金属蛋白酶及其特异性抑制因子与高血压心室重构及功能改变的相关性研究

目的探讨高血压患者基质金属蛋白酶（MMP-1,MMP-9）及其特异性抑制因子（TIMP-1）表达的改变与不同左室构型及左室功能的关系。方法原发性高血压患者45例,正常健康查体者12例,经胸超声心动图检查,将高血压患者分为正常构型、向心型重构、向心性肥厚、离心性肥厚4组。测定各组左室内径及容积、射血分数（EF）,二尖瓣环舒张期峰值速度Ve’、Va’等超声指标。采集实验组和对照组外周血利用酶联免疫吸附试验（ELESA）法测量血清MMP-1、MMP-9、TIMP-1含量。结果MMP-1在向心性重构组的含量明显增高。离心性肥厚患者MMP-9的含量明显低于其它各组。TIMP—1含量在离心性肥厚组明显增高。TIMP-1与二尖瓣环舒张早期运动速度（Ve’）、左室射血分数（EF）呈明显负相关（P〈0．05）,与左室舒张期、收缩期容积呈现明显正相关（P〈0．05）。结论不同的MMP及TIMP水平的高低可能影响高血压不同构型的形成;TIMP-1的升高和左室扩大以及左室收缩、舒张功能相关,是高血压不良预后的指标之一。     

腹膜透析患者心室重构及其与血基质金属蛋白酶的关系

目的：了解持续不卧床腹膜透析（CAPD）患者心室重构情况及其与血清基质金属蛋白酶-10（MMP-10）、基质金属蛋白酶-8（MMP-8）、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）浓度的关系。方法选取肾内科住院 CAPD 及临床符合诊断慢性肾脏病（CKD）患者135例,分为 CKD3、CKD4、CKD5期组和 CAPD 组,其中 CAPD 组68例;多普勒心脏彩超仪测量左室舒张末内径（LVDd）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）,计算左室质量指数（LVMI）和左室相对厚度（RLVT）;血清 MMP-10,MMP-8, TIMP-1检测采用酶联免疫吸附试验。结果 CAPD 组 IVST 值最大,与 CKD3、CKD4期组比较差异有统计学意义（P <0.05）,CAPD组中 IVST 增厚占38.23%;CAPD 组 LVDd 值低于 CKD5期患者,差异无统计学意义,较 CKD3、CKD4期组显著升高,差异有统计学意义（P <0.05）。CAPD 患者存在左室肥厚（LVH）及向心性肥厚均占48.53%;CAPD 患者血清 MMP-10,MMP-8,TIMP-1浓度明显高于 CKD3、CKD4、CKD5期患者;CAPD 患者中 IVST 增厚组 MMP-10,MMP-8,TIMP-1浓度较 IVST 正常组均增高,仅 MMP-10比较差异有统计学意义（P <0.05）;CAPD 患者中向心性肥厚组和无向心性肥厚组 MMP-10,MMP-8,TIMP-1比较差异无统计学意义（P >0.05）。CAPD 患者中 LVH 组 MMP-10,MMP-8,TIMP-1水平高于无 LVH 组,但差异无统计学意义（P >0.05）;Spearman 直线相关分析提示 IVST 与 MMP-10（r =0.382,P =0.010）,TIMP-1（r =0.252,P =0.038）成正相关,与 MMP-8无相关性,RLVT 与 MMP-10成正相关（r =0.243,P =0.045）,LVDd、LVMI 与 MMP-10,MMP-8,TIMP-1间关联无统计学意义（P >0.05）。结论 CAPD 患者心室重构较早期 CKD 患者明显;CAPD 可能不能逆转尿毒症患者已经存在的心室重构;MMP-10,TIMP-1与心室重构之间具有相关性。     

