肝硬化患者血清内毒素与一氧化氮、肿瘤坏死因子-α水平及其相关性

目的　了解乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者血清内毒素 (LPS)与血清一氧化氮 (NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF -α)间的关系 ,探讨其临床意义。方法　用鲎试剂 (Ⅱ ) -偶氮显色法定量检验法及比色法、ELISA双抗体夹心法分别测定 80例肝硬化患者血清LPS ,NO及TNF -α水平。另设正常对照组。结果　肝硬化失代偿期患者血清LPS ,NO及TNF -α的水平均显著升高 ,肝功能越差 ,升高越明显 ;血清LPS与NO及TNF -α水平呈显著正相关。结论　肝硬化失代偿期时 ,血清LPS水平增高 ,并可诱导NO及TNF -α过度分泌 ,是肝硬化时高动力循环的重要因素。     

血清肿瘤坏死因子-α与糖尿病肾病的相关性

目的:研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在2型糖尿病肾病不同时期的患者中的变化,探讨它们与糖尿病肾病的关系。方法:采用放射免疫分析法测定30例单纯糖尿病组、30例早期糖尿病肾病组、30例临床糖尿病肾病组、30例健康对照组的空腹TNF-α水平。结果:TNF-α在早期糖尿病肾病组及临床糖尿病肾病组中均明显高于单纯糖尿病组、健康对照组(P<0.05或P<0.01),且随病情进展逐渐升高,单纯糖尿病组与健康对照组比较差异无显著性(P>0.05)。相关及回归分析显示TNF-α与尿白蛋白排泄率(UAER)呈正相关,在逐步回归分析中最后进入方程。结论:TNF-α在糖尿病肾病的发生、发展中起到重要作用。     

肿瘤坏死因子-α与血沉的相关性研究

目的探讨恶性肿瘤及糖尿病患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与血沉(ESR)的关系。方法选取25例恶性肿瘤患者和32例糖尿病患者,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定血清TNF-α及可溶性肿瘤坏死因子受体-Ⅰ(sTNFRⅠ)水平。同时采用魏氏法测定血沉值。结果肿瘤患者和糖尿病患者的血清TNF-αs、TNFRⅠ水平及ESR值均显著高于正常对照组(所有P<0.05),且血清TNF-α、sTNFRⅠ水平与ESR值之间均有相关关系(rT=0.645,PT<0.01;rs=0.638,Ps<0.01);ESR值愈大,血清TNF-α、sTNFRⅠ水平愈高。结论在恶性肿瘤及糖尿病疾病中随着ESR值增大,血清TNF-α、sTNFRⅠ水平增高,血清TNF-αs、TNFRⅠ水平与ESR间存在相关关系,TNF-α及sTNFRⅠ可能是导致ESR增快的原因之一。     

肝硬化患者血浆-氧化氮、内毒素和肿瘤坏死因子-α检测及意义

目的:探讨肝硬化患者血浆一氧化氮(NO)、内毒素和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及其意义.方法:用比色法、鲎试验定量检验法及ELISA法分别测定56例肝硬化患者血浆的NO、内毒素及TNF-α.结果:肝硬化患者血浆NO、内毒素及TNF-α的含量均显著升高,肝功能越差,升高越明显;NO与内毒素及TNF-α水平显著正相关,NO与门脾静脉宽度呈显著正相关.结论:肝硬化时,NO的合成增加,且与内毒素、TNF-α诱导有关;NO与肝硬化门脉高压形成的关系密切.     

肿瘤坏死因子-α与脑缺血

肿瘤坏死因子-α(TNF—α)是一种具有广泛生物学活性的细胞因子,在脑缺血及脑缺血再灌注损伤中的作用日益受到重视,在机体内,单核巨嗜细胞可产生TNF—α,神经系统的神经元、星性胶质细胞和小胶质细胞也能产生TNF—α,并且在脑缺血中的作用极为复杂。现就近几年国内外有关此方面的作用做一简要综述。     

