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1.
目的:研究原代培养的BALB/c小鼠大脑皮质小胶质细胞经β-淀粉样肽1-42(Aβ1-42)刺激后的形态学变化及细胞因子表达情况。方法:小胶质细胞用2次温和胰酶消化法分离,经预处理的Aβ1-42刺激后,相差显微镜观察形态学改变,RT-PCR检测IL-1β、-6基因表达水平。结果:小胶质细胞经Aβ1-42刺激后6 h细胞形态学发生明显改变;刺激24 h后IL-1β、-6基因表达水平明显上调(P〈0.05)。结论:Aβ1-42可明显活化小胶质细胞,并诱导炎性细胞因子的表达。 相似文献
2.
β-淀粉样蛋白对小胶质细胞分泌白细胞介素1β的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨阿尔茨海默病(AD)发病的免疫炎性机制。方法体外培养小胶质细胞,免疫细胞化学方法进行小胶质细胞鉴定;用0.1~20μg/ml聚集状态的β-淀粉样蛋白(Aβ)激活小胶质细胞,观察其形态变化.ELISA法检测培养基中白细胞介素1β(IL-1β)的浓度。结果0.1μg/ml Aβ1-12实验组,小胶质细胞形态无明显改变.培养基中IL-1β浓度无明显升高;1μg/ml和20μg/ml Aβ1-12实验组。小胶质细胞胞体变大,形态由分枝状转变成“阿米巴样”,培养基中IL-1β浓度升高;与对照组比较差异均有显著性意义(均P〈0.05)。结论Aβ可激活小胶质细胞,诱导其释放IL-1β,并呈剂量依赖性,提示小胶质细胞介导的免疫炎性机制在AD发病中起着重要的作用。 相似文献
3.
目的观察氯胺酮对围术期血浆β-内腓肽(β-EP)和血清白细胞介素-2(IL-2)分泌的影响。方法选择46例拟择期行腹部手术的患者,随机分为两组:对照组23例,常规行气管插管全身麻醉;氯胺酮组23例,气管插管全身麻醉诱导前10min静脉推注氯胺酮0.5mg/kg,术中给予氯胺酮0.25mg/kg,持续泵入。两组患者分别于麻醉前(T1)、切皮即刻(T2)、术毕即刻(T3)、术毕24h(T4)采血,用放免法检测血浆β-内啡肽(β-EP)水平,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-2水平。患者入手术室后连续监测血压、心率、脉搏氧饱和度,记录T1、T2、T3及T4的平均动脉压、心率。手术结束后,连接静脉镇痛泵(芬太尼15μg·kg-1·100mL-1)持续背景量2mL/h,单次追加输注量2mL,锁定时间15min,于手术结束后4、12、24、48h分别观察术后镇痛情况及不良反应。结果 (1)两组患者麻醉前与麻醉后平均动脉压、心率在T1、T2、T3及T4各时点比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)氯胺酮组T2、T3及T4时间点上血浆β-EP水平与对照组相比明显降低(P<0.05),血清IL-2水平与对照组相比明显升高(P<0.05);与麻醉前相比,两组患者各时间点血浆β-EP水平明显降低(P<0.05),血清IL-2水平明显升高(P<0.05);(3)氯胺酮组较对照组在术后4、12、24h及48hVAS疼痛评分均降低(P<0.05);(4)两组患者术后首次触发时间、按压有效进药次数、芬太尼总量比较差异有统计学意义(P<0.05);(5)氯胺酮组恶心呕吐、尿潴留高于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯胺酮可更好地减少由于疼痛引起的内源性β-EP释放,提高IL-2水平,减轻由于手术创伤及术后疼痛导致的应激反应和免疫抑制状态,有效降低围术期应激反应,增强术后镇痛效果。 相似文献
4.
目的探讨首发精神分裂症患者血清干扰素-γ(INF-γ)、白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)对50例首发精神分裂症患者(患者组)血清INF-γ、IL-2和IL-6进行了检测,并以25例健康志愿者做为对照组。结果精神分裂症患者血清INF-γ、IL-2和IL-6水平均显著高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论精神分裂症患者存在INF-γ、IL-2和IL-6介导的免疫功能紊乱。 相似文献
5.