MMP-2和TIMP-1平衡与高血压左心室重构形态的关系

目的 研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制物基质金属蛋白酶抑制剂-1 (TIMP-1)的血清水平与高血压心室重构不同形态的关系.方法 对110例高血压患者和30例正常人进行超声心动图检查,按照Devereu公式计算左室重量指数及左室后壁相对厚度.根据高血压左心室重构类型分为4组(正常构型组,向心性重构组,向心性肥厚组和离心性肥厚组),并测定其MMP-2及其TIMP-1的血清水平,进行统计分析.结果 与正常对照组比较,高血压各不同构型组的血清MMP-2及TIMP-1的水平均升高(P<0.05).高血压亚组分析,与正常构型组比较, 发生心脏构型改变的三组血清MMP-2水平均升高(P<0.05).高血压各组之间TIMP-1水平的变化无统计学意义(P0.05).结论 高血压患者发生心室重构的不同类型与血清MMP-2水平升高和MMP-2/TIMP-1平衡失调有关.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者左心室质量指数的相关因素分析

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者血清基质金属蛋白酶9（MMP‐9）及金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP‐1）水平与左心室质量指数（LVMI）的相关性。方法 OSAS患者60例,根据呼吸暂停低通气指数（AHI）分为轻中度OSAS组（5≤AHI≤30 h－1）及重度OSAS组（AHI＞30 h－1）,另外收集门诊健康体检者20例作为正常对照组。分别测定3组的血清MMP‐9及TIMP‐1浓度,行心脏彩超检查计算LVMI。结果重度OSAS组的LVMI及血清MMP‐9、TIMP‐1浓度均高于正常对照组及轻中度OSAS组,差别均有统计学意义（P＜0．05）。多元线性回归分析显示,高血压病史、体质量指数（BMI）、AHI及血清 MMP‐9、TIMP‐1水平均是OSAS患者LVMI的影响因素（均为 P＜0．05）。结论 OSAS可能是左心室肥厚的独立危险因素,而血清的MMP‐9及TIMP‐1浓度对评估OSAS患者早期的心室重塑可能具有一定参考价值。     

高血压患者心肌声学密度与基质金属蛋白酶9及组织抑制因子1的关系

目的观察原发性高血压患者心肌声学密度（AD）和血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）及基质金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）含量的变化,评估其对高血压心肌纤维化的诊断价值,并探讨二者之间的关系。方法选择原发性高血压患者72例,根据左心室质量指数分成心肌肥厚组（40例）和心肌非肥厚组（32例）。健康查体者30例作为正常对照组。采用AD技术测量室间隔矫正的声学强度（CAI1）及背向散射积分周期变化值（CVIB1）、左室后壁矫正的声学强度（CAI2）及背向散射积分周期变化值（CVIB2）,酶联免疫法检测血清MMP-9及TIMP-1浓度。结果高血压心肌肥厚组的CAI1和CAI2值均高于心肌非肥厚组及对照组（P＜0.01),其CVIB1和CVIB2值均低于心肌非肥厚组及对照组（P＜0.01）,其血清MMP 9及TIMP 1浓度均高于心肌非肥厚组及对照组（P＜0.01),但其二者比值较其他两组降低（P＜0.05）;心肌肥厚组的血清MMP-9与心肌CAI1和CAI2值呈正相关（P＜0.01）,与CVIB1和CVIB2值呈负相关（P＜0.01）,TIMP 1与心肌CAI1和CAI2值呈正相关（P＜0.01）。结论高血压患者心肌声学密度定量指标与血清MMP-9和TIMP-1浓度存在相关性,二者均可用于评估高血压心肌纤维化的严重程度。     