失血性休克加内毒素血症大鼠脑内肿瘤坏死因子α的变化

目的　探讨内毒素对大鼠脑内肿瘤坏死因子α(TNF α)含量的影响。方法　注射内毒素加失血性休克建立实验模型 ,放射免疫法测定大鼠脑内TNF α含量的变化情况。结果　比较实验组与对照组大鼠脑内TNF α含量 ,在内毒素血症早期脑内TNF α变化不明显 (8h ,P≥ 0 .0 5 ) ;随内毒素血症的进展 ,TNF α逐渐升高 (2 4h ,P <0 .0 5 ) ;继而显著增加达峰值 (36h ,P <0 .0 1)。结论　在内毒素血症早期脑内TNF α含量相对稳定 ,脑组织遭受体内过度炎性反应的侵害不明显 ,表明脑组织对体内早期失控的炎性反应敏感性较低。这可能是多系统器官功能障碍综合征神经系统出现功能障碍较晚的原因之一。脑内TNF α含量呈时间依赖性增加 ,TNF α逐步失去其保护功能成为致损伤因子。     

肿瘤坏死因子-α与银屑病的研究进展

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)除了有杀伤或抑制肿瘤细胞的生物学活性外,还具有促炎症作用和免疫调节作用.在银屑病患者的皮肤损伤中发现高表达的TNF-α,且具有高于正常人的免疫反应性和生物学活性.TNF-α与银屑病的发病有关,其单克隆抗体在治疗银屑病中具有广阔的前景.     

血清转化生长因子-β、肿瘤坏死因子-α与糖尿病肾病的相关性研究

目的探讨血清转化生长因子-β1（TGF—β1）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）与2型糖尿病肾病的关系。方法采用双抗体夹心酶联免疫法和放射免疫分析法测定单纯糖尿病、早期糖尿病肾病、临床糖尿病肾病患者（各30例）空腹TGF—β1、TNF—α水平，30例健康献血者作正常对照。结果早期糖尿病肾病及临床糖尿病肾病患者TGF—β1、TNF-α水平明显高于单纯糖尿病患者和正常对照（P〈0．05或P〈0．01），且随病情进展逐渐升高；单纯糖尿病患者与正常对照比较差异无显著性意义（P〉0．05）。相关及回归分析显示TGF-β1、TNF—α与尿白蛋白排泄率（UAER）呈正相关。多元线性逐步回归分析显示：TGF—β1、TNF—α是影响糖尿病肾病的主要危险因素。结论TGF—β1、TNF—α在糖尿病肾病的发生、发展中起重要作用。     

氯胺酮抑制内毒素诱导的核因子-κB及肿瘤坏死因子α的体内研究

目的：研究氯胺酮对脓毒症时重要器官核因子-κB(NF—κB)活性及其肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的的影响。方法：成年雄性Wistar大鼠被随机分为6组：正常对照组(等渗盐水10ml／kg)；内毒素(5mg／kg)组；内毒素(5mg／kg) 氯胺酮(0．5mg／kg)组；内毒素(5mg／kg) 氯胺酮(5mg／kg)组；内毒素(5mg／kg) 氯胺酮(50mg／kg)组；氯胺酮(50mg／kg)组。2h后以EMSA法测定肺、肝、肠和肾组织NF-κB的活性；以ELISA法测定TNF-α的水平。结果：与对照组相比，体内注射内毒素可增强肺、肝、肠和肾组织NF—κB的活性及TNF-α的释放。氯胺酮(0．5、5、50mg／kg)可抑制肠和肾组织NF—κB活性及TNF-α的释放，而抑制肺部NF-κB及TNF—α所需氯胺酮的最小剂量为5mg／kg。氯胺酮(0．5、5、50mg／kg)不能抑制肝NF-κB活性及TNF-α的释放，50mg／kg的氯胺酮反而会增加肝NF-κB的活性，促进TNF-α的生成。结论：氯胺酮可抑制脓毒症时NF—κB的活性及TNF-α的释放，亚麻醉剂量氯胺酮具有抗炎作用；而大剂量可能对机体有害。     

肝硬化患者血浆一氧化氮、内毒素和肿瘤坏死因子—α检测及意义

目的：探讨肝硬化患者血浆一氧化氮（NO）、内毒素和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化及其意义。方法：用比色法，鲎试验定量检验法及ELISA法分别测定56例肝硬化患者血浆的NO、内毒素及TNF-α。结果：肝硬化患者血浆NO、内毒素及TNF-α的含量均显著升高，肝功能越差，升高越明显；NO与内毒素及TNF-α水平显著正相关，NO与门脾静脉宽度呈显著正相关。结论：肝硬化时，NO的合成增加，且与内毒素、TNF-α诱导有关；NO与肝硬化门脉高压形成的关系密切。     