目的观察针刺足三里对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠的肺通气功能及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的影响,初步探讨针刺治疗COPD的机制。方法采用香烟烟雾和脂多糖复合法诱导COPD大鼠模型,电针治疗大鼠双侧足三里穴(ST36),连续2周,检测大鼠肺功能,观察肺组织形态学变化,采用放射免疫法检测大鼠肺组织及血浆IL-1β和IL-6含量,对肺功能及白介素的相关性进行Pearson相关分析。结果与模型组比较,电针组大鼠的总气道阻力(the total airway resistance,RL)显著降低(P<0.05),肺动态顺应性(lung dynamiccompliance,Cdyn)显著升高(P<0.05),肺泡总面积与肺组织面积之比呈现增高趋势,细支气管壁厚度显著降低(P<0.05),肺组织匀浆中IL-1β和血浆IL-6含量显著降低(P<0.01)。Pearson相关分析显示,IL-1β及血浆IL-6含量与肺功能RL呈显著正相关,与Cydn呈显著负相关(P<0.05)。结论针刺足三里穴可以下调肺组织IL-1β及血浆IL-6的含量,抑制肺组织炎性反应,这可能是针刺改善肺通气功能的机制之一。 相似文献
6.
不同麻醉方法对白细胞介素-6和白细胞介素-10的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:本研究拟观察不同麻醉方法时对病人围术期促炎/抗炎性细胞因子及平衡的影响。方法:选择择期40例胆囊切除手术病人,ASA评分Ⅰ-Ⅱ级,随机分为2组:全凭静脉麻醉组(R组,n=20)和静吸复合麻醉组(F组,n=20)。R组以咪唑安定、异丙酚、维库溴铵和瑞芬太尼诱导气管插管,用微量泵以异丙酚和瑞芬太尼持续静脉输注维持麻醉,术中根据需要调节输注速度。F组麻醉诱导咪唑安定、异丙酚、芬太尼和维库溴铵诱导气管插管。术中静脉给予芬太尼及吸入异氟烷。手术结束时停止给药。两组均间断追加维库溴铵来维持肌松。在全麻诱导前,诱导后麻醉前,切皮后90 min,4 h,每次采血3 ml,采用酶联免疫吸附测量法(ELISA)测定细胞因子IL-6,IL-10。结果:两组病人的一般资料、麻醉期间MAP,HR,SpO2,呼出气PaCO2浓度及手术持续时间均无显著性差异(均为P>0.05)。在切皮后,4,12 h两组IL-6和IL-10浓度较麻醉前均有显著增加,两组组间比较有统计学差异。结论:控制术中炎症反应程度全凭静脉麻醉组优于静吸复合麻醉组,帮助减少手术的损伤,有利于患者的预后。 相似文献
7.
本文对老年人血清中可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)浓度、外周血单个核细胞(PBMC)经 PHA 刺激后白细胞介素-6(IL-6)产生和增殖能力做了研究;同时检测了血清中免疫球蛋白和 C_3含量。结果显示,老年人血清 SIL-2R水平(878.57±256.54U/ml)比青年人 SIL2R 水平(583.65±171.29U/ml)显著升高(P<0.05),IL-6产生能力也显著升高(P<0.001),而老年人淋巴细胞增殖反应明显降低(P<0.001)。老年人血清中免疫球蛋白浓度与青年人相比,IgG 无显著差异(P>0.05);IgM、IgA 均显著升高(P<0.001;P<0.01)。老年人血清中 C_3浓度比青年人明显升高(P<0.001)。这些结果提示,老年人的细胞免疫和体液免疫功能均有改变。 相似文献
8.