原发性高血压患者左室重构、收缩同步性的超声评价及与血清细胞因子、MMPs的相关性分析

目的:研究原发性高血压患者左室重构、收缩同步性的超声参数与血清细胞因子、基质金属蛋白酶(MMPs)的相关性。方法:选择2013年5月~2016年3月在我院接受三维超声心动图检查的134例原发性高血压患者,根据左心室舒张末期内径(LVIDd)和左心室心肌质量指数(LVMI)将入组患者分为构型正常的A组、向心性肥厚的B组以及离心性肥厚的C组,测定左室重构以及收缩同步性的超声参数、血清中细胞因子以及MMPs的含量。结果:B组和C组患者SDI、DIF、Tpe、Tpec、LVIDd、LVMI、左心室重构指数(LVRI)均显著高于A组,C组SDI、DIF、Tpe、Tpec、LVIDd、LVMI、LVRI均显著高于B组;B组和C组血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP3、MMP9的含量显著高于A组,C组血清中TNF-α、IL-17、TGF-β1、MMP2、MMP3、MMP9的含量显著高于B组,且与LVIDd、LVMI、LVRI、SDI、DIF、Tpe、Tpec呈正相关;B组和C组血清中TIMP1、TIMP2的含量显著低于A组,C组血清中TIMP1、TIMP2的含量显著低于B组,且与LVIDd、LVMI、LVRI、SDI、DIF、Tpe、Tpec呈负相关。结论:原发性高血压患者左室重构以及收缩同步性的超声参数发生显著改变并且与血清中细胞因子、MMPs含量的变化密切相关。     

主动脉瘤患者围术期基质金属蛋白酶、基质金属蛋白酶抑制因子、白细胞介素检测及临床意义

目的:探讨主动脉瘤患者围术期基质金属蛋白酶(MMP)、基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP)及白细胞介素(IL)等指标的变化情况。方法:选取手术治疗的30例主动脉瘤患者为观察组,并选取同时间段同年龄段的30例体检健康者为对照组,然后将观察组患者术前1 d及术后1、3、7、14 d及对照组的血清MMP(MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-8、MMP-9、MMP-13)、TIMP(TIMP-1、TIMP-2、TIMP-3)及IL(IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8及IL-10)相关指标进行分别检测及比较。结果:术前1 d,观察组血清MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-8、MMP-9、MMP-13、TIMP-1、TIMP-2、TIMP-3、IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8及IL-10水平均显著高于对照组受检者(P<0.05)。术后1 d,观察组上述各项血清MMP及TIMP指标水平均有所下降,血清IL指标水平略有升高,但与术前比较差异无统计学意义(P>0.05);随着恢复时间延长,观察组术后3、7、14 d血清MMP及TIMP相关指标水平均呈现明显下降趋势(P<0.05);但直到术后14 d时,观察组血清MMP及TIMP相关指标水平仍显著高于对照组受检者(P<0.05)。术后1～3 d,上述血清IL指标水平进一步升高,且在术后3 d达到最高水平(P<0.05);术后7、14 d,上述血清IL指标水平显著下降(P<0.05);直到术后14 d血清IL指标水平基本恢复至对照组受检者水平(P>0.05)。结论:主动脉瘤患者围术期MMP、TIMP及IL指标的变化较大,其中MMP及TIMP呈现持续降低的趋势,而IL则呈现先升后降的趋势。MMP、TIMP及IL参与了主动脉瘤形成,ECM降解及炎症反应在主动脉瘤发生发展过程中扮演重要角色。     

高血压肾损害患者血清miR相关指标与黏附分子及基质金属蛋白酶的关系探究

目的：探究与观察高血压肾损害患者血清miR相关指标、黏附分子及基质金属蛋白酶表达的变化及关系。方法：选取2018年6月-2021年1月江西中医药大学附属医院的80例高血压肾损害患者为A组,同时期的80例高血压无肾损害患者为B组,80名体检健康的同龄者为C组。检测及比较三组的血清miR相关指标（miR-21及miR-29）、黏附分子[可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)、可溶性E选择素（sE-selectin）]及基质金属蛋白酶[基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)]水平;并采用Pearson相关性分析血清miR相关指标与黏附分子及基质金属蛋白酶的关系。结果：A组的血清miR相关指标、黏附分子及MMP-2、MMP-9均高于B组及C组,B组均高于C组,A组的血清TIMP-1低于B组及C组,B组低于C组（P<0.05）。Pearson相关性分析显示,血清miR相关指标与高血压肾损害患者的黏附分子及MMP-2、MMP-9均呈正相关,与TIMP-1呈负相关（P<...     