肿瘤坏死因子-α与高血压左心室肥厚的相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与原发性高血压及左心室肥厚(LVH)的关系,以及TNF-α在高血压左心室肥厚发病中的作用机制。方法对30名健康对照者及80例原发性高血压患者均行彩色超声心动图检查并计算左心室质量指数(LVHI),并用ELISA法测定血清TNF-α水平。结果EH组3个不同分级间血清TNF-α水平明显高于对照组,P<0.01。高血压组3个不同分级间血清TNF-α水平差异有统计学意义,P<0.01;高血压左心室肥厚组TNF-α水平明显高于无左心室肥厚组,P<0.01;与心肌肥厚指数(LVMI)成显著正相关,γ=0.61,P<0.01。结论TNF-α可能参与了原发性高血压的病理生理过程及左心室肥厚的形成。     

冠心病患者肿瘤坏死因子-α与血脂水平的相关性研究

目的探讨冠心病(CHD)患者血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与血脂水平的相关性。方法选取CHD患者92例为CHD组和健康成人40例为对照组,分别测定清晨空腹血脂水平及TNF-α,根据血脂水平将CHD组分为血脂正常组37例和血脂异常组55例两个亚组,比较各组间TNF-α和血脂各项水平,并对CHD组和对照组TNF-α及血脂各项水平进行直线相关分析。结果冠心病组及其两个亚组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)高于对照组(P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于对照组(P<0.01),直线相关分析示冠心病组TNF-α和TC、TG、LDL-C、VLDL-C呈正相关关系(P<0.05或0.01),而与HDL-C呈明显的负相关关系(P<0.01)。结论TNF-α参与了CHD动脉粥样硬化的炎症反应,TNF-α和血脂各项指标的变化有密切的联系,血脂的异常增强动脉粥样硬化的炎症反应。     

肿瘤坏死因子-α与炎性肠病相关性研究进展

<正>炎性肠病(inflammation bowel disease,IBD),包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD)。目前认为其与遗传、环境、精神等因素有关,肠道免疫系统调节异常可能起重要作用,在免疫系统的调节过程中,细胞因子起着关键作用。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在许多炎性疾病中,作为重要的促炎因子和免疫因子有重要的调节作用,与炎性肠     

肿瘤坏死因子-α及其受体与类风湿关节炎

对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及其受体与类风湿关节炎的关系以及在此基础上进行的药物研究进展进行了综述,以期深入研究两者之间的相互作用,并为类风湿关节炎的研究和治疗提供新思路。     

肿瘤坏死因子-α与冠心病

冠心病与炎症反应 冠心病作为危害人类健康的重要疾病之一,一直是人们研究的热点.动脉粥样硬化(AS)是冠心病的病理基础,目前基础研究方面的进展证明炎症反应在动脉粥样硬化的发生、发展及最终形成过程中有重要作用[1～3].作为近些年飞速发展的冠心病介入治疗,其过程伴随着对粥样硬化斑块的物理性损伤,从而不可避免的在介入部位引发炎症反应.炎症反应是机体复杂的反应过程,其中TNF-α、IL-1、IL-6等为较有影响的有促炎作用的细胞因子;IL-4、IL-10和IL-13等为有抗炎作用的细胞因子.     

肝肾综合征患者血浆肿瘤坏死因子-α、一氧化氮及内毒素水平变化研究

目的探讨血浆一氧化氮、肿瘤坏死因子-α、内毒素在肝肾综合征的改变及可能的致病机制。方法研究分3组:即肝硬化合并HRS组,共33例;肝硬化无HRS组,共29例;正常对照组,共30例。应用ELISA双抗体夹心法测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α),亚硝酸盐还原酶法测定血浆NO,采用鲎试验检测血浆内毒素。并分析血浆内毒素与一氧化氮、肿瘤坏死因子-α的相关性。结果血浆NO、TNF-α、内毒素水平在肝硬化合并HRS组较正常对照组差异有显著性(P<0.01),较单纯肝硬化组差异有显著性(P<0.05),单纯肝硬化组较正常对照组差异有显著性(P<0.01)。肝硬化合并HRS患者血浆内毒素与NO、TNF-α存在直线正相关,相关系数分别为0.842和0.876;P均<0.01。结论高水平内毒素血症刺激机体产生过量的NO、肿瘤坏死因子-α,是肝肾综合征重要的发病机制,抗TNF-α治疗可能成为临床治疗HRS的新途径。     

