对19例出血坏死型胰腺炎病人采取了双套管腹腔灌洗，同时采用抗休克、维持水电解质平衡、镇痛解痉、抑制胰腺分泌、抗感染等综合治疗。19例病人中有2例因引流效果不佳，症状较重行开腹手术治疗，余17例均取得了满意的效果痊愈出院。现将护理方法和经验总结介绍如下。     

肿块型胰腺炎的CT诊断

目的：探讨肿块型胰腺炎的CT征象特征。方法：回顾性分析经病理证实的25例肿块型胰腺炎的CT资料，采用PQ5000V螺旋CT，平扫及增强，层厚及层距均为10mm。结果：25例中23例肿块位于胰头部，2例位于胰体部。16例肿块密度均匀，增强一致。5例可见钙化；胰管扩张15例，14例轻度，10例不规则扩张，6例穿过肿块；12例合并胆总管炎，5例胆总管内可见结石；肝外胆管扩张18例，15例轻度，12例下端逐渐变细；肾前筋膜增厚10例；胰前脂肪层模糊6例。结论：肿块型胰腺炎具有较可靠的CT征象，CT能对大多数的肿块型胰腺炎作出较准确诊断。     

急性出血坏死性胰腺炎早期非手术治疗41例

目的介绍并讨论急性出血坏死性胰腺炎早期非手术治疗适应证，措施和中转手术指征．方法总结我院外科1988－01／1998－01收治的41例急性出血坏死性胰腺炎的诊断治疗经验．结果41例患者假性胰腺囊肿形成3例，肺部感染4例，无严重并发症34例：中转手术6例，死亡2例，死亡率4．8％．结论治疗适用于诊断明确，无胰腺及胰周感染，无明显胆道梗阻的患者非手术治疗措施除严密监护下的常规治疗外，特别强调抑制胰腺分泌促进肠道功能、肠道应用抗生素、利尿、营养、支持、中药、胰外器官损害对症治疗；在非手术治疗过程中，出现胰腺或胰周感染，假性囊肿并发症时应及时中转手术．     

急性胰腺炎的临床表现和CT诊断及鉴别诊断

目的观察急性胰腺炎的临床表现,探讨其CT诊断及鉴别诊断。方法收集我院确诊的50例急性胰腺炎患者的CT影像资料。结果 50例急性胰腺炎中,22例为急性水肿型胰腺炎,CT表现为胰腺不同程度的肿大,胰周脂肪层模糊或消失,胰胆管扩张。28例为急性出血坏死型胰腺炎,表现为胰腺内点状、斑片状、大片状不均匀影,增强扫描时不均匀强化,合并假性囊肿、胰周蜂窝组织炎或脓肿。结论 CT是诊断急性胰腺炎的重要检查方法,但需做好鉴别诊断。     

谷氨酰胺对急性坏死型胰腺炎大鼠肠道衰竭的治疗作用

目的观察谷氨酰胺(Gln)对急性坏死型胰腺炎(ANP)大鼠肠道衰竭的治疗作用,并探讨其作用机制.方法 Spraque-Dawley 大鼠54只,随机分为假手术组(SO)、ANP组、Gln治疗组(ANP+Gln),每组18只.采用5%牛磺胆酸钠溶液经胆胰管内逆行注射诱导大鼠ANP模型.大鼠中心静脉置管,用微量输液泵输注含等氮、等热卡的氨基酸溶液,ANP+Gln组加入3%丙氨酸-Gln双肽(相当于2%Gln溶液,剂量0.5g·kg-1·d-1).术后24、48、72 h分批处死大鼠并留取标本,分别做肠黏膜组织病理检查,肝、胰、脾、肠系膜淋巴结(MLN)和腹水等组织细菌培养,门静脉血内毒素测定,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡;逆转录-聚合酶链反应研究肠黏膜组织胰岛素样生长因子1(IGF-1)、Gln酶和Gln合成酶mRNA表达.结果 SO组大鼠各组织培养均无阳性细菌,ANP组细菌培养阳性率明显高于SO组,P＜0.05,以MLN阳性率最高;ANP+Gln组细菌培养阳性率则显著低于ANP组,P＜0.05.血浆内毒素在ANP组明显高于SO组(P＜0.05),且随着时间延长而递升;ANP+Gln组血浆内毒素较ANP组显著下降(P＜0.05).ANP组肠黏膜绒毛高度显著低于SO组 (P＜0.05),提示ANP时肠黏膜处于萎缩状态,而ANP+Gln组较SO组则差异无显著性 (P＞0.05).ANP组肠黏膜上皮细胞凋亡指数明显高于SO组(P＜0.05),而ANP+Gln组较SO组差异无显著性(P＞0.05).SO组肠黏膜IGF-1、Gln酶和Gln合成酶 mRNA表达恒定,ANP组三者表达均明显下调,而Gln则能显著上调IGF-1、Gln酶和Gln合成酶 mRNA表达.结论 ANP大鼠肠黏膜屏障处于衰竭状态,并由此导致肠道细菌和内毒素移居.Gln可能通过刺激肠黏膜IGF-1、Gln酶和Gln合成酶 mRNA表达,下调肠黏膜细胞凋亡,从而促进肠黏膜修复,有效地控制ANP并发肠道衰竭.     

妊娠合并急性出血坏死型胰腺炎1例

妊娠合并急性出血坏死型胰腺炎１例孙中颖邬丽珍内蒙古包头市第四医院妇产科０１４０３０主题词胰腺炎引流妊娠并发症分类号Ｒ５７６Ｒ７１４２５５１病例报告女，２５岁，怀孕４０周，孕１产０。因剧烈腹痛伴发烧、休克１ｄ，于１９８９＿１２＿０５急诊入院。该孕...