不同海拔COPD患者血清基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1的表达

目的通过ELISA法研究COPD患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）在不同海拔中的表达。方法选取西宁COPD患者31例作为中度海拔组,同期玉树COPD患者24例作为高海拔组。各组均空腹采静脉血标本3mL静置1h后常温下离心（3000G）10min取血清。用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）测定MMP-9、TIMP—1。比较不同海拔地区COPD患者血清MMP-9、TIMP-1的差异。结果高海拔地区COPD组血清MMP-9、TIMP-1水平为64．198±8．800、10．715±0．630pg／mL;中度海拔地区COPD组血清MMP-9、TIMP-1水平为50．241±5．552、12．025±0．452pg／mL。不同海拔COPD患者血清MMP-9值相比存在显著性差异（P〈0．05）。不同海拔地区COPD患者血清TIMP-1值相比存在显著性差异（P〈0．05）。结论不同海拔COPD患者血清MMP-9、TIMP-1值存在差异。     

原发性高血压患者血清基质金属蛋白酶-13水平及其与心室重构的关系

目的：研究原发性高血压患者血清基质金属蛋白酶-13(MMP-13)水平,探讨其与心室重构的关系。方法：选择我院2019年7月至2020年6月原发性高血压患者146例作为高血压组,同期体检的健康者146例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定MMP-13、CysC、UA水平。采用彩色超声诊断仪测定心室重构指标,计算RWT、LVMI。结果：高血压组血清MMP-13、CysC、UA和RWT、LVMI高于对照组(P<0.05)。不同高血压分级患者血清MMP-13、CysC、UA和RWT、LVMI差异有统计学意义(P<0.05),随着高血压分级的升高,血清MMP-13、CysC、UA和RWT、LVMI增加,各组之间差异有统计学意义(P<0.05)。高血压患者血清MMP-13与CysC、UA、RWT、LVMI均呈正相关(r=0.601、0.587、0.624、0.653,P<0.05)。Logistic多元回归分析结果显示：MMP-13和UA为LVMI的独立危险因素。结论：原发性高血压患者血清MMP-13水平升高,其水平与心室重构关系密切,是心室重构的独立危险...     

背向散射积分技术在原发性高血压左室和主动脉重构的应用价值

目的:探讨背向散射积分技术在原发性高血压患者左室心肌与主动脉重构的应用价值.方法:67例原发性高血压(EH)患者与30例正常者,分别测定室间隔(IVS)心肌和主动脉根部(A0)背向散射积分(IBS)、IBS周期变异幅度(CVIB),左心室质量指数(LVMI),舒张末期IVS厚度(IVSTd)和主动脉根部(AOD)径线....     

缬沙坦和贝那普利干预对肾性高血压大鼠心室重构的影响

目的从形态学观察评价缬沙坦、贝那普利对肾性高血压大鼠心室重构的改善作用。方法 30只SD大鼠采用经典"两肾一夹法"建立肾性高血压大鼠模型后,随机取24只分为3组,每组8只;另设假手术组8只。缬沙坦干预组给予缬沙坦30 mg·kg~(-1)·d~(-1),贝那普利干预组给予贝那普利10 mg·kg~(-1)·d~(-1),假手术组、肾性高血压组给予等量生理盐水,给药8周后处死动物,称量计算左室质量指数(LVMI),取左心室组织进行HE染色和Masson染色,根据Masson染色结果计算心肌组织胶原容积分数(CVF)及心肌血管周围胶原面积与管腔面积之比(PVCA)。结果两肾一夹法术后4周可形成稳定肾性高血压大鼠模型,组织切片提示心肌细胞肥大、心肌纤维溶解坏死及心肌纤维化明显;治疗8周后2个药物干预组血压较肾性高血压组明显下降(P<0.05,P<0.01),LVMI、CVF、PVCA明显改善(P<0.05,P<0.01),但2个药物干预组间无统计学差异(P>0.05)。结论缬沙坦、贝那普利能够显著改善肾性高血压大鼠心室重构,从形态指标分析比较二者无明显差异。     