血清巨噬细胞移动抑制因子、肿瘤坏死因子-α与糖尿病肾病的相关性研究

目的探讨血清巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor alpha,TNF-α)浓度在2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)正常尿蛋白组及糖尿病合并肾病(diabetic nephropathy,DN)患者中的变化及其临床意义。方法将97例T2DM患者根据尿蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate,UAER)分为正常尿蛋白组(A组,31例)、微量尿蛋白组(B组,35例)、大量尿蛋白组(C组,31例),取30例健康体检者作为对照组(D组),ELLSA方法检测各组血清MIF、TNF-α浓度,同时检测患者空腹血糖(fasting plasma glucose,FBG)、糖化血红蛋白(glycosylatedhemoglobin,HbA1c)、三酰甘油(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL-C)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL-C)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)肌酐(serum creatinine,Cr)。结果正常尿蛋白组(A组,31例)及糖尿病肾病(B、C)组血清MIF浓度高于正常对照组(P<0.05);糖尿病正常尿蛋白组(A组)与微量尿蛋白组(B组)、大量尿蛋白组(C组)血清MIF浓度差异无统计学意义。糖尿病肾病(B、C)组血清TNF-α高于正常对照组(P<0.05);糖尿病肾病(B、C)组血清TNF-α高于糖尿病正常尿蛋白组(A组)。采用Spearman相关分析,血清MIF与DM病程(r=0.435,P<0.01)、HbA1c(r=0.459,P<0.01)、FBG(r=0.520,P<0.01)、TG(r=0.256,P<0.05)呈正相关,与HDL-C(r=-0.244,P<0.05)浓度呈负相关;血清TNF-α与尿A/C(r=0.254,P<0.01)、DM病程(r=0.182,P<0.05)呈正相关。Logistic回归分析结果表明,在校正年龄、糖尿病病程、BMI、HbA1c、HDL、Cr等因素后,血清TNF-α与蛋白尿的OR=1.069(95%CI:1.005～1.137,P=0.035),血清MIF浓度与蛋白尿无相关关系。结论 2型糖尿病患者血清TNF-α浓度的变化在糖尿病肾病病程中更敏感,临床上可参考血清TNF-α浓度或同时检测血清MIF与TNF-α浓度,来判断糖尿病肾脏的损伤程度。     

血清转化生长因子-β1、肿瘤坏死因子-α与糖尿病肾病的相关性研究

目的探讨血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与2型糖尿病肾病的关系.方法采用双抗体夹心酶联免疫法和放射免疫分析法测定单纯糖尿病、早期糖尿病肾病、临床糖尿病肾病患者(各30例)空腹TGF-β1、TNF-α水平,30例健康献血者作正常对照.结果早期糖尿病肾病及临床糖尿病肾病患者TGF-β1、TNF-α水平明显高于单纯糖尿病患者和正常对照(P＜0.05或P＜0.01),且随病情进展逐渐升高;单纯糖尿病患者与正常对照比较差异无显著性意义(P＞0.05).相关及回归分析显示TGF-β1、TNF-α与尿白蛋白排泄率(UAER)呈正相关.多元线性逐步回归分析显示:TGF-β1、TNF-α是影响糖尿病肾病的主要危险因素.结论TGF-β1、TNF-α在糖尿病肾病的发生、发展中起重要作用.     

系统性红斑狼疮患者血清中肿瘤坏死因子-α的检测

目的 研究SLE患者血清中TNF-α水平在疾病活动期、静止期及正常^群中的变化.方法 用酶联免疲吸附试验检测50例SLE患者,其中24例为活动期,26例为静止期患者,及24例正常对照血清中TNF-α的水平.并分析血清中TNF-α的水平与疾病活动及临床症状之间的关系.结果 血清INF-α的水平在活动期患者明显升高,且波动较大,而静止期患者与正常人群中血清TNF-α的水平则较低.结论 血清中TNF-α在活动期SLE患者明显高于静止期SLE患者及正常对照,而在静止期SLE患者及正常对照间无显著差异.此外,血清中TNF-α与发热有显著相关.     

子痫前期患者血清中的肿瘤坏死因子-α与临床指标相关性

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在子痫前期发病机制中的作用及其与临床指标相关性。方法:采用ELISA方法检测20例正常晚期妊娠妇女及20例重度子痫前期血清中TNF-α的表达水平。结果:正常、重度子痫前期血清中TNF-α表达水平分别为(25.98±58.98)μg/L、(128.83±100.26)μg/L。子痫前期血清中TNF-α与24 h尿蛋白总量、收缩压、舒张压、平均动脉压、β2微球蛋白、肌酐、尿酸、白蛋白均呈正相关;与新生儿体重呈负相关。结论:子痫前期血清中TNF-α表达水平明显升高,与子痫前期临床指标密切相关。