脑尔康对阿尔茨海默病模型大鼠海马β淀粉样肽1-42及脑啡肽酶表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察复方中药脑尔康对阿尔茨海默病(Alzheimers disease, AD)模型大鼠海马β淀粉样肽1-42(β-amyloid peptide 1-42,Aβ1-42)及其降解酶——脑啡肽酶(neprilysin, NEP)表达的影响,探讨其抗痴呆的作用机制。
方法:48只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、吡拉西坦组和大、中、小剂量脑尔康组,每组8只。除空白对照组外,其余各组大鼠双侧海马CA1区各一次性注射凝聚态Aβ1-425 μL(2 μg/μL)制备AD模型,空白对照组注射等体积生理盐水。3个剂量脑尔康组大鼠给予脑尔康[60、30、15 g/(kg·d)]连续灌胃28 d,吡拉西坦组给予吡拉西坦[0.375 g/(kg·d)]灌胃,空白对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃。采用Y型电迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组织化学法检测海马内Aβ1-42和NEP的表达。
结果:大鼠海马注射Aβ1-42后,与空白对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力下降,海马内Aβ1-42表达明显增多(P<0.01)。用药干预28 d后,与模型组比较,吡拉西坦组和各剂量脑尔康组大鼠学习记忆能力改善(P<0.05,P<0.01),海马内Aβ1-42的表达下降(P<0.05,P<0.01),NEP的表达增加(P<0.05,P<0.01),其中以大剂量脑尔康组效果最佳。
结论:复方中药脑尔康可能通过上调AD模型大鼠海马NEP的表达来降低Aβ1-42的含量,改善其学习记忆能力,发挥抗痴呆作用。 相似文献
9.
黄芪对阻塞性黄疸大鼠白细胞介素-2及可溶性白细胞介素-2受体表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过建立阻塞性黄疸大鼠动物模型,应用黄芪制剂进行干预,探讨黄芪对实验性阻塞性黄疸大鼠免疫功能受损的保护作用。方法造模3组:假手术组、阻塞性黄疸组、黄芪干预组。手术后10天检测各组肝功能及血白细胞介素-2(IL-2)、可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)表达水平。结果与假手术组和黄芪干预组比较,阻塞性黄疸组大鼠IL-2水平降低,sIL-2R水平升高,机体免疫功能受损明显,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论黄芪可提高阻塞性黄疸大鼠IL-2水平,降低sIL-2R水平,增强机体免疫功能。 相似文献
10.
目的观察轻度认知障碍(MCI)和阿尔茨海默病(AD)患者血清白细胞介素-6(IL-6)水平变化。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测AD 14例、MCI 14例和对照组11例的血清IL-6水平。结果 3组血清IL-6水平比较差异有统计学意义(P〈0.05),MCI组和AD组血清IL-6水平均高于对照组(P〈0.05),MCI组与AD组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 MCI及AD均有炎症改变,提示炎症反应可能是AD发病机制中的一个重要环节,在AD进一步病理变化过程中可能起重要作用。 相似文献
11.
目的:检测转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)在分泌性中耳炎(SOM)动物模型鼓室黏膜中的表达,探讨TGF-β1、IL-1β、IL-6在SOM发病和转归中的作用。方法:应用灭活肺炎链球菌注入豚鼠中耳腔,制作SOM动物模型,采用免疫组织化学方法检测致病鼠鼓室黏膜上皮在注入细菌后6h、1 d、3 d、7 d、14 d及30 d后TGF-β1,IL-1β,IL-6的表达。结果:第3天造模成功,SOM动物模型的鼓室黏膜上皮中TGF-β1、IL-1β,IL-6急性期均有表达。IL-1β术后3 d达高峰,IL-6术后1 d达高峰,TGF-β1在术后7 d表达明显增强,第30天时达高峰。结论:灭活肺炎链球菌致SOM中,IL-1β,IL-6在SOM早期发挥作用,TGF-β1可能与SOM慢性迁延有关。 相似文献
12.