瑞舒伐他汀对高血压左室肥厚患者妊娠相关蛋白-A和基质金属蛋白酶-9的影响

目的：观察瑞舒伐他汀对高血压（HT）合并左心室肥厚（LVH）患者血浆妊娠相关蛋白-A（PAPP-A）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的影响。方法：将96例HT合并LVH患者随机分为观察组与对照组各48例,观察组在常规治疗的基础上加用瑞舒伐他汀;治疗6个月后比较两组血压、PAPP-A、MMP-9、左心室重量指数（LVMI）的变化。结果：治疗前两组PAPP-A、MMP-9、LVMI均较健康组升高,治疗后均显著降低（P〈0.01）,观察组下降幅度大于对照组（P〈0.05）。两组治疗后收缩压（SBP）、舒张压（DBP）均显著降低（P〈0.01）。结论：瑞舒伐他汀具有降低HT合并LVH患者血浆PAPP-A及MMP-9水平和逆转LVH作用,推测其逆转LVH的机制与抑制PAPP-A及MMP-9合成、降低血清PAPP-A及MMP-9水平有关。     

法舒地尔对压力超负荷大鼠左心室肥厚的改善作用

目的:探讨法舒地尔对压力超负荷大鼠左心室肥厚的影响及可能的作用机制。方法:42只6周龄SD大鼠行腹主动脉缩窄术制备压力超负荷模型作为手术组,另取8只大鼠作为假手术组(Sham组)。术后4周将存活的28只腹主动脉缩窄大鼠随机分为模型组(Model组)、法舒地尔高剂量组(FH组)和法舒地尔低剂量组(FL组)。4周后,计算各组大鼠左心室质量指数(LVMI),观察心肌病理改变,检测心肌细胞直径(MD),碱水法测定心肌羟脯氨酸(HYP)含量,酶联免疫吸附试验测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,免疫组织化学法半定量分析心肌磷酸化肌球蛋白磷酸酶靶蛋白亚基1(p-MYPT1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)和组织金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)的表达水平。结果:与Sham组比较,Model组心肌细胞肥大,间质大量胶原沉积,LVMI、MD、HYP含量和AngⅡ浓度均明显升高,p-MYPT1、MMP9和TIMP1的表达显著上调,MMP9/TIMP1比值明显下降(P<0.01);与Model组比较,FH组和FL组心肌细胞肥大和胶原沉积有所改善,LVMI、MD、HYP和AngⅡ含量均下降(P<0.05~P<0.01),p-MYPT1、MMP9和TIMP1的表达均明显下调(P<0.01)。结论:法舒地尔改善压力超负荷大鼠左心室肥厚的作用可能与调节心肌MMP9和TIMP1表达有关。     

淫羊藿苷通过降低MMP-9抗自发性高血压大鼠心室重构

目的 观察淫羊藿苷对自发性高血压大鼠心室重构的干预作用,并探讨其对基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的影响.方法 21只14周龄雄性SHR大鼠随机分为模型组,Ica低剂量组（20mg/kg）、高剂量组（40mg/kg）,每组7只,灌胃给药每日2次至26周龄,14周龄雄性WKY大鼠7只为空白对照组,空白和模型组给予等体积的双蒸水,实验结束后处死全部动物.采用双抗体夹心法测定血清Ⅰ、Ⅲ型胶原含量;HE染色观察左心室组织形态学变化;real-time RT-PCR检测MMP-9、TIMP-1 mRNA的表达.结果 与空白对照组相比,模型组出现心室重构,血清Ⅰ、Ⅲ型胶原含量明显上升（P＜0.01）,MMP-9表达明显增加（P＜0.01）.与模型组相比,Ica低、高剂量组心肌细胞排列较整齐,心肌纤维化减少,血清Ⅰ、Ⅲ型胶原含量明显下降（P＜0.05或P＜0.01）,MMP-9 mRNA表达降低（P＜0.05或P＜0.01）,TIMP-1 mRNA表达升高（P＜0.05或P＜0.01）.结论 淫羊藿苷具有抗自发性高血压大鼠心室重构的作用,其机制可能与降低MMP-9和增加TIMP-1的表达有关.     