目的 研究β-淀粉样蛋白(Aβ)对大鼠海马内Fyn和NADPH氧化酶表达的影响及其相互关系,探讨Fyn在阿尔茨海默病(AD)发病中的可能作用。方法筛选雄性SD大鼠45只,随机分为三组:模型组、PP2处理组、对照组,通过立体定位技术将Aβ1-42注射模型组大鼠的双侧海马;PP2处理组先注射PP2,1h后再注射Aβ1-42,对照组注射等容积的生理盐水。通过RT—PCR方法观察Aβ1-42对大鼠海马区内FynmRNA和NADPH氧化酶mRNA表达的影响,并分析两者的关系。结果模型组大鼠海马内FynmRNA(2.08±0.45)和NADPH氧化酶mR—NA(1.40±0.19)表达较PP2处理组(1.40±0.24和1.06±0.13)及对照组(分别为1.10±0.15和1.02±0.11)均有明显升高;且海马内FynmRNA和NADPH氧化酶mRNA水平表达具有显著相关性(r=0.467,P〈0.05)。结论Aβ诱导大鼠海马内Fyn和NADPH氧化酶表达增强,同时两者表达呈正相关关系。提示两者均参与了Aβ诱导的炎症反应过程,Fyn可能是NADPH氧化酶表达的介导因子之一。 相似文献
13.
[摘要] 目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV) X基因表达的蛋白(HBx)对体外培养的大鼠系膜细胞表达白细胞介素(IL)-1β、IL-6及细胞增殖的影响。方法 将HBV X基因扩增,与PCI-neo载体连接,构成PCI-neo-X真核表达载体。采用脂质体法将PCI-neo-X转染给大鼠系膜细胞,Western blot测定HBx的表达;以半定量反转录PCR测定体外培养大鼠系膜细胞IL-1βmRNA、IL-6mRNA表达; MTT法测定细胞增殖。结果 转染PCI-neo-X的系膜细胞,HBx在36~48小时表达明显。同时IL-1βmRNA、IL-6mRNA表达量较未转染和转染空载体者明显增高。细胞增殖在36和48小时最明显,与未转染和转染空载体组有显著差异。结论 HBx可诱导大鼠系膜细胞高表达IL-1βmRNA和IL-6mRNA,促进系膜细胞增殖。HBx对系膜细胞的增殖作用可能与IL-1β、IL-6的高表达有关。 相似文献
14.
摘要:目的观察融合蛋白CAC(HBcAg与β-淀粉样肽基因重组的原核表达产物)免疫对大鼠海马内注射聚集态β-淀粉样
肽(Aβ)的作用。方法用融合蛋白CAC免疫SD大鼠,通过ELISA方法检测其血清中的Aβ抗体的滴度。当滴度大于1:
3000时,给大鼠海马CA1区注射聚集态Aβ1-40。2周后进行行为学测试,病理学检测。结果融合蛋白免疫5次后,大鼠血
清中Aβ抗体的滴度达到了1:3000。未经CAC免疫的大鼠,在海马内注射Aβ后,学习记忆能力显著减低,注射区可见细胞
损伤和刚果红染色的淀粉样沉积,伴有大量的胶质细胞浸润。CAC免疫大鼠的学习记忆能力有明显改善,淀粉样沉积面
积减少或几乎消失。结论融合蛋白CAC免疫可抑制海马内注射Aβ的毒性作用,促进其降解和排出。 相似文献
肽(Aβ)的作用。方法用融合蛋白CAC免疫SD大鼠,通过ELISA方法检测其血清中的Aβ抗体的滴度。当滴度大于1:
3000时,给大鼠海马CA1区注射聚集态Aβ1-40。2周后进行行为学测试,病理学检测。结果融合蛋白免疫5次后,大鼠血
清中Aβ抗体的滴度达到了1:3000。未经CAC免疫的大鼠,在海马内注射Aβ后,学习记忆能力显著减低,注射区可见细胞
损伤和刚果红染色的淀粉样沉积,伴有大量的胶质细胞浸润。CAC免疫大鼠的学习记忆能力有明显改善,淀粉样沉积面
积减少或几乎消失。结论融合蛋白CAC免疫可抑制海马内注射Aβ的毒性作用,促进其降解和排出。 相似文献
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16.
白细胞介素6(IL6)是一种B细胞刺激因子,可由多种细胞表达或分泌,对于细胞免疫和体液免疫都具有重要的调节作用,在骨组织中与骨吸收关系密切[1]。β转化生长因子(TGFβ)是一种可由多种细胞分泌的多功能细胞因子,生物学作用广泛,可调节多种正常细胞或瘤性细胞的生长、分化[2]。有关异种骨移植局部免疫因子的表达与定位以及TGFβ对该局部细胞因子的调节作用国内外报道很少,我们将TGFβ复合于牛松质骨载体后植入小鼠股部肌肉内,并应用原位杂交技术检测了其局部IL6mRNA表达与细胞定位,现将结果报道如下。一、材料和方法1TGF… 相似文献
17.
海马微量注射β淀粉样蛋白对Bax/Bcl-2表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨Bax/Bcl-2基因表达在β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein, Aβ)脑内致凋亡机制中的作用.方法用微量注射器将Aβ 1-40注射到大鼠右侧海马CA1区诱发Aβ在脑内该区域的沉积,7 d后,用免疫组化SABC法检测Bax/Bcl-2的表达.结果同生理盐水对照组及假手术对照组相比,Aβ组Bax表达增强,而Bcl-2表达在3组间差异无显著性.结论 Aβ脑内沉积诱导神经元凋亡的机制可能与其增强了Bax的表达有关. 相似文献
18.
目的探讨低分子质量肝素钙对重症胰腺炎大鼠白细胞介素(IL)-6和IL-1β水平的影响。方法胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠制作大鼠重症胰腺炎(SAP)模型,Wistar大鼠60只随机分为3组:低分子质量肝素钙治疗组,SAP组,对照组,每组20只。术后6 h后对各实验组采血,对各组大鼠行血清淀粉酶、IL-6及IL-1β的检测。取各组大鼠胰腺组织标本,并进行病理学观察。结果低分子质量肝素钙治疗组血清淀粉酶、IL-6及IL-1β较SAP组降低,胰腺组织坏死程度减轻(P<0.05)。结论低分子质量肝素钙可调节细胞因子水平,减轻胰腺组织的病理学损害,对SAP有治疗作用。 相似文献
19.
目的研究白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-18(IL-18)在复发性流产(RSA)患者绒毛组织中的表达,探讨RSA的发病机制。方法采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应技术,检测63例RSA妇女(RSA组)及50例正常早孕妇女(正常组)绒毛组织中IL-6 mRNA和IL-18 mRNA的表达水平,并将两者进行相关性分析。结果 RSA组绒毛组织中IL-6 mRNA的表达水平显著低于正常组,IL-18 mRNA水平显著高于正常组,相关分析显示,RSA组IL-6与IL-18 mRNA两者之间表达水平呈负相关(r=-0.49,P<0.01)。IL-6 mR-NA的表达水平与RSA患者流产次数无关,而IL-18 mRNA表达水平随着流产次数增多而增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论正常妊娠较RSA患者绒毛组织IL-6水平高,当IL-6表达降低或IL-18升高时,可能导致RSA,其中IL-18水平与流产次数呈正相关。 相似文献
20.
目的观察利拉鲁肽对糖耐量异常大鼠胰岛炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和凋亡基因caspase3表达的影响。方法 12周龄糖耐量异常OLETF大鼠分为生理盐水组和不同剂量利拉鲁肽干预组(50、100、200μg/kg),8只LETO作为正常对照组。实验12周结束时,所有大鼠均检测糖耐量试验空腹及服糖后30 min胰岛素,并检测胰岛IL-1β和caspase3 mRNA和蛋白水平。结果利拉鲁肽干预的糖耐量异常大鼠和生理盐水干预组相比,胰岛IL-1β和caspase3表达显著降低,血糖、胰岛β细胞功能及早期胰岛素分泌指数明显改善。结论利拉鲁肽可能通过抑制胰岛IL-1β炎症因子表达,从而改善胰岛功能及糖代谢,延缓或阻止糖尿病发生发展。 相似文献