原发性高血压病患者昼夜血压节律异常与左心室肥厚的关系

[目的]研究原发性高血压病患者昼夜血压节律异常与左心室肥厚的相关性。[方法]选取本院2012年5～10月收治的100例原发性高血压病患者作为研究对象,所有患者经24 h动态血压监测分为杓型组与非杓型组,其中杓型组54例,非杓型组46例,比较两组患者的24 h动态血压监测的情况以及超声心动图的各项指标。[结果]非杓型组的24h SBP、24h DBP、昼间SBP、夜间SBP均明显高于杓型组,两组患者动态血压差异具有统计学意义（ P ＜0．05）;非杓型组的左心室后壁厚度（LVPW）、室间隔厚度（IVS）、左心室重量（LVM ）、左心室重量指数（LVMI）均较杓型组有着显著的增加,且差异具有统计学意义（ P ＜0．05）。[结论]原发性高血压病患者昼夜血压节律异常对于左心室肥厚的发生、发展有着明显的促进作用,显著影响左心室的舒张功能。     

肾性高血压动态血压变化规律特点及其对心脏损害的研究

目的探讨肾性高血压患者动态血压变化规律特点及其对心脏的损害。方法选择性别、年龄、平均动脉压相匹配的两组患者共132例（即肾性高血压组88例和原发性高血压组44例）,检查患者24h动态血压,并做心脏彩超计算患者心肌重量指数（LVMI）,然后进行比较分析。结果肾性高血压组夜间血压下降不明显,71.59%患者动态血压曲线呈“非勺型”,比原发性高血压组27.27%“非勺型”有显著增高;两组患者均有左室肥厚、心肌重量指数（LVMI）增高,其中肾性高血压组增高更显著（肾性高血压组男性121.1±3.5g/m^2、女性108.6±6.2g/m^2,原发性高血压组男性108.5±2.3g/m^2、女性102.3±3.1g/m^2）;在肾性高血压组内动态血压“非勺型”比“勺型”患者LVMI明显增高,差异有统计学意义。结论大多数肾性高血压患者昼夜血压变化节律消失;在平均动脉压相同情况下,肾性高血压比原发性高血压对心肌损害大;肾性高血压中动态血压“非勺型”比“勺型”对心肌损害更大。     

二维超声斑点追踪成像对高血压患者左室纵向收缩和舒张功能的评价

目的 应用二维超声斑点追踪成像（2D-STI）技术评价高血压患者左室纵向收缩、舒张功能.方法 将原发性高血压病患者60例,依据心肌质量指数分为左室肥厚组（30例）与非左室肥厚组（30例）,选取健康者对照组40例.经胸采集左室长轴3个切面图像存盘后,运用QLBA 8.1超声工作站进行脱机分析,检测左室长轴18个心肌节段的纵向收缩峰值应变、应变率（SLs、SrLs）,纵向舒张早期峰值应变率（SrLe）.结果 高血压病组各心肌节段SLs、SrLs、SrLe均显著低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;左室肥厚组各心肌节段SLs、SrLs、SrLe均显著低于非左室肥厚组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 2D-STI能准确评价高血压病患者舒缩期左室壁纵向舒缩功能,可作为临床评价高血压病患者左室长轴舒、缩功能的新方法.     

老年原发性高血压患者脉压指数与左心室肥厚的关系

目的探讨老年原发性高血压患者脉压指数与左心室肥厚关系。方法老年高血压病患者130例根据脉压指数（PPI）分为A组68例,B组62例。统计并计算各组的性别、高血压病程、体重指数（BMI）、血糖、血脂、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、脉压（PP）、脉压指数（PPI）、左室重量指数（LVMI）、左室短轴缩短率（EF）、射血分数（FS）。结果年龄、病程、PPI、PP、SBP与LVMI呈正相关（P〈0.01）,而DBP与LVMI负相关（P〈0.01）。PPI≥0.5的高血压患者,左室肥厚的发生率明显高于PPI〈0.5的患者（P〈0.01）。结论老年原发性高血压患者脉压指数与左心室肥厚密切